检索结果-内蒙古大学图书馆

C6TSEDRVAJZ小分子化合物组合诱导人胎盘成纤维细胞分化为上皮样细胞

南方医科大学学报 2025年第2期45卷 322-330页

作者：代振佳高群伟应梦娇王澳洪娟王春景郭俣刘长青刘高峰蚌埠医科大学生命科学学院安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学安徽省神经再生技术与医用新材料工程研究中心安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学检验医学院安徽蚌埠233000

目的利用小分子化合物组合将人胎盘成纤维细胞(HPFs)重编程为化学诱导上皮样细胞(ciEP-Ls)。方法常氧条件下培养HPFs细胞,通过免疫荧光、PCR和染色体核型分析鉴定HPFs。生理性低氧条件下(37℃,5%O2),HPFs在含有小分子化合物C6TSEDRVAJZ(... 详细信息

目的利用小分子化合物组合将人胎盘成纤维细胞(HPFs)重编程为化学诱导上皮样细胞(ciEP-Ls)。方法常氧条件下培养HPFs细胞,通过免疫荧光、PCR和染色体核型分析鉴定HPFs。生理性低氧条件下(37℃,5%O2),HPFs在含有小分子化合物C6TSEDRVAJZ(CHIR99021、616452、TTNPB、SAG、EPZ5676、DZNep、Ruxolitinib、VTP50469、Afuresertib、JNK-IN-8、EZM0414)的培养基中进行诱导,诱导期间每日定时观察细胞形态。通过免疫荧光法、Western blotting和PCR技术检测上皮细胞标志物的表达水平。对诱导细胞进行染色体核型分析,并计算诱导效率。结果HPFs免疫荧光结果显示,表达成纤维表面标记物CD34和Vimentin,不表达上皮表面标志物;PCR结果显示,成纤维特异性基因S100A4、COL1A1高表达,且具有人正常二倍体核型。在低氧条件下诱导1 d后,部分HPFs细胞形态发生改变,由多突的纺锤形变成圆形或多边形,具有ciEP-Ls形态特征。诱导处理完成第4天,免疫荧光和Western blotting结果显示,诱导细胞能够高表达上皮细胞特征性标志物E-Cadherin和Lin28A(P<0.05)。PCR结果表明,细胞显著表达上皮标志物Smad3,GLi3,PAX8,WT1,KRT19和KRT18,而成纤维细胞表面标记物表达均下调,且诱导细胞具有人正常二倍体核型,HPFs重编程效率为(64.53±2.80)%~(68.10±3.60)%。结论小分子组合C6TSEDRVAJZ在低氧条件下成功将HPFs诱导为ciEP-Ls,且具有较高的诱导效率。

关键词：化学重编程小分子诱导成纤维细胞上皮样细胞

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脐带间充质干细胞生物学特性鉴定及对博来霉素介导的急性肺损伤小鼠的修复效应研究

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中国呼吸与危重监护杂志 2025年第4期24卷 260-267页

作者：文河保叶文豪邹孝芸马彩云刘淳博李向臣刘长青关伟军蚌埠医科大学安徽省神经再生技术与医用新材料工程研究中心安徽蚌埠233000 中国农业科学院北京畜牧兽医研究所北京100193

目的探究鸡脐带间充质干细胞(umbilical cord mesenchymal stem cells,UMSC)的多向分化潜能等生物学特征以及对博来霉素(bleomycin,BLM)介导的肺损伤小鼠的修复效应。方法向小鼠肺支气管注射BLM,构建小鼠急性肺损伤模型,通过尾静脉移植U... 详细信息

目的探究鸡脐带间充质干细胞(umbilical cord mesenchymal stem cells,UMSC)的多向分化潜能等生物学特征以及对博来霉素(bleomycin,BLM)介导的肺损伤小鼠的修复效应。方法向小鼠肺支气管注射BLM,构建小鼠急性肺损伤模型,通过尾静脉移植UMSC,病理学切片的观察、移植细胞在小鼠体内存活及分化、羟脯氨酸(Hydroxyproline,HYP)含量等检测指标,评估分析UMSC对小鼠肺损伤的修复效应。结果本研究成功分离的UMSCs,阳性表达特异性表面标记物CD29、CD44、CD90和CD166,而CD34与CD45的表达呈阴性,且诱导培养的UMSC可以向脂肪、成骨、软骨和肺泡上皮细胞分化;动物实验发现,经BLM处理的小鼠肺泡结构受损,肺泡内炎症细胞浸润、异常的胶原蛋白沉积,移植UMSC治疗后,小鼠肺部受损的面积和程度降低,肺组织HYP含量下降但高于对照组。结论UMSC在体外培养条件下可以持续扩增、保持其生物学特性,并具有定向迁移至受损部位、定向分化的能力,对BLM诱导的急性肺损伤小鼠有一定的修复效应。

关键词：脐带间充质干细胞多分化潜能移植治疗肺损伤修复效应

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Rho激酶抑制剂Y27632促进人诱导多能干细胞来源原始神经上皮细胞向多巴胺能神经前体细胞的转化

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南方医科大学学报 2024年第2期44卷 236-243页

作者：李洋洋徐佳佳姜诚诚陈子龙陈颖应梦娇王澳马彩云王春景郭俣刘长青蚌埠医科大学安徽省神经再生技术与医用新材料工程研究中心安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学生命科学学院安徽蚌埠233000

目的提高人诱导多能干细胞来源原始神经上皮细胞(hiPSCs-NECs)定向诱导中脑多巴胺能神经前体细胞(DAPs)的效率。方法将人iPSCs在含有小分子组合[DMH1(10μmol/L)、SB431542(10μmol/L)、音猬因子(SHH 200 ng/mL)、成纤维细胞生长因8(FGF... 详细信息

目的提高人诱导多能干细胞来源原始神经上皮细胞(hiPSCs-NECs)定向诱导中脑多巴胺能神经前体细胞(DAPs)的效率。方法将人iPSCs在含有小分子组合[DMH1(10μmol/L)、SB431542(10μmol/L)、音猬因子(SHH 200 ng/mL)、成纤维细胞生长因8(FGF8100 ng/mL)、嘌吗啡胺(2μmol/L)、CHIR99021(3μmol/L)、N2(1%)]的mTeSRTM培养基中诱导至12 d,细胞分化为原始神经上皮细胞(NECs)。特异性诱导DAPs,将诱导的hiPSCs-NECs用胶原酶IV消化后,在神经分化培养基[添加1%N2、2%B27-A、BDNF(10 ng/mL)、GDNF(10 ng/mL)、AA、TGF-β、cAMP、1%GlutaMax]中加入不同浓度的Rho激酶抑制剂Y27632重新接种,并于次日更换培养基去除Y27632,持续诱导至第28天获得DAPs。结果人iPSCs可在基质胶上稳定传代,表达多潜能性标记物OCT4、SOX2、Nanog和SSEA1,且碱性磷酸酶染色呈阳性。诱导分化至第13天获得hiPSCs-NECs,形成玫瑰花结样结构,能够表达特征性标记物(SOX2、Nestin和PAX6)。将hiPSCs-NECs消化后,添加5μmol/LY27632的hiPSCs-NECs相比较未加Y27632的对照组,细胞解离后贴壁存活率明显增加,处于S期的细胞(P<0.01)与细胞活力显著提高(P<0.01),且凋亡率显著降低(P<0.05),持续诱导至第28天,细胞高表达DAPs特异性的标记物(TH、FOXA2、NURR1和Tuj1)。结论添加Y27632(5μmol/L)24 h可显著提高人iPSCs-NECs细胞向iPSCs-DA神经前体转化时的细胞存活率,并且Y27632去除后,不会影响后续向DA神经前体细胞分化,间接的提高了细胞的分化效率.

关键词：人诱导多能干细胞 Y27632 原始神经上皮细胞多巴胺能神经前体细胞

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小分子组合诱导大鼠胚胎成纤维细胞重编程为功能性神经元

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浙江大学学报（医学版） 2024年第4期53卷 498-508页

作者：高群伟代振佳杨新康刘长青刘高峰蚌埠医科大学生命科学学院安徽蚌埠233030 蚌埠医科大学安徽省神经再生技术与医用新材料工程研究中心安徽蚌埠233030

目的:建立通过小分子化合物将大鼠胚胎成纤维细胞(REF)重编程为化学诱导神经元(ciNC)的方法体系,为细胞移植治疗神经退行性疾病提供安全有效的供体细胞。方法:以裴钢研究团队建立的人成纤维细胞直接重编程为神经元的方法为基础,通过更... 详细信息

目的:建立通过小分子化合物将大鼠胚胎成纤维细胞(REF)重编程为化学诱导神经元(ciNC)的方法体系,为细胞移植治疗神经退行性疾病提供安全有效的供体细胞。方法:以裴钢研究团队建立的人成纤维细胞直接重编程为神经元的方法为基础,通过更换包被液、缓解氧化应激损伤、添加神经源性保护因子、调整毛喉素浓度和小分子去除实验对诱导培养基和成熟培养基进行优化,并通过免疫荧光法和蛋白质印迹法验证不同诱导阶段细胞的相关蛋白质。结果:以原方案进行诱导时,细胞存活率仅(34.24±2.77)%。包被液更换为基质胶后,细胞存活率上升到(45.41±4.27)%;添加褪黑素后细胞存活率提高至(67.95±5.61)%,(23.43±1.42)%的细胞转变为神经样细胞;添加小分子P7C3-A20后细胞存活率进一步提升至(76.27±1.41)%,(39.72±4.75)%的细胞转变为神经样细胞;毛喉素浓度提升至30μmol/L时,神经样细胞比例达到(55.79±1.90)%;去除SP600125后,(86.96±2.15)%细胞存活,神经样细胞生成率提高至(63.43±1.60)%。以优化后的方案诱导,可经过神经前体细胞将REF诱导为ciNC。其中,神经前体细胞能够高表达神经前体细胞标志物SRY-box转录因子2、配对盒6以及神经元特异性标志物Ⅲ类β-微管蛋白,而成纤维相关蛋白波形蛋白表达量减少。神经前体细胞在成熟培养基中诱导两周后,可见大部分细胞呈神经样细胞形态,诱导后的ciNC高表达Ⅲ类β-微管蛋白和微管相关蛋白2,而成纤维相关蛋白波形蛋白表达减少。结论:优化后的小分子组合在常氧条件下能将REF重编程为ciNC。

关键词：体细胞重编程小分子化合物胚胎成纤维细胞化学诱导神经元大鼠

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Parkin通过介导PINK 1/Parkin线粒体自噬信号通路加速小鼠帕金森病发展及加剧神经炎症发生

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南方医科大学学报 2024年第12期44卷 2359-2366页

作者：姜诚诚李洋洋段可欣詹婷婷陈子龙王永雪赵蕊马彩云郭俣刘长青蚌埠医科大学安徽省神经再生技术与医用新材料工程研究中心安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学生命科学学院安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学检验医学院安徽蚌埠233000

目的探讨E3泛素连接酶Parkin缺失造成的线粒体自噬障碍在帕金森病(PD)神经炎症中的作用。方法建立MPTP-PD模型,野生型(WT)小鼠和Parkin-/-小鼠连续腹腔注射MPTP 5 d建立PD小鼠模型,分别设置对照组:WT-PBS组、Parkin-/--PBS组;PD建模组:W... 详细信息

目的探讨E3泛素连接酶Parkin缺失造成的线粒体自噬障碍在帕金森病(PD)神经炎症中的作用。方法建立MPTP-PD模型,野生型(WT)小鼠和Parkin-/-小鼠连续腹腔注射MPTP 5 d建立PD小鼠模型,分别设置对照组:WT-PBS组、Parkin-/--PBS组;PD建模组:WT-MPTP组、Parkin-/--MPTP组,8只/组,对照组连续5 d注射等量的PBS。建模1周后,通过旷场实验评估WT小鼠与Parkin-/-小鼠的运动行为;通过脑切片免疫荧光和Western blotting检测Parkin缺失对PD发展以及神经炎症的影响;通过PINK 1/Parkin信号通路变化,探讨Parkin调控线粒体自噬对PD神经炎症发生的分子机制。结果与WT-MPTP组相比,Parkin-/--MPTP组小鼠运动功能下降(P<0.001),脑内TH+神经元减少并且α-突触核蛋白(α-syn)积累增加;神经炎症相关GFAP和I-ba1阳性细胞数量增加(P<0.001)。Parkin缺失影响PINK1/Parkin介导的线粒体自噬,导致mtDNA增多以及炎症相关蛋白STING和NLRP3炎症小体的表达上调(P<0.01)。结论Parkin通过调节PINK1/Parkin信号通路加速了小鼠帕金森病发展及神经炎症发生,为后期研究Parkin基因隐性遗传早发性帕金森病发病机制及其治疗奠定了实验基础。

关键词：帕金森病 Parkin 神经炎症线粒体自噬

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