检索结果-内蒙古大学图书馆

现代生物医学进展 2009年第2期9卷 226-229页

作者：刘莉洁石丽娟王莉郭静德伟东南大学基础医学院生理学教研室江苏南京210009 南京医科大学生物化学与分子生物学系江苏南京210029

目的:探索大鼠胰腺发育过程中AFP动态表达的意义。方法:采用高密度寡核苷酸芯片对胚胎12.5天(E12.5)、E15.5、E18.5、初生和成年大鼠胰腺进行基因转录水平分析。结果:AFP显著高表达于E18.5大鼠胰腺,AFP在胚胎期的动态表达趋势与胰腺功... 详细信息

目的:探索大鼠胰腺发育过程中AFP动态表达的意义。方法:采用高密度寡核苷酸芯片对胚胎12.5天(E12.5)、E15.5、E18.5、初生和成年大鼠胰腺进行基因转录水平分析。结果:AFP显著高表达于E18.5大鼠胰腺,AFP在胚胎期的动态表达趋势与胰腺功能细胞标志物以及可能介导AFP促细胞增殖效应的有关信号系统成员的表达趋势一致。结论:AFP在大鼠胰腺发育过程中动态表达的生物学意义可能在于参与胰腺发育调控。

关键词： AFP 胰腺发育高密度寡核苷酸芯片

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组织微阵列方法检测let-7b在乳腺癌组织中的表达

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蚌埠医学院学报 2012年第2期37卷 148-150页

作者：马琳李贵柱孟刚安徽医科大学病理学教研室安徽合肥230032 蚌埠医学院病理生理学教研室安徽蚌埠233030 安徽省合肥市第二人民医院病理科 230011

目的:探讨let-7b在乳腺癌组织中的表达。方法:建立组织微阵列,应用原位分子杂交检测80例人乳腺癌组织和22例乳腺良性病变组织中let-7b的表达。结果:乳腺癌组织中let-7b阳性率为35.0%,低于乳腺良性病变组织中的59.1%(P<0.05)。结论:le... 详细信息

目的:探讨let-7b在乳腺癌组织中的表达。方法:建立组织微阵列,应用原位分子杂交检测80例人乳腺癌组织和22例乳腺良性病变组织中let-7b的表达。结果:乳腺癌组织中let-7b阳性率为35.0%,低于乳腺良性病变组织中的59.1%(P<0.05)。结论:let-7b低表达可以促进乳腺癌的发生、发展。

关键词：乳腺肿瘤 let-7b miRNA

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噬菌体肽库中筛选NMDA受体模拟抗原

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大连医科大学学报 2002年第3期24卷 161-163页

作者：康晓楠孙长凯范明王芳丁爱石施广霞大连医科大学脑疾病研究所辽宁大连116027 军事医学科学院基础医学研究所北京100085 大连医科大学病理生理学教研室辽宁大连116027

[目的 ]研究发现脑缺血患者体内存在N甲基 -D -门冬氨酸 (NMDA)受体自身抗体 ,了解其滴度与疾病程度的相关性。 [方法 ]用NMDAR1单克隆抗体淘筛噬菌体展示随机 12肽库 ,获得NMDAR1模拟表位抗原。 [结果 ]细胞竞争ELISA结果显示 ,该模拟... 详细信息

[目的 ]研究发现脑缺血患者体内存在N甲基 -D -门冬氨酸 (NMDA)受体自身抗体 ,了解其滴度与疾病程度的相关性。 [方法 ]用NMDAR1单克隆抗体淘筛噬菌体展示随机 12肽库 ,获得NMDAR1模拟表位抗原。 [结果 ]细胞竞争ELISA结果显示 ,该模拟抗原可以竞争细胞表面天然抗原与抗体的结合 ,具有抗原模拟性。 [结论 ]噬菌体肽库中筛选NMDAR1受体模拟抗原可以用于临床病人血清检测。本研究为下一步临床检验准备了必要条件。

关键词：噬菌体肽库 NMDA受体自身抗体模拟表位脑缺血

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生长抑素对急性出血坏死性胰腺炎肝损伤的作用机制

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中国普通外科杂志 2008年第3期17卷 224-227页

作者：张昭赵刚王丹王春友华中科技大学同济医学院附属协和医院胰腺外科中心湖北武汉430022 河北医科大学基础医学院病理学与病理生理学教研室河北石家庄050017

目的探讨生长抑素对大鼠急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)时肝损伤的治疗作用及其机制。方法逆行胰胆管注射牛磺胆酸钠(TAC)制备AHNP模型。动物分为假手术组(SO组),AHNP生理盐水处理组(AHNP组)和AHNP奥曲肽治疗组。各组动物术后3,6,12h剖杀,... 详细信息

目的探讨生长抑素对大鼠急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)时肝损伤的治疗作用及其机制。方法逆行胰胆管注射牛磺胆酸钠(TAC)制备AHNP模型。动物分为假手术组(SO组),AHNP生理盐水处理组(AHNP组)和AHNP奥曲肽治疗组。各组动物术后3,6,12h剖杀,检测肝组织中Toll-样受体(TLR)2,4mRNA和细胞核转录因子(NF-κB)的表达情况。结果与SO组比较,胰腺炎组大鼠TLR2,4mRNA于3h开始升高,于12h达高峰(均P<0.01);肝组织中NF-κB于3h开始表达增强,6h达高峰。奥曲肽组肝组织中的TLR2,4mRNA及NF-κB各时点表达均较AHNP组降低(P<0.05)。结论生长抑素对AHNP有显著的保护作用。其机制可能是通过抑制胰弹性蛋白酶的分泌与激活,抑制Toll受体和NF-κB表达,降低炎症反应,从而减轻肝损伤。

关键词：胰腺炎急性坏死性肝/病理学生长抑素受体 Toll NF—κB

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Rab7蛋白参与了BLP耐受巨噬细胞对细菌清除能力增强的过程

Rab7蛋白参与了BLP耐受巨噬细胞对细菌清除能力增强的过程

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2016中国病理生理学会受体与信号转导专业委员会第十三届学术会议

作者：赵舒祺姜勇刘靖华南方医科大学基础医学院病理生理学教研室广东省蛋白质组学重点实验室广东广州510515

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IL-6诱导小鼠肌原细胞系C2C12 UⅡ/UT系统的高表达

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中国病理生理杂志 2010年第A10期26卷 2060-2060页

作者：王红霞曾翔俊穆晶张立克首都医科大学基础医学院病理学生理教研室北京胸科医院病理科北京100069

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GPR30在雌激素促乳腺癌细胞迁移和侵袭中的作用机制研究

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解剖学研究 2015年第2期37卷 93-96页

作者：陈伟钰程杨李平付晓东中山大学中山医学院生理学教研室广东广州510080 广州市第一人民医院妇产科广州广东510180 广州医科大学基础学院生理教研室广州广东510182

目的探讨G蛋白耦联受体30(GPR30)介导的雌激素非基因效应促乳腺癌细胞侵袭的作用及其机制。方法体外培养乳腺癌细胞株SK-BR-3(GPR30+,ERα-/ERβ-),分别给予不同浓度的17β-雌二醇(E2)和GPR30特异性激动剂(G1)处理不同时间,应用免疫印... 详细信息

目的探讨G蛋白耦联受体30(GPR30)介导的雌激素非基因效应促乳腺癌细胞侵袭的作用及其机制。方法体外培养乳腺癌细胞株SK-BR-3(GPR30+,ERα-/ERβ-),分别给予不同浓度的17β-雌二醇(E2)和GPR30特异性激动剂(G1)处理不同时间,应用免疫印迹法观察黏着斑激酶(FAK)的磷酸化;转染GPR30 si RNA抑制GPR30表达后,采用Transwell侵袭小室法观察E2和G1对细胞迁移和侵袭的影响。结果与对照组比较,不同浓度的E2(10-10、10-9、10-8、10-7、10-6mol/L)或G1(10-8、10-7、10-6 mol/L)处理SK-BR-3细胞20 min,均能促进FAK的磷酸化。转染GPR30 si RNA 48h抑制GPR30表达后,E2、G1促进FAK磷酸化的效果均明显减弱。E2、G1均可明显促进SK-BR-3细胞的侵袭。而转染si RNA GPR30抑制GPR30表达后,E2、和G1促进细胞侵袭的能力明显减弱。结论雌激素可通过作用于GPR30激活非基因效应诱导FAK的磷酸化,增加乳腺癌细胞的侵袭能力。

关键词：乳腺癌雌激素 G蛋白耦联受体30 黏着斑激酶侵袭

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广州某医科大学生物技术学院大学生就业心理调查

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中华全科医学 2011年第11期9卷 1761-1762,1773页

作者：江晓玲雷莹章莹张正刚赵光南方医科大学公共卫生与热带医学学院广东省广州市510515 南方医科大学基础医学院生理学教研室广东省广州市510515 南方医科大学生物技术学院广东省广州市510515

目的调查大学生就业心理,以便有针对性的对大学生开展就业指导教育。方法采用自制调查表,对116名本科生的就业心理状况进行调查分析。结果总体就业压力平均分为56.87530±12.79005,大四学生就业压力平均分高于大三(P<0.05),非独... 详细信息

目的调查大学生就业心理,以便有针对性的对大学生开展就业指导教育。方法采用自制调查表,对116名本科生的就业心理状况进行调查分析。结果总体就业压力平均分为56.87530±12.79005,大四学生就业压力平均分高于大三(P<0.05),非独生子女高于独生子女(P<0.05)。由于就业压力,1.7%的学生抽烟喝酒;19.8%沉迷于网络;13.0%与室友或恋人关系变差;4.3%想到过自杀;6.8%出现过暴力行为。多数学生毕业后倾向于考研、考公务员等稳定性的工作。良好的学习成绩有利于就业(P<0.05),综合素质与就业压力负相关,rs=-0.317。经济压力与就业压力正相关,rs=0.387。结论大学生普遍存在就业压力,且应对方式不良,应以高年级学生、非独生子女和经济条件不良的学生为重点对象,开展就业指导。

关键词：大学生就业心理应对相关

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细粒棘球蚴原头节感染对小鼠肝细胞增殖的影响

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疾病预防控制通报 2016年第6期31卷 5-8页

作者：叶建蔚刘莲李静包永星毛睿新疆医科大学第一附属医院肿瘤中心乌鲁木齐830054 乌鲁木齐市第一人民医院心胸外科乌鲁木齐830011 新疆医科大学基础医学院生理学教研室乌鲁木齐830054

目的探讨细粒棘球蚴(Echinococcus granulosus,E.g)感染对小鼠肝脏细胞周期相关蛋白表达的影响。方法C57BL/6J小鼠16只随机分为实验组和对照组,实验组8只以细粒棘球蚴原头节混悬液直视下注射肝脏,对照组8只以相同方法注射无菌PBS,感染18... 详细信息

目的探讨细粒棘球蚴(Echinococcus granulosus,E.g)感染对小鼠肝脏细胞周期相关蛋白表达的影响。方法C57BL/6J小鼠16只随机分为实验组和对照组,实验组8只以细粒棘球蚴原头节混悬液直视下注射肝脏,对照组8只以相同方法注射无菌PBS,感染180 d后处死小鼠,检测血清中转氨酶的变化,HE染色后观察肝组织病理改变,采用Western blot检测p-ERK、PCNA、cyclin A、cyclin D1和cyclin E在肝内的表达。结果与对照组相比,实验组小鼠血清中ALT和AST分别升高0.34倍和2.33倍;镜下可见肝脏病灶出现坏死、炎性细胞浸润和纤维组织形成等多种病理改变,肝内PCNA蛋白表达增加,且在两组间的表达差异有统计学意义(t=2.37,P<0.05)。结论 E.g感染宿主后,肝脏损伤与感染应激条件下的代偿性增生同时存在。

关键词：细粒棘球蚴细胞周期细胞周期蛋白肝损伤

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PPARα缺失加重乙醇诱导的小鼠胃黏膜慢性损伤

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基础医学与临床 2023年第10期43卷 1505-1511页

作者：胡晓郭然张旭光河北医科大学基础医学院病理生理学教研室河北石家庄050017 河北医科大学附属第二医院普外三科河北石家庄050004 日本信州大学医学部代谢调控学研究室日本松本390-0803

目的探究过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)基因的缺失对长期乙醇诱导的小鼠胃黏膜损伤的影响及作用机制。方法使用含乙醇的饲料和对照饲料分别喂养野生型和PPARα基因敲除型小鼠,并随机分为4组。饲养16周后,观察小鼠胃组织病理学改... 详细信息

目的探究过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)基因的缺失对长期乙醇诱导的小鼠胃黏膜损伤的影响及作用机制。方法使用含乙醇的饲料和对照饲料分别喂养野生型和PPARα基因敲除型小鼠,并随机分为4组。饲养16周后,观察小鼠胃组织病理学改变;用ELISA法和RT-qPCR检测血清和胃组织中的炎性因子的含量及表达;用试剂盒检测小鼠血清和胃组织中丙二醛(MDA)的含量;用Western blot法检测小鼠胃内NF-κB信号通路的表达。结果与乙醇饮食组中的野生型小鼠相比,PPARα敲除小鼠表现出更为严重的胃黏膜损伤,血中炎性因子TNF-α和IL-1β以及胃组织中MDA的含量明显增多(P<0.05)。胃组织的核p65蛋白表达水平增高(P<0.01),其下游靶基因TNF-α、IL-1β和ICAM-1的mRNA表达水平显著上调(P<0.05)。结论PPARα缺失引起乙醇诱导的小鼠胃黏膜损伤加重,其机制可能与胃内NF-κB信号通路激活有关。

关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体α 乙醇胃黏膜慢性损伤 NF-κB

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