检索结果-内蒙古大学图书馆

c-Met作为嵌合抗原受体T(CAR-T)细胞治疗结肠癌靶点的生物信息学预测及验证

细胞与分子免疫学杂志 2024年第7期40卷 614-622页

作者：彭上闵静婷龙赤荣谢梓龙张露李海鹏李正红蚌埠医科大学心血管疾病基础与临床重点实验室安徽蚌埠233030 蚌埠医科大学生理学教研室安徽蚌埠233030

目的探索细胞间充质上皮转化因子(c-Met)作为嵌合抗原受体T(CAR-T)细胞治疗结肠癌有效靶点的可能性。方法通过生物信息学方法分析c-Met在结肠腺癌(COAD)中的特异性表达及其临床意义;使用免疫组织化学验证结肠癌临床患者肿瘤组织中c-Met... 详细信息

目的探索细胞间充质上皮转化因子(c-Met)作为嵌合抗原受体T(CAR-T)细胞治疗结肠癌有效靶点的可能性。方法通过生物信息学方法分析c-Met在结肠腺癌(COAD)中的特异性表达及其临床意义;使用免疫组织化学验证结肠癌临床患者肿瘤组织中c-Met的表达,采用流式细胞术检测HCT116结肠癌细胞株中c-Met的表达;使用慢病毒感染人外周血单个核细胞(PBMC)中原代T细胞,制备靶向c-Met的二代CAR-T细胞,并观察c-Met CAR-T细胞对HCT116细胞的抑制效果。结果免疫组织化学与生物信息学显示c-Met在COAD中高表达,其中相对低表达的患者生存预后较好,在正常结肠组织中低表达或不表达。流式细胞术显示c-Met在HCT116细胞中也高表达。c-Met CAR-T细胞能够靶向表达抗原的肿瘤细胞,并且在抗原刺激下,CAR-T细胞特异性增殖,起到杀伤癌细胞与释放白细胞介素2(IL-2)和γ干扰素(IFN-γ)的生物学作用。结论c-Met有成为COAD潜在治疗靶点的潜能;c-Met CAR-T细胞在体外对结肠癌细胞具有抑制作用。

关键词：嵌合抗原受体T(CAR-T)细胞结肠腺癌(COAD) 细胞间充质上皮转化因子(c-Met) 生物信息学

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铁死亡在心脏疾病中的作用及机制研究进展

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生理学报 2025年第1期77卷 75-84页

作者：崔语桐祝欣欣张琦曲爱娟首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系北京100069 首都医科大学重塑相关心血管疾病教育部重点实验室北京100069 首都医科大学代谢紊乱相关疾病北京市重点实验室北京100069

心血管疾病是我国不可忽视的主要死亡原因,其发病率和死亡率仍在不断攀升。同时,铁死亡在许多心脏疾病中发挥重大作用。铁死亡是一种独特的铁依赖性形式的程序性细胞死亡。铁离子代谢失调、氧化还原障碍和脂质过氧化是铁死亡的三大经典... 详细信息

心血管疾病是我国不可忽视的主要死亡原因,其发病率和死亡率仍在不断攀升。同时,铁死亡在许多心脏疾病中发挥重大作用。铁死亡是一种独特的铁依赖性形式的程序性细胞死亡。铁离子代谢失调、氧化还原障碍和脂质过氧化是铁死亡的三大经典机制。最新研究发现铁死亡还包括诸多新机制:辅酶Q10、铁蛋白自噬、脂质自噬、线粒体代谢障碍、核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,NRF2)调控等。本文综述了铁死亡相关机制研究进展,分析了其在心力衰竭、心肌缺血/再灌注损伤、糖尿病心肌病、阿霉素的心肌毒性、脓毒症性心肌病和心律失常等心脏疾病中的作用机制,并探讨了铁死亡抑制剂/诱导剂在心血管疾病中的作用,提示铁死亡很可能成为心血管疾病的重要干预靶点。

关键词：心脏疾病铁死亡铁死亡抑制剂

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FoxO1/p38 MAPK信号通路在LPS致急性肺损伤中的作用研究

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中国药理学通报 2023年第1期39卷 36-42页

作者：杨亚丽田荣袁茵王艳佳杨晓玲宁夏医科大学基础医学院国家卫生健康委员会代谢性心血管疾病研究重点实验室宁夏血管损伤与修复研究重点实验室宁夏银川750004

目的探讨叉头状转录因子O1(forkhead transcription factors of O class1,FoxO1)在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)致急性肺损伤(acute lung injury,ALI)中的作用及其调控机制。方法采用LPS模拟诱导ALI模型。HE染色法观察肺组织的病理变化;ELISA法检测肺组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的含量;免疫组化染色观察FoxO1在小鼠肺组织的表达;Western blot检测FoxO1、DNA甲基转移酶和p38 MAPK的磷酸化水平;qRT-PCR检测FoxO1、IL-6、TNF-α和DNA甲基转移酶的mRNA水平;巢式甲基化特异性PCR(nMS-PCR)检测肺组织中FoxO1启动子区DNA甲基化的水平变化;培养肺血管内皮细胞(pulmonary vascular endothelial cells,PVECs)并转染FoxO1 siRNA,Western blot检测p38 MAPK的磷酸化水平;采用Pearson方法分析FoxO1甲基化水平与炎症因子的相关性。结果与Control组相比,LPS组小鼠肺泡炎性细胞明显增多,肺组织水肿、充血明显;TNF-α和IL-6的水平分别升高52.2%和150.4%(P<0.05);p38 MAPK磷酸化水平及FoxO1表达分别增加134.1%和61.8%(P<0.05),而FoxO1启动子区DNA甲基化水平降低17.2%(P<0.05),体外转染FoxO1 siRNA后,p38磷酸化水平降低,Pearson分析显示,FoxO1甲基化水平与炎症因子成负相关。结论FoxO1启动子区低甲基化调控FoxO1/p38 MAPK信号通路是LPS诱导急性肺损伤的重要机制。

关键词： FoxO1 LPS 急性肺损伤 DNA甲基化 p38 MAPK信号通路肺血管内皮细胞

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RASAL1在同型半胱氨酸致肺血管内皮通透性增加中的作用及机制研究

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中国药理学通报 2024年第8期40卷 1454-1461页

作者：李昕怡秦凯悦杨梓尧张玲李珍杨亚丽徐茜杨晓玲国家卫健委代谢性心血管疾病研究重点实验室宁夏医科大学基础医学院宁夏医科大学第二临床医学院宁夏人民医院病理科宁夏医科大学总医院病理科宁夏银川750004

目的探讨同型半胱氨酸(homocystein,Hcy)对肺微血管内皮细胞(pulmonary microvascular endothelial cells,PMVECs)通透性的影响及Ras蛋白样激活剂(Ras protein activator like,RASAL1)的作用及机制。方法CBS^(+/-)小鼠喂养高蛋氨酸饮食(HMD)16周复制高同型半胱氨酸血症(HHcy)动物模型;HE染色观察肺组织结构变化;qRT-PCR检测肺组织RASAL1、DNMT1 mRNA水平;Western blot检测RASAL1、DNMT1、ZO-1、VE-cadherin蛋白表达;MS-PCR检测RASAL1启动子区甲基化;PMVECs转染Ad-RASAL1检测ZO-1和VE-cadherin表达;si-DNMT1干扰片段转染PMVECs,检测RASAL1表达。结果HMD小鼠血清Hcy水平明显增加,HE染色显示肺组织结构严重紊乱,RASAL1、ZO-1、VE-cadherin表达降低而DNMT1表达增加,RASAL1启动子区甲基化程度增加。PMVECs转染Ad-RASAL1后ZO-1和VE-cadherin表达增加;敲低DNMT1后,RASAL1表达增加。结论Hcy可以导致PMVECs通透性增加,其机制与上调RASAL1甲基化水平有关。

关键词：同型半胱氨酸 RASAL1 肺微血管内皮细胞通透性 DNA甲基化 DNMT1

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马凡综合征胸主动脉病变的分子机制研究进展

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中国动脉硬化杂志 2024年第8期32卷 645-653页

作者：高秋月赵一铭于宝琪首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系心血管重塑相关疾病教育部重点实验室代谢紊乱相关心血管疾病北京市重点实验室

胸主动脉瘤/夹层是马凡综合征(MFS)患者主要的死亡原因。尽管转化生长因子β(TGF-β)通路的异常激活被认为是MFS胸主动脉瘤的核心发病机制，但近些年来的研究逐渐揭示了其他信号通路在MFS中的作用。本文将从经典TGF-β以及Notch、一氧化... 详细信息

胸主动脉瘤/夹层是马凡综合征(MFS)患者主要的死亡原因。尽管转化生长因子β(TGF-β)通路的异常激活被认为是MFS胸主动脉瘤的核心发病机制，但近些年来的研究逐渐揭示了其他信号通路在MFS中的作用。本文将从经典TGF-β以及Notch、一氧化氮(NO)等相关信号通路、表观遗传学及药物基因治疗等多方面最新研究的成果综述MFS的分子机制，为MFS的预防和治疗提供新的思路。

关键词：马凡综合征胸主动脉瘤胸主动脉夹层转化生长因子β 基质金属蛋白酶

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白藜芦醇减轻同型半胱氨酸引起的巨噬细胞免疫应答和增殖的作用

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中国临床药理学杂志 2024年第14期40卷 2038-2042页

作者：张学森秦凯悦李晓菡王艳佳徐茜杨晓玲吴忠市人民医院骨科国家卫健委代谢性心血管疾病研究重点实验室宁夏医科大学基础医学院

目的探讨白藜芦醇（Res）在同型半胱氨酸（Hcy）引起巨噬细胞免疫应答和增殖中的作用。方法将小鼠ANA-1细胞分为对照组（常规培养）、模型组(100μmol·L-1Hcy)和低、中、高剂量实验组(在模型组基础上分别加25、50和100μmol·... 详细信息

目的探讨白藜芦醇（Res）在同型半胱氨酸（Hcy）引起巨噬细胞免疫应答和增殖中的作用。方法将小鼠ANA-1细胞分为对照组（常规培养）、模型组(100μmol·L-1Hcy)和低、中、高剂量实验组(在模型组基础上分别加25、50和100μmol·L-1白藜芦醇)以及Hcy+Ad-SIRT1组(100μmol·L-1Hcy+Ad-SIRT1)、Hcy+si-FOXO1组(100μmol·L-1Hcy+si-FOXO1)、Hcy+Res-L+Ad-SIRT1+si-FOXO1组(100μmol·L-1Hcy+25μmol·L-1白藜芦醇+转染Ad-SIRT1+si-FOXO1)。用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测细胞增殖，用酶联免疫吸附法检测细胞培养液上清液中白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的浓度。用蛋白质印迹法检测沉默信息调节因子（SIRT1）和叉头蛋白O1（FOXO1）蛋白的表达水平。结果对照组、模型组和低、中、高剂量实验组450 nm光密度值分别为0.25±0.02、0.36±0.02、0.33±0.01、0.30±0.02和0.29±0.01,模型组较对照组细胞增殖显著增加，低、中、高剂量实验组细胞增殖较模型组均显著减少（均P<0.05）;对照组、模型组、低剂量实验组细胞培养液上清液中IL-6分别为（394.04±20.06）、（614.23±21.09）和（501.53±16.52）pg·mL-1,TNF-α分别为（516.54±18.96）、（717.22±24.81）和（632.74±19.11）pg·mL-1,SIRT1蛋白相对表达水平分别1.00±0.05、0.57±0.05和0.77±0.04,FOXO1蛋白相对表达水平分别为1.00±0.05、2.31±0.18和1.58±0.11,低剂量实验组的上述指标与对照组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。模型组、低剂量实验组、Hcy+Ad-SIRT1组及Hcy+si-FOXO1组细胞培养液上清液IL-6和TNF-α含量均显著低于模型组，在统计学上差异有统计学意义（均P<0.05）;低剂量实验组共转染Ad-SIRT1和si-FOXO1后，细胞培养液上清液IL-6和TNF-α含量均显著低于Ad-SIRT1组和si-FOXO1组（均P<0.05）。结论白藜芦醇能够减轻Hcy引起的巨噬细胞免疫应答和增殖，其机制与SIRT1/FOXO1通路有关。

关键词：白藜芦醇同型半胱氨酸沉默信息调节因子1 叉头蛋白O1 免疫应答增殖

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高同型半胱氨酸通过Notch1/Hes1信号通路促进HT22细胞自噬和凋亡

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南方医科大学学报 2023年第10期43卷 1796-1803页

作者：张竞文何静米晓娟许贤瑞田英燕茹宁夏医科大学基础医学院//国家卫生健康委员会代谢性心血管疾病研究重点实验室宁夏银川750004 宁夏医科大学总医院宁夏银川750004

目的探讨高同型半胱氨酸(HHcy)引起神经细胞损伤的相关机制。方法采用HT22细胞,分为空白对照组(简称0组),高同型半胱氨酸组(Hcy 100μmol/L,简称100组),高同型半胱氨酸维生素B干预组(Hcy 100μmol/L+叶酸+维生素B12,简称100+fv组),空白... 详细信息

目的探讨高同型半胱氨酸(HHcy)引起神经细胞损伤的相关机制。方法采用HT22细胞,分为空白对照组(简称0组),高同型半胱氨酸组(Hcy 100μmol/L,简称100组),高同型半胱氨酸维生素B干预组(Hcy 100μmol/L+叶酸+维生素B12,简称100+fv组),空白对照+叶酸+维生素B12组(简称0+fv组)。通过透射电镜和流式细胞术观察自噬及凋亡;Western blotting、Real-time PCR检测Hes1、Hes5、Notch1、Jagged1、Bcl-2、Bax、P62、LC3II/LC3I表达。结果培养48 h后,高同型半胱氨酸组(100组)中死亡细胞明显增加(P<0.05)。流式细胞检测结果显示,高同型半胱氨酸组凋亡细胞比例均高于0组、100+fv组和0+fv组(P<0.05)。透射电镜观察显示,在高同型半胱氨酸组,线粒体肿胀、空泡化,自噬体增加。Western blot显示,在高同型半胱氨酸组,Bax/Bcl-2比值明显高于对照组和100+fv组(P<0.05);P62相对值明显低于对照组(P<0.05);LC3II/LC3I比值明显高于对照组和100+fv组(P<0.05);HES1、HES5、Notch1和Jagged1蛋白表达明显低于对照组(P<0.05)。Real-time PCR检测结果显示,在高同型半胱氨酸组,LC3 mRNA、Beclin1 mRNA明显高于对照组和100+fv组,P62mRNA明显低于100+fv组(P<0.05);Hes1 mRNA和Hes5 mRNA明显低于对照组、100+fv组和0+fv组(P<0.05)。Hes1 siRNA干扰后,Hes1和Jagged1表达量明显低于对照组,Notch1表达量无显著性差异(P>0.05)。结论高同型半胱氨酸能诱导HT22细胞自噬和凋亡增加,伴有Hes1和Jagged1基因表达下调。

关键词：同型半胱氨酸细胞自噬凋亡 Notch1 HES1 Jagged1

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动脉粥样硬化中巨噬细胞异质性研究进展

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生理科学进展 2024年第5期55卷 432-440页

作者：田硕储蘩赵楠焦时宇曲爱娟首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系重塑相关心血管疾病教育部重点实验室代谢紊乱相关心血管疾病北京市重点实验室北京100069 首都医科大学附属北京安贞医院检验科北京100029

动脉粥样硬化(atherosclerosis)是多种心血管疾病的病理生理学基础,单核巨噬细胞(monocytes/macrophages)作为其中关键的细胞类型,参与血管炎症的启动、动脉粥样硬化斑块的形成、进展和破裂等。近年来随着单细胞测序技术的迅猛发展,斑... 详细信息

动脉粥样硬化(atherosclerosis)是多种心血管疾病的病理生理学基础,单核巨噬细胞(monocytes/macrophages)作为其中关键的细胞类型,参与血管炎症的启动、动脉粥样硬化斑块的形成、进展和破裂等。近年来随着单细胞测序技术的迅猛发展,斑块中单核巨噬细胞的高度异质性和可塑性亦逐步被解析。本文拟综述单细胞测序技术揭示的患者及小鼠动脉粥样硬化模型中最新的巨噬细胞亚型,总结其标记物、功能异质性及相应的机制,以期为动脉粥样硬化的诊断和治疗提供更为精准的方向。

关键词：动脉粥样硬化单细胞测序巨噬细胞巨噬细胞异质性

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miR-144-3p参与高蛋氨酸饮食诱导Cbs^(+/-)小鼠的肝细胞自噬

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中国组织工程研究 2024年第8期28卷 1289-1294页

作者：盛思琪谢琳赵翔宇姜怡邓吴凯熊建团杨安宁郝银菊焦运宁夏医科大学基础医学院宁夏医科大学国家卫生健康委代谢性心血管疾病研究重点实验室宁夏医科大学宁夏血管损伤与修复研究重点实验室宁夏回族自治区银川市750004 宁夏医科大学总医院宁夏回族自治区银川市750004

背景:高蛋氨酸饮食可导致Cbs^(+/-)小鼠发生肝损伤,高同型半胱氨酸血症与肝脂肪变性、自身免疫性肝炎、酒精性脂肪肝等多种肝脏相关疾病的发生和进展有关。微小RNA(miRNAs)参与细胞存活、分化和细胞自噬等各种细胞过程,具有重要意义。目... 详细信息

背景:高蛋氨酸饮食可导致Cbs^(+/-)小鼠发生肝损伤,高同型半胱氨酸血症与肝脂肪变性、自身免疫性肝炎、酒精性脂肪肝等多种肝脏相关疾病的发生和进展有关。微小RNA(miRNAs)参与细胞存活、分化和细胞自噬等各种细胞过程,具有重要意义。目的:探讨miR-144-3p在高蛋氨酸饮食诱导Cbs^(+/-)小鼠肝细胞自噬中的关键作用。方法:①选取4周龄体质量相近的雄性胱硫醚β-合成酶基因正常(Cbs^(+/+))小鼠和单基因敲除(Cbs^(+/-))小鼠各10只,均饲以高蛋氨酸饮食,12周后处死,留取肝脏组织。②体外培养人源肝细胞(HL-7702),分为对照组(0μmol/L同型半胱氨酸)、同型半胱氨酸组(100μmol/L同型半胱氨酸)、mimic-NC组(转染mimic-NC)、mimic-NC+同型半胱氨酸组(转染mimic-NC+100μmol/L同型半胱氨酸)、miR-144-3p mimic组(转染miR-144-3p mimic)、miR-144-3p mimic+同型半胱氨酸组(转染miR-144-3p mimic+100μmol/L同型半胱氨酸)、inhibitor-NC组(转染inhibitor-NC)、inhibitor-NC+同型半胱氨酸组(转染inhibitor-NC+100μmol/L同型半胱氨酸)、miR-144-3p inhibitor组(转染miR-144-3p inhibitor)、miR-144-3p inhibitor+同型半胱氨酸组(转染miR-144-3p inhibitor+100μmol/L同型半胱氨酸)。采用荧光定量PCR检测肝组织和肝细胞中miR-144-3p的表达水平;转染miR-144-3p模拟物或抑制剂后,采用荧光定量PCR和Western blot分别检测miR-144-3p的转染效率及其对LC3B和p62蛋白表达的影响;酶联免疫法检测肝细胞上清液中丙氨酸氨基转移酶和门冬氨酸氨基转移酶的表达情况;Pearson相关性分析肝细胞miR-144-3p表达与肝细胞上清液中丙氨酸氨基转移酶和门冬氨酸氨基转移酶含量的相关性。结果与结论:①与Cbs^(+/+)组比较,Cbs^(+/-)组小鼠肝组织和同型半胱氨酸组肝细胞中miR-144-3p的表达水平降低(P<0.01);②转染miR-144-3p模拟物后,与mimic-NC比较,miR-144-3p mimic组中LC3B-Ⅱ/Ⅰ蛋白的表达水平降低,p62蛋白的表达水平升高(P<0.01);转染miR-144-3p inhibitor后,得到相反的结果(P<0.01);③与mimic-NC组相比,miR-144-3p mimic组肝细胞上清液中丙氨酸氨基转移酶和门冬氨酸氨基转移酶的含量降低(P<0.01);与inhibitor-NC组比较,得到相反的结果(P<0.01);④肝细胞中miR-144-3p的表达与肝细胞上清液中丙氨酸氨基转移酶(P<0.01,r=-0.8876)和门冬氨酸氨基转移酶(P<0.01,r=-0.8299)的含量呈负相关;⑤结果表明,同型半胱氨酸通过抑制miR-144-3p的表达促进肝细胞的自噬,进而加重肝损伤。

关键词：微小RNA miR-144-3p 同型半胱氨酸细胞自噬肝损伤高蛋氨酸饮食

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miR-491-5p对缺氧诱导的滋养细胞凋亡的促进作用及其机制

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解放军医学杂志 2023年第1期48卷 42-48页

作者：全尚琨张辉李昱霖胡舒彤盛思琪张晴刘达越姜怡邓李桂忠宁夏医科大学基础医学院宁夏银川750004 国家卫生健康委员会代谢性心血管疾病研究重点实验室宁夏银川750004 宁夏血管损伤与修复研究重点实验室宁夏银川750004

目的探讨microRNA-491-5p(miR-491-5p)在缺氧诱导的滋养细胞凋亡中的作用及其对子痫前期的影响。方法选取人绒毛膜滋养层细胞,分为4组:对照组、缺氧组、缺氧+miR-491-5p mimic组和缺氧+miR-491-5p inhibit组。采用细胞活力染色检测滋养... 详细信息

目的探讨microRNA-491-5p(miR-491-5p)在缺氧诱导的滋养细胞凋亡中的作用及其对子痫前期的影响。方法选取人绒毛膜滋养层细胞,分为4组:对照组、缺氧组、缺氧+miR-491-5p mimic组和缺氧+miR-491-5p inhibit组。采用细胞活力染色检测滋养细胞凋亡情况,qRT-PCR检测miR-491-5p的表达,TargetScan数据库预测miR-491-5p的靶基因,双荧光素酶报告基因实验验证miR-149-5p与B-细胞淋巴瘤因子2样蛋白2基因(BCL2L2)的靶向关系。miR-491-5pmimic和inhibitor分别转染滋养细胞后,qRT-PCR检测miR-491-5p的表达,Westernblotting检测BCL2L2蛋白的表达改变,细胞活力染色、Western blotting、流式细胞术检测滋养细胞凋亡情况。结果与对照组比较,缺氧组滋养细胞凋亡率明显增高(P<0.001),miR-491-5p表达明显增高(2.784±0.214 vs.1.000±0.000,P<0.01);生物信息学预测与双荧光素酶检测报告实验显示,miR-491-5p可与BCL2L2结合并调控其表达。与对照组比较,miR-491-5p mimic组miR-491-5p表达明显增高(7659.300±191.300 vs.5.467±0.503,P<0.01),而miR-491-5p inhibit组miR-491-5p表达明显降低(0.139±0.022vs.0.323±0.035,P<0.05)。与缺氧组比较,缺氧+miR-491-5pinhibit组滋养细胞凋亡率降低(11.56%±0.452%vs.16.67%±0.750%,P<0.01),BCL2L2和Bcl-2蛋白相对表达量增高(0.702±0.047vs.0.312±0.007,P<0.001;0.752±0.055vs.0.415±0.005,P<0.01),Bax蛋白表达降低(1.221±0.066vs.1.652±0.085,P<0.05);缺氧+miR-491-5pmimic组滋养细胞凋亡率增高(23.54%±1.233%vs.16.67%±0.750%,P<0.001),BCL2L2和Bcl-2蛋白相对表达量降低(0.211±0.013vs.0.312±0.007,P<0.01;0.203±0.011vs.0.415±0.005,P<0.001),Bax蛋白表达增高(2.362±0.284vs.1.652±0.085,P<0.01)。结论miR-491-5p可负向调控BCL2L2表达,促进缺氧诱导的滋养细胞凋亡,进而加速子痫前期的发展进程。

关键词：滋养细胞 miR-491-5p BCL2L2 细胞凋亡缺氧

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