检索结果-内蒙古大学图书馆

基于网络药理学和实验验证白藜芦醇通过HIF-1α通路减轻脓毒症脑病血管内皮损伤

中国中药杂志 2025年第4期50卷 1087-1097页

作者：李蓉吴越朱文选秦萌孙思宇王丽娅田美慧于影蚌埠医科大学生理学教研室安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学心脑血管疾病基础与临床重点实验室安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学流行病与卫生统计学教研室安徽蚌埠233000

基于网络药理学与动物实验探究白藜芦醇(resveratrol,RES)治疗脓毒症相关脑病(sepsis associated encephalopathy,SAE)脑血管内皮损伤的作用机制.通过网络药理学收集RES和SAE的共有靶点与基因,构建蛋白质相互作用网络,使用基因本体论(Ge... 详细信息

基于网络药理学与动物实验探究白藜芦醇(resveratrol,RES)治疗脓毒症相关脑病(sepsis associated encephalopathy,SAE)脑血管内皮损伤的作用机制.通过网络药理学收集RES和SAE的共有靶点与基因,构建蛋白质相互作用网络,使用基因本体论(Gene Ontology,GO)分析和京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Gene and Genomes,KEGG)通路富集分析筛选关键信号通路,并进行分子对接验证.动物实验部分采用盲肠结扎穿孔法(cecum ligation and puncture,CLP)制备脓毒症脑病模型.将小鼠随机分为假手术组,CLP组和RES中、高剂量组.假手术组仅开腹而不进行盲肠结扎和穿孔,CLP组术后给予等体积的0.9%氯化钠溶液腹腔注射.RES中、高剂量组在造模后分别腹腔注射40、60 mg·kg^(-1)的RES,并在12 h后取材.实验结束后,对小鼠进行神经功能评分;检测脑组织湿干重比;氧化应激试剂盒测定血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)活力和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;HE染色观察脑组织病理变化;透射电镜观察脑血管内皮细胞紧密连接和线粒体超微结构改变;Western blot检测紧密黏连蛋白1(zonula occluden1,ZO-1)、闭合蛋白(occludin)、紧密连接蛋白5(claudins-5)、视神经萎缩蛋白1(optic atrophy 1,OPA1)、线粒体融合蛋白2(mitofusin 2,Mfn 2)、线粒体动力相关蛋白1(dynamin-related protein 1,Drp1)、线粒体分裂蛋白1(fission 1,Fis1)、缺氧诱导因子-1α(hypox-ia-inducible factor-1α,HIF-1α)蛋白表达.网络药理学结果显示,共获得RES和SAE的76个交集靶点,其中核心靶点排名前五位的是EGFR、PTGS2、ESR1、HIF-1α、***富集分析发现RES通过氧化应激反应参与SAE机制过程;KEGG富集分析表明RES通过HIF-1α、Rap1等信号通路参与SAE治疗;分子对接结果显示RES与HIF-1α等关键靶点具有良好的结合活性.动物实验结果表明,与假手术组相比,CLP组小鼠神经反射下降,脑组织含水量增加、血清SOD、CAT活力降低,MDA含量增高,大脑皮层内皮紧密连接结构破坏,线粒体形态出现明显异常,脑组织中Drp1、Fis1和HIF-1α蛋白表达升高,ZO-1、occludin、claudin-5、Mfn2和OPA1蛋白表达降低.与CLP组相比,RES中、高剂量组的小鼠神经功能有所恢复,脑组织含水量和SOD、CAT活力升高,MDA含量降低,脑组织细胞形态、内皮细胞间紧密连接和线粒体结构得到改善,Drp1、Fis1和HIF-1α蛋白表达降低,ZO-1、occludin、claudin-5、Mfn2和OPA1蛋白表达升高.研究表明,RES通过抑制SAE损伤后的氧化应激反应,改善脑血管内皮屏障功能,维持线粒体稳态,其机制可能与调节HIF-1α信号通路有关.

关键词：白藜芦醇脓毒症脑病血管内皮损伤线粒体动力学 HIF-1α

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M2小胶质细胞在缺血性脑卒中的作用及干预的研究进展

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中国药理学通报 2025年第3期41卷 411-416页

作者：王斯柔张谦赵国建张梦杰黄志华赣南医科大学心脑血管疾病防治教育部重点实验室江西赣州341000 赣南医科大学基础医学院生理教研室江西赣州341000

脑卒中是危害人类健康的主要疾病之一,包括缺血性脑卒中(ischemic stroke,IS)和出血性脑卒中,以前者为主。缺血性脑卒中重要的发病机制有神经炎症、氧化应激和兴奋性毒性损伤,而神经炎症在缺血性脑卒中的发病及康复过程中发挥重要作用... 详细信息

脑卒中是危害人类健康的主要疾病之一,包括缺血性脑卒中(ischemic stroke,IS)和出血性脑卒中,以前者为主。缺血性脑卒中重要的发病机制有神经炎症、氧化应激和兴奋性毒性损伤,而神经炎症在缺血性脑卒中的发病及康复过程中发挥重要作用。小胶质细胞是中枢神经系统的固有免疫细胞,在脑卒中发生时第一时间监测到损伤部位并做出免疫应答。激活的小胶质细胞主要极化为促炎性M1型和抗炎性M2型。前者通过分泌促炎介质加重神经损伤,而后者可通过抑制神经炎症,促进神经元的再生与髓鞘的修复及维持血脑屏障的完整性,在对抗急性期损伤和促进慢性期康复中改善神经功能障碍。这提示M2型小胶质细胞可能是治疗缺血性脑卒中的潜在靶点,精准调控M1/M2型的活化对缺血性脑卒中具有重要的脑保护的治疗价值。该文重点以M2小胶质细胞在缺血性脑卒中的作用以及各类药物或针灸疗法调节小胶质细胞向M2型转化的机制进行论述,以期为脑卒中的临床治疗和新药物研发提供理论依据。

关键词：缺血性脑卒中 M2小胶质细胞神经炎症神经元再生药物干预

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组蛋白去乙酰化酶6在糖尿病及其并发症中的作用

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赣南医科大学学报 2025年第1期45卷 45-52页

作者：金颂植熊永清于赵龙祝子健程铭李加林吴素珍赣南医科大学基础医学院江西赣州341000 赣南医科大学康复学院江西赣州341000 赣南医科大学心脑血管疾病防治教育部重点实验室江西赣州341000 赣南医科大学第一临床医学院江西赣州341000 赣南医科大学药学院江西赣州341000

糖尿病(Diabetics mellitus,DM)是一种以持续高血糖为特征的代谢性疾病,伴随的高血糖会导致各种组织、脏器的损害(如肌肉、大脑、眼、肾、心脏和血管等),从而引发多种并发症包括糖尿病肾病(肾小球滤过功能下降)、糖尿病急性心脏损伤(心... 详细信息

糖尿病(Diabetics mellitus,DM)是一种以持续高血糖为特征的代谢性疾病,伴随的高血糖会导致各种组织、脏器的损害(如肌肉、大脑、眼、肾、心脏和血管等),从而引发多种并发症包括糖尿病肾病(肾小球滤过功能下降)、糖尿病急性心脏损伤(心肌梗死)、糖尿病认知功能障碍(记忆力下降、注意力不集中、思维迟钝和学习能力减退等)、糖尿病性肌萎缩(肌肉组织的萎缩和肌力减弱)和糖尿病眼病(视网膜病变、视力下降和眼部症状)等。研究发现,人类许多疾病都与组蛋白去乙酰化酶(Histone deacetylase,HDAC)的失调有关,其中包括糖尿病。组蛋白去乙酰化酶6(Histone deacetylase 6,HDAC6)是组蛋白去乙酰化酶家族中独特的一员,与其他家族成员不同的是,HDAC6定位于细胞质中,它几乎只对细胞质的蛋白质进行脱乙酰化。研究表明,HDAC6在神经退行性疾病、急性肝损伤和肿瘤动物模型中的表达和活性增加。此外,研究发现,HDAC6在糖尿病及其并发症中发挥重要作用,且HDAC6抑制剂有效减缓了各种代谢性疾病的进展,这表明靶向抑制HDAC6的表达或活性可能为治疗糖尿病提供一种新的方法。本文综述了HDAC6的独特功能,并概述其抑制剂在治疗糖尿病及其并发症中的潜力。

关键词：糖尿病组蛋白去乙酰化酶6 表观遗传学并发症

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基于人工智能的心血管疾病预测模型研究现状

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蚌埠医科大学学报 2025年第1期50卷 6-13页

作者：彭石娟王小满高琴陈厚早蚌埠医科大学卫生管理学院安徽蚌埠233030 蚌埠医科大学基础医学院生理学教研室安徽蚌埠233030 蚌埠医科大学心脑血管疾病基础与临床重点实验室安徽蚌埠233030 中国医学科学院基础医学研究所暨北京协和医学院生物化学与分子生物学系重大疾病共性机制研究国家重点实验室北京100005

心血管疾病(CVD)是全球的主要死因,早期预测对CVD.预防、诊断和治疗至关重要。二十世纪末,研究者根据不同权重将多种危险因素组成风险评分来预测CVD风险,以便确定最有可能从预防性干预措施中获益的人群,为一些国家带来重大利益。然而,... 详细信息

心血管疾病(CVD)是全球的主要死因,早期预测对CVD.预防、诊断和治疗至关重要。二十世纪末,研究者根据不同权重将多种危险因素组成风险评分来预测CVD风险,以便确定最有可能从预防性干预措施中获益的人群,为一些国家带来重大利益。然而,传统的风险模型通常无法捕捉危险因素之间的非线性关系。人工智能(AI)技术,特别是监督式机器学习和深度学习,为CVD预测提供了新视角和工具。近几年,基于电子病历、多模态影像等临床数据和衰老大数据可以准确地预测CVD的发病和死亡风险,因此,本文将从传统评分、基于AI的临床数据和衰老大数据的CVD预测模型研究现状分别进行阐述,为促进AI结合CVD提供思路。

关键词：心血管疾病人工智能预测模型衰老生物学年龄

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白藜芦醇可减轻高糖诱导的心肌细胞肥大:基于促进SIRT1表达维持线粒体稳态

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南方医科大学学报 2024年第1期44卷 45-51页

作者：叶红伟张钰明云琦杜若丽李璐李玉萍高琴蚌埠医科大学生理学教研室安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学心脑血管疾病基础与临床蚌埠医科大学重点实验室安徽蚌埠233000

目的探讨白藜芦醇是否通过促进沉默信息调节因子2同源体1(SIRT1)表达调控线粒体稳态,减轻高糖诱导的H9c2心肌细胞肥大。方法将对数生长的H9c2心肌细胞随机分为4组:正常糖浓度组(NG组)、高糖组(HG组)、高糖+白藜芦醇组(HG+RES组)、高糖+... 详细信息

目的探讨白藜芦醇是否通过促进沉默信息调节因子2同源体1(SIRT1)表达调控线粒体稳态,减轻高糖诱导的H9c2心肌细胞肥大。方法将对数生长的H9c2心肌细胞随机分为4组:正常糖浓度组(NG组)、高糖组(HG组)、高糖+白藜芦醇组(HG+RES组)、高糖+白藜芦醇+SIRT1基因干扰组(HG+RES+si-SIRT1组)。各组细胞培养72h后,检测细胞超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量,检测细胞活性氧(ROS)水平,计算细胞相对面积,检测心房利钠因子(ANF)和脑钠肽(BNP)mRNA表达,SIRT1蛋白、线粒体融合相关蛋白视神经萎缩蛋白1(OPA1)和线粒体融合蛋白2(MFN2)、线粒体分裂相关蛋白线粒体动力相关蛋白1(DRP1)和线粒体分裂蛋白1(FIS1)以及线粒体自噬相关蛋白BNIP3L和LC3的表达。结果与NG组相比,HG组心肌细胞SOD活力降低(P<0.01),MDA含量和ROS水平升高,细胞相对面积增加,ANF和BNPmRNA表达增加,SIRT1、OPA1、MFN2和BNIP3L蛋白表达降低,LC3-II/LC3-I比值降低,DRP1和FIS1蛋白表达增高(P<0.01);与HG组相比,HG+RES组SOD活力升高,MDA含量和ROS水平降低,细胞相对面积减少,ANF和BNPmRNA表达下降,SIRT1、OPA1、MFN2和BNIP3L蛋白表达增高,LC3-II/LC3-I比值增高,DRP1和FIS1蛋白表达降低(P<0.05);与HG+RES组相比,HG+RES+si-SIRT1组SOD活力降低,MDA含量和ROS水平升高,细胞相对面积增加,ANF和BNPmRNA表达增加,SIRT1、OPA1、MFN2、BNIP3L蛋白表达降低,LC3-II/LC3-I比值降低,DRP1和FIS1蛋白表达增高(P<0.05)。结论白藜芦醇可通过减少ROS积累减轻氧化应激损伤抑制高糖诱导的H9c2心肌细胞肥大,其机制可能与促进SIRT1蛋白表达、调节线粒体融合分裂平衡、促进BNIP3L介导的线粒体自噬从而调控线粒体稳态相关。

关键词：糖尿病心肌病心肌肥大白藜芦醇线粒体氧化应激 SIRT1

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金银花提取物对小鼠阿霉素肝脏损伤的保护作用

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南方医科大学学报 2024年第8期44卷 1571-1581页

作者：张钰明夏士程张淋淋陈梦茜刘晓婧高琴叶红伟蚌埠医科大学生理学教研室安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学心脑血管疾病基础与临床蚌埠医科大学重点实验室安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学临床医学院安徽蚌埠233000

目的通过网络药理学与分子对接技术探讨金银花对阿霉素(DOX)肝脏损伤的保护作用和机制,并运用DOX诱导小鼠肝脏损伤实验进行验证。方法通过网络药理学方法获得金银花靶点与疾病靶点之间的交集基因。利用STRING数据库构建交集基因PPI网络... 详细信息

目的通过网络药理学与分子对接技术探讨金银花对阿霉素(DOX)肝脏损伤的保护作用和机制,并运用DOX诱导小鼠肝脏损伤实验进行验证。方法通过网络药理学方法获得金银花靶点与疾病靶点之间的交集基因。利用STRING数据库构建交集基因PPI网络,利用Cytoscape软件进行分析,筛选核心靶点。采用DAVID数据库进行生物信息学分析,分子对接技术对核心成分和核心靶点进行验证。运用DOX诱导小鼠肝脏损伤验证网络药理学的预测结果。检测小鼠血清ALT、AST水平和肝脏组织HYP、ROS水平,HE染色和Masson染色观察肝脏组织病理变化,ELISA检测肝脏组织TNF-α、IL-6、COL-IV水平,Western blotting检测肝脏组织P53蛋白表达水平。结果从交集的43个基因中筛选出12个核心靶点,涉及癌症通路、IL-17信号通路、TNF等信号通路。分子对接结果显示,10个核心成分可以与不同的核心靶点结合。小鼠实验显示,与Sham组相比,DOX组血清AST和ALT水平升高(P<0.001);HE和Masson染色显示肝脏损伤和肝脏纤维化,ROS、TNF-α、IL-6、HYP、COL-IV和P53蛋白水平升高(P<0.001)。与DOX组相比,金银花处理组血清AST和ALT水平降低(P<0.001),肝脏损伤和肝脏纤维化改善,肝脏组织ROS、TNF-α、IL-6、HYP和COL-IV水平和P53蛋白表达降低(P<0.001),肝脏组织氧化应激、炎症和纤维化均减轻。结论金银花可通过作用于Trp53、TNF、IL-6靶点减轻肝脏氧化应激、炎症和纤维化程度,减轻DOX诱导的肝脏损伤。

关键词：网络药理学金银花阿霉素肝脏损伤氧化应激肝脏纤维化炎症

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白花丹素通过抑制JAK2/STAT3通路减弱焦亡对抗脓毒症心肌损伤

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南方医科大学学报 2024年第11期44卷 2209-2219页

作者：杜若丽云琦王奕人窦欣雨叶红伟王佳慧高琴蚌埠医科大学生理学教研室安徽蚌埠233030 蚌埠医科大学心脑血管疾病基础与临床重点实验室安徽蚌埠233030 蚌埠医科大学生命科学学院安徽蚌埠233030 蚌埠医科大学卫生管理学院安徽蚌埠233030

目的基于网络药理学探讨白花丹素是否通过减轻焦亡来抑制脓毒症心肌损伤的机制。方法通过网络药理学方法获得白花丹素与疾病的关键靶点,进行GO、KEGG分析,通过分子对接验证结合能。将小鼠随机分为4组,8只/组:Sham组、盲肠结扎组(CLP)、... 详细信息

目的基于网络药理学探讨白花丹素是否通过减轻焦亡来抑制脓毒症心肌损伤的机制。方法通过网络药理学方法获得白花丹素与疾病的关键靶点,进行GO、KEGG分析,通过分子对接验证结合能。将小鼠随机分为4组,8只/组:Sham组、盲肠结扎组(CLP)、白花丹素(PLB,2 mg/kg)+CLP组和PLB(4 mg/kg)+CLP组。采用CLP诱导脓毒症小鼠心脏损伤。超声心动图和HE染色检测心肌功能和形态的变化;检测小鼠血清CK-MB、LDH、MDA和心肌ROS水平,ELISA检测小鼠血清IL-1β和IL-18水平。Western blotting测定心肌STAT3、GSDMD、Caspase-11、JAK2、P-STAT3、P-JAK2、GSDMD-N和HMGB1的蛋白水平。结果从交集的10个基因中筛选出5个核心靶点,分子对接显示,白花丹素与STAT3、p-STAT3和JAK2结合较好。与Sham组相比,CLP组的CO、LVEF、LVFS和SV水平下降(P<0.01)。血清CK-MB、LDH、MDA、心肌炎症因子和ROS水平升高(P<0.01),HE染色结果显示心脏损伤;相关蛋白水平升高(P<0.05)。与CLP组相比,白花丹素处理组的心超功能指标水平升高(P<0.05);血清CK-MB、LDH、MDA、炎症因子和心肌ROS水平降低(P<0.01);相关蛋白水平降低(P<0.05)。结论白花丹素减轻小鼠脓毒症心肌损伤作用,其机制可能与抑制STAT3减轻焦亡有关。

关键词：白花丹素脓毒症心肌损伤焦亡网络药理学

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外源性瘦素通过上调星形胶质细胞GLT-1和GLAST的表达减轻小鼠脑缺血再灌注引起的谷氨酸兴奋毒性损伤

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南方医科大学学报 2024年第6期44卷 1079-1087页

作者：陈洁刘晨旭王春李丽陶伟婷徐婧茹唐红辉黄丽蚌埠医科大学病理生理学教研室安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学心脑血管疾病基础与临床重点实验室安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学第二附属医院全科医学科安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学临床医学院安徽蚌埠233000

目的探究外源性瘦素(Leptin)对小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其内在机制。方法将100只C57BL/6小鼠随机分为5组:假手术(Sham)组、脑缺血/再灌注模型组(I/R组)、瘦素低剂量组(Leptin-L组,0.5 mg/kg)、瘦素中剂量组(LeptinM组,... 详细信息

目的探究外源性瘦素(Leptin)对小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其内在机制。方法将100只C57BL/6小鼠随机分为5组:假手术(Sham)组、脑缺血/再灌注模型组(I/R组)、瘦素低剂量组(Leptin-L组,0.5 mg/kg)、瘦素中剂量组(LeptinM组,1 mg/kg)和瘦素高剂量组(Leptin-H组,2 mg/kg),20只/组。采用改良线栓法复制小鼠局灶性脑缺血/再灌注模型,缺血1.5 h再灌注24 h后进行神经功能评分评估神经功能缺损程度,TTC染色测定脑梗死面积,HE染色观察皮层脑组织病理变化,退化神经元染色观察皮层神经元变性损伤程度,免疫组织化学染色测定皮层脑组织胶原酸性纤维蛋白的表达和形态变化,Western blot测定皮层脑组织胶原酸性纤维蛋白蛋白表达。在此基础上,另将45只C57BL/6小鼠随机分为Sham组、I/R组和Leptin组(1 mg/kg),15只/组。谷氨酸检测试剂盒检测皮层脑组织谷氨酸含量,免疫组织化学染色测定皮层谷氨酸-天冬氨酸转运体(GLAST)和谷氨酸转运体1(GLT-1)表达,Western blotting测定GLAST、GLT-1蛋白表达。结果与I/R组比较,瘦素明显降低小鼠神经功能缺损评分(P<0.0001),缩小脑梗死面积(P<0.001),减轻皮层脑组织病理损伤程度,降低皮层神经元损伤程度(P<0.0001),维持星形胶质细胞正常形态及降低星形胶质细胞的过度增生和表达(P<0.01),使GLT-1、GLAST表达上调(P<0.01、P<0.05),脑组织谷氨酸含量降低(P<0.01)。结论外源性瘦素对小鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的神经保护作用,其机制可能与调节星形胶质细胞过度增生和上调GLT-1、GLAST的表达从而降低谷氨酸的兴奋毒性损伤有关。

关键词：瘦素脑缺血再灌注损伤星形胶质细胞 GLT-1 GLAST 兴奋性毒性

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程序性细胞死亡在类风湿关节炎中的研究进展

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生理学报 2024年第5期76卷 827-840页

作者：韩珂丁子夏何晓宇吴天宇孟宇航杜邦张小楠蚌埠医科大学心脑血管疾病基础与临床重点实验室蚌埠233000 蚌埠医科大学人体解剖学教研室蚌埠233000 蚌埠医科大学临床医学院蚌埠233000 蚌埠医科大学公共卫生学院蚌埠233000 蚌埠医科大学病理生理学教研室蚌埠233000

类风湿关节炎(rheumatoid arthritis, RA)是一种慢性炎性系统性疾病,其病因仍不明确。该疾病以对称性手、足等远端小关节的侵袭性炎症为主要病理特征,可导致关节畸形及功能丧失,且常伴肺、心脏等器官的受累。目前用于治疗RA的抗风湿药... 详细信息

类风湿关节炎(rheumatoid arthritis, RA)是一种慢性炎性系统性疾病,其病因仍不明确。该疾病以对称性手、足等远端小关节的侵袭性炎症为主要病理特征,可导致关节畸形及功能丧失,且常伴肺、心脏等器官的受累。目前用于治疗RA的抗风湿药虽然能够改善病情,但仍存在明显毒副作用,亟待进一步的优化。因此,深入解析RA发生和发展机制对新药物靶点的开发至关重要。程序性细胞死亡(programmed cell death, PCD)在RA中的重要作用受到了广泛关注,特别是在滑膜细胞、免疫细胞和骨细胞中,PCD的失调现象尤为显著。本文综述了PCD的多种形式,包括凋亡、NETosis、自噬、焦亡、坏死性凋亡、铁死亡、铜死亡等在RA中的调控作用,并探讨了它们在成纤维滑膜细胞、免疫细胞和骨细胞等中的调控作用。这些研究不仅为优化RA临床治疗方案提供了重要理论依据,也为新靶点药物的研发指明了方向。

关键词：类风湿关节炎程序性细胞死亡调控作用

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大豆异黄酮通过抑制Wnt/Ca2+信号通路减轻大鼠脑缺血再灌注引起的钙超载

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南方医科大学学报 2024年第6期44卷 1048-1058页

作者：李丽汪梦哲刘赛赛张小楠陈洁陶伟婷李晒秦志文陶泉坊刘奕黄丽赵士弟蚌埠医科大学病理生理学教研室安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学心脑血管疾病基础与临床重点实验室安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学临床医学院安徽蚌埠233000 南京市第一医院神经内科江苏南京210000

目的探讨大豆异黄酮(SI)减轻脑缺血再灌注(I/R)引起钙超载的作用机制。方法将48只SD大鼠采用随机数法分为4组:假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注模型组(I/R组)、病毒空载组(NC组)、Frizzled-2敲低组(Knock down组),12只/组。采用线栓法... 详细信息

目的探讨大豆异黄酮(SI)减轻脑缺血再灌注(I/R)引起钙超载的作用机制。方法将48只SD大鼠采用随机数法分为4组:假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注模型组(I/R组)、病毒空载组(NC组)、Frizzled-2敲低组(Knock down组),12只/组。采用线栓法堵塞大脑中动脉2 h,再灌注24 h构建I/R模型。采用Western blot验证病毒敲低效率并检测Wnt/Ca2+信号通路相关蛋白Wnt5a、Frizzled-2和P-CaMKⅡ的变化。采用钙含量显色法检测各组缺血半暗带(IP)区钙离子浓度变化,HE检测各组IP区组织结构变化。另将72只SD大鼠采用随机数法分为3组:Sham组、I/R组、大豆异黄酮预处理组(SI组),24只/组。采用多普勒血流仪检测局部脑血流变化,TTC染色检测脑梗死体积,HE和尼氏染色检测IP区组织变化、免疫荧光检测ROS、Ca2+和细胞凋亡水平、流式检测细胞钙离子浓度,试剂盒检测血清MDA和SOD水平,Western blotting和免疫组化检测IP区Wnt5a、Frizzled-2和P-CaMKⅡ蛋白表达。结果与I/R组比较,Knock down组钙离子浓度(P<0.001)、Wnt5a(P<0.05)、Frizzled-2(P<0.05)和P-CaMKⅡ(P<0.001)表达水平均降低;与I/R组比较,SI组钙离子浓度(P<0.05)、ROS和MDA水平(P<0.001)、细胞凋亡程度(P<0.001)、脑梗死体积(P<0.001)、Wnt5a、Frizzled-2和P-CaMKⅡ表达水平(P<0.05)均降低,SOD水平升高(P<0.001)。结论大豆异黄酮可能通过抑制Wnt/Ca2+信号通路减轻大鼠脑缺血再灌注引起的钙超载。

关键词：大豆异黄酮脑缺血再灌注钙超载 Wnt/Ca2+

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