检索结果-内蒙古大学图书馆

中国比较医学杂志 2021年第5期31卷 28-35页

作者：刘维静聂宇廉虹王玉瑶山西医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室太原030001 中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外医院心血管疾病国家重点实验室北京100037

目的心脏成纤维细胞占心脏细胞数量的50%以上,在心脏生理病理过程中发挥重要作用。小鼠出生后7 d是心脏失去再生能力的时间转折点,本研究着眼于研究心脏成纤维细胞在小鼠出生后早期数量及性状的变化情况,为心肌再生机制研究提供基础性... 详细信息

目的心脏成纤维细胞占心脏细胞数量的50%以上,在心脏生理病理过程中发挥重要作用。小鼠出生后7 d是心脏失去再生能力的时间转折点,本研究着眼于研究心脏成纤维细胞在小鼠出生后早期数量及性状的变化情况,为心肌再生机制研究提供基础性实验数据。方法出生1 d和7 d的C57小鼠进行心尖切除手术(Apex resection,AR),体视镜拍照及HE染色观察心尖处切口,21 d后观察再生情况;分离出生后1 d和7 d的C57小鼠心脏组织,称取心脏湿重比较重量差异,病理切片进行HE染色观察两个时间点的心脏病理结构,免疫荧光染色观察1 d和7 d心脏组织中成纤维细胞数量变化;为了更加准确定量心脏成纤维细胞的数量变化,我们利用成纤维细胞表面标志物胸腺细胞分化抗原1(Thymocyte differentiation antigen 1,Thy1)通过流式分选技术对心脏组织细胞悬液进行心肌成纤维细胞的分选,比较1 d和7 d小鼠心脏组织中心肌成纤维细胞比例;为了验证心脏成纤维细胞性状是否发生变化,我们分离1 d和7 d小鼠心脏成纤维细胞,分析成纤维细胞的特异性标志物Thy1、成纤维细胞特异性蛋白(Fibroblast-specific protein 1,Fsp-1)、骨膜蛋白(Periostin)、血小板衍生生长因子受体α(plateletderived growth factor receptorα,Pdgfrα)、Ⅰ型胶原α1(Collagen alpha-1,Col1a1)、转录因子21(Transcription factor 21,Tcf21)在m RNA水平的表达变化情况。结果出生1 d的小鼠心尖切除手术后21 d可以完全再生(再生率为86.67%),而7 d小鼠手术后不能完全再生(再生率为0);小鼠出生后7 d心脏组织平均比1 d心脏湿重重13.13mg(3.11倍)(1 d:(6.22±0.19),7 d:(19.35±0.56),P<0.0001;n=6)。心脏成纤维细胞免疫荧光染色证明,7 d心脏成纤维细胞数量明显高于1 d心脏;流式细胞分选证明小鼠出生后7 d心脏组织中心肌成纤维细胞占总细胞比例比出生后1 d时高2.9%(1.38倍)(1 d:(7.7±0.74),7 d:(10.6±0.95),P=0.029;n=3);在成纤维细胞转录水平,成纤维细胞标志蛋白Thy1、Fsp-1、Periostin在小鼠出生后7 d表达高于出生后1 d的成纤维细胞(Thy1:1 d:(1.01±0.12),7 d:(2.71±0.27),P=0.0288;Fsp-1:1 d:(1.04±0.27),7 d:(5.28±0.10),P=0.0046;Periostin:1d:(0.91±0.01),7 d:(1.13±0.05),P=0.0119;n=3),而Pdgfrα、Col1a1、Tcf21三种成纤维细胞标志蛋白表达则低于出生后1 d的小鼠心脏中的成纤维细胞(Pdgfrα:1 d L:(1.09±0.04),7 d:(0.62±0.01),P=0.0068;Col1a1:1d:(1.00±0.09),7 d:(0.57±0.02),P=0.0433;Tcf21:1 d:(1.00±0.03),7 d:(0.54±0.02),P=0.0054;n=3),证明出生后1 d到7 d的过程中心脏成纤维细胞性状发生了变化。结论小鼠出生后早期(1 d和7 d)心脏成纤维细胞的比例和性状均发生了明显变化,为研究哺乳动物心肌再生能力的丢失的机制研究提供一定的线索。

关键词：小鼠心脏成纤维细胞流式细胞分析术成纤维细胞性状

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中性粒细胞胞外诱捕网在心血管疾病中的作用

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生理科学进展 2020年第5期51卷 347-352页

作者：卫明宋妍婷于宝琪曲爱娟首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系重塑相关心血管疾病教育部重点实验室代谢紊乱相关心血管疾病北京市重点实验室北京100069

心血管疾病目前被认为是多因素参与的慢性炎症性疾病,中性粒细胞作为机体防御系统的第一道防线,广泛参与心血管疾病的发生发展。近期研究显示,作为先天性免疫吞噬细胞的中性粒细胞,可形成中性粒细胞胞外诱捕网(neutrophil extracellular... 详细信息

心血管疾病目前被认为是多因素参与的慢性炎症性疾病,中性粒细胞作为机体防御系统的第一道防线,广泛参与心血管疾病的发生发展。近期研究显示,作为先天性免疫吞噬细胞的中性粒细胞,可形成中性粒细胞胞外诱捕网(neutrophil extracellular traps,NETs)促进免疫反应的发展及持续,从而在心血管疾病中发挥重要调控作用。本综述详述了中性粒细胞和NETs在心血管疾病进展中的作用,并讨论了将NETs作为潜在治疗靶点的可能性。

关键词：心血管疾病炎症中性粒细胞中性粒细胞胞外诱捕网

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同型半胱氨酸诱导血管平滑肌细胞增殖、迁移及表型转化过程中CTRP9表达的改变

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宁夏医科大学学报 2021年第11期43卷 1115-1119页

作者：孙翻霞曾玥张鸣号宁夏医科大学银川750004 宁夏医科大学基础医学院银川750004 国家卫健委代谢性心血管疾病研究重点实验室银川750004

目的探讨C1q肿瘤坏死因子相关蛋白9(C1q/TNF-related protein 9,CTRP9)在同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)诱导的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖、迁移和表型转化过程中的表达改变,明确在Hcy诱导VSMCs增殖、迁移及表型转化过程中,CTRP9是否发挥重要作用。方法对人脐静脉VSMCs给予100μmol·L^(-1)Hcy刺激,复制高同型半胱氨酸血症细胞模型,采用MTT实验检测VSMCs的增殖;细胞划痕实验测定VSMCs迁移;Western blot检测α-SMA、SM22α、OPN和CTRP9的蛋白表达;qRT-PCR测定CTRP9的mRNA表达。结果Hcy刺激使VSMCs的增殖能力增加(P<0.05);细胞划痕面积减小(P<0.01);α-SMA和SM22α的mRNA和蛋白表达均降低(P均<0.01),OPN的表达升高(P<0.01);CTRP9的mRNA和蛋白表达均降低(P均<0.05)。结论Hcy诱导的VSMCs增殖、迁移和表型转化与Hcy引起CTRP9表达降低,对血管的保护作用减弱有关。

关键词：同型半胱氨酸肿瘤坏死因子相关蛋白9 血管平滑肌细胞表型转化增殖迁移

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人GPR132蛋白与心脏再生关系的生物信息学分析

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生命的化学 2022年第2期42卷 371-378页

作者：刘俊刘维静郝琰琰廉虹王玉瑶山西医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室太原030001 中国医学科学院北京协和医学院国家心血管疾病中心阜外医院心血管病国家重点实验室北京100037

G蛋白偶联受体132(GPR132)是一种可以响应细胞外信号并激活细胞内信号转导途径的七次跨膜蛋白,在肿瘤转移、动脉粥样硬化等疾病中发挥重要作用。缺血性心脏病目前在全球范围的死亡原因中名列首位,心力衰竭是该病的严重阶段,如何针对此... 详细信息

G蛋白偶联受体132(GPR132)是一种可以响应细胞外信号并激活细胞内信号转导途径的七次跨膜蛋白,在肿瘤转移、动脉粥样硬化等疾病中发挥重要作用。缺血性心脏病目前在全球范围的死亡原因中名列首位,心力衰竭是该病的严重阶段,如何针对此阶段进行治疗显得尤为重要。急性心肌梗死是引起心力衰竭的主要原因,如何补充梗死的心肌促使心脏再生,恢复其结构与功能的研究可能有助于解决这一问题。由于GPR132蛋白能够在损伤后再生的小鼠心脏中显著高表达,本文欲探究GPR132蛋白与心脏再生的关系。本研究通过生物信息学方法分析人GPR132编码蛋白的结构、理化性质、亚细胞定位及互作蛋白等信息,为深入研究其生物学功能提供理论依据。人GPR132基因编码的蛋白质由380个氨基酸组成,具有七个跨膜区,主要分布于细胞膜上。蛋白质结构分析表明,该蛋白质高度保守,具有疏水性。蛋白质翻译后修饰分析结果表明,该蛋白质具有多个磷酸化位点,可能被多种蛋白激酶激活,主要是被PKA、PKC、PKG、CDC2、CK激酶与p38MAPK激酶激活。互作蛋白分析表明,GNB5、LTB4R与PTAFR可能与GPR132蛋白相互作用。GO分析结果表明,GPR132蛋白主要作为G蛋白偶联受体,分布在膜上,参与调控细胞周期G1/S期。以上研究结论为我们深入研究GPR132蛋白与心脏再生的关系提供了理论依据。

关键词： G蛋白偶联受体132 生物信息学分析磷酸化修饰互作蛋白

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依托重点实验室探索研究生创新能力培养路径

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基础医学教育 2021年第9期23卷 670-672页

作者：杨晓明高源马胜超杨安宁姜怡邓宁夏医科大学基础医学院病理生理学系银川750004 国家卫健委代谢性心血管疾病研究重点实验室

重点实验室是培养研究生创新性人才的重要基地,充分有效地利用实验室的优势资源,创新人才培养模式,对提高人才培养质量尤为重要。文章以代谢性心血管疾病研究重点实验室为例,分析了重点实验室在研究生培养中的优势,探索研究生创新能力... 详细信息

重点实验室是培养研究生创新性人才的重要基地,充分有效地利用实验室的优势资源,创新人才培养模式,对提高人才培养质量尤为重要。文章以代谢性心血管疾病研究重点实验室为例,分析了重点实验室在研究生培养中的优势,探索研究生创新能力培养的有效路径,以更好地发挥实验室的育人功能,助力高层次创新型人才培养,为医学研究生教育提供思路。

关键词：高等教育重点实验室创新能力培养模式

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miR-5088-5p在子痫前期患者胎盘组织中的表达及其对滋养细胞自噬的影响

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实用医学杂志 2020年第24期36卷 3312-3316,3322页

作者：殷荷王艳华吴琪瑞张辉高丽娜朱亚飞张慧萍吴凯姜怡邓宁夏医科大学临床医学院银川750004 宁夏医科大学基础医学院银川750004 宁夏医科大学总医院银川750004 国家卫生健康委代谢性心血管疾病研究重点实验室银川750004 宁夏血管损伤与修复研究重点实验室银川750004

目的探讨胎盘组织miR⁃5088⁃5p表达水平与子痫前期患者临床特征的相关性及其在子痫前期发病机制中的作用。方法qRT⁃PCR检测胎盘组织miR⁃5088⁃5p的表达;将miR⁃5088⁃5p表达水平与临床特征进行相关性分析;免疫荧光检测胎盘组织中LC3B及p62... 详细信息

目的探讨胎盘组织miR⁃5088⁃5p表达水平与子痫前期患者临床特征的相关性及其在子痫前期发病机制中的作用。方法qRT⁃PCR检测胎盘组织miR⁃5088⁃5p的表达;将miR⁃5088⁃5p表达水平与临床特征进行相关性分析;免疫荧光检测胎盘组织中LC3B及p62的表达;同时,体外培养人源胎盘滋养细胞株(HTR8⁃S/Vneo),分为常氧组和缺氧组,转染miR⁃5088⁃5p mimics后,Western blot检测各组胎盘滋养细胞LC3B和p62蛋白的表达。结果miR⁃5088⁃5p在子痫前期胎盘组织中明显低表达(P<0.01),且表达水平与收缩压、舒张压、血小板计数呈负相关,而与新生儿体重呈正相关(P<0.05);免疫荧光显示LC3B在子痫前期组胎盘组织中增加,而p62减少;另外,与常氧组比较,缺氧组细胞LC3BⅡ/Ⅰ蛋白表达增加(P<0.05),而p62蛋白表达降低(P<0.05);转染miR⁃5088⁃5p mimics后,LC3BⅡ/Ⅰ表达降低(P<0.01),p62表达增加(P<0.05)。结论miR⁃5088⁃5p在子痫前期胎盘组织中显著下调,其过表达可显著抑制胎盘滋养细胞自噬的发生,有望成为子痫前期的诊断分子标记物和治疗靶点。

关键词： miR⁃5088⁃5p 子痫前期缺氧滋养细胞自噬

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糖蛋白非转移性黑色素瘤蛋白B对同型半胱氨酸诱导的巨噬细胞自噬的作用

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宁夏医科大学学报 2025年第5期47卷 433-438页

作者：章旭红马小红田甜曹萍刘银娟杨晓明宁夏医科大学基础医学院国家卫生健康委员会代谢性心血管疾病研究重点实验室宁夏医科大学第一临床医学院

目的研究糖蛋白非转移性黑色素瘤蛋白B（Gpnmb）在同型半胱氨酸（Hcy）抑制巨噬细胞自噬的作用。方法佛波酯（PMA）诱导人髓系白血病单核(THP-1)细胞分化为巨噬细胞，经100μmol·L-1Hcy干预24 h。LipofectamineTM2000转染Gpnmb... 详细信息

目的研究糖蛋白非转移性黑色素瘤蛋白B（Gpnmb）在同型半胱氨酸（Hcy）抑制巨噬细胞自噬的作用。方法佛波酯（PMA）诱导人髓系白血病单核(THP-1)细胞分化为巨噬细胞，经100μmol·L-1Hcy干预24 h。LipofectamineTM2000转染Gpnmb过表达或干扰载体，分为Control组、Hcy组、过表达对照组或过表达对照+Hcy组、Gpnmb过表达组或Gpnmb过表达+Hcy组、干扰对照组或干扰对照+Hcy组、Gpnmb干扰组或Gpnmb干扰+Hcy组。RT-qPCR、Western blot和免疫荧光技术检测Gpnmb及自噬相关蛋白(p62、LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1)的表达。结果 Hcy干预后THP-1源性巨噬细胞自噬水平降低，表现为p62蛋白水平升高（P<0.01）,LC3Ⅱ/Ⅰ与Beclin-1蛋白水平均降低（P均<0.05），同时Hcy促进Gpnmb的表达（P<0.01）。干扰Gpnmb可减轻Hcy介导的巨噬细胞自噬水平降低，表现为p62蛋白水平降低（P<0.01）,LC3Ⅱ/Ⅰ与Beclin-1蛋白水平升高（P均<0.01）;Gpnmb过表达则发生相反的变化（P均<0.01）。结论 Hcy引起THP-1源性巨噬细胞Gpnmb表达上调可能是其抑制细胞自噬的机制之一。

关键词：同型半胱氨酸糖蛋白非转移性黑色素瘤蛋白B 巨噬细胞自噬

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circRNA RBM39与miR-5088-5p在缺氧诱导的滋养细胞自噬中的作用

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实用医学杂志 2020年第5期36卷 570-574页

作者：吴琪瑞王艳华柴丽芬张辉李淑霞刘林英石青吴凯张慧萍宁夏医科大学临床医学院银川750004 宁夏医科大学基础医学院银川750004 宁夏医科大学总医院银川750004 国家卫生健康委代谢性心血管疾病研究重点实验室银川750004 宁夏血管损伤与修复研究重点实验室银川750004

目的探讨circRNA RBM39与miR-5088-5p在缺氧诱导的胎盘滋养细胞自噬中的作用。方法体外培养人胎盘滋养细胞株(HTR8-S/Vneo),分为正常组和缺氧组。采用Western blot检测各组细胞自噬标志蛋白LC3B和p62的表达水平;运用qRT-PCR检测circRNA ... 详细信息

目的探讨circRNA RBM39与miR-5088-5p在缺氧诱导的胎盘滋养细胞自噬中的作用。方法体外培养人胎盘滋养细胞株(HTR8-S/Vneo),分为正常组和缺氧组。采用Western blot检测各组细胞自噬标志蛋白LC3B和p62的表达水平;运用qRT-PCR检测circRNA RBM39的表达水平;同时,检测circRNA RBM39在HTR8-S/Vneo细胞胞浆/胞核中的表达水平,分析其表达位置;通过TargetScan生物信息学分析circRNA RBM39可竞争结合的miRNAs;而后qRT-PCR检测miR-5088-5p的表达;分别将circRNA RBM39和miR-5088-5p的表达水平与LC3B和p62的表达水平进行相关性分析。结果与正常组相比,缺氧组LC3BⅡ/Ⅰ蛋白表达增加(P<0.001),而p62蛋白表达降低(P<0.001);另外,circRNA RBM39在缺氧组中表达上调(P<0.05),并且主要在胞浆中分布;生物信息学发现circRNA RBM39可竞争性结合miR-5088-5p,而且miR-5088-5p在缺氧组中表达下调(P<0.05);最后,通过相关性分析发现circRNA RBM39与自噬水平呈正相关(P<0.01),miR-5088-5p与自噬水平呈负相关(P<0.01)。结论circRNA RBM39及miR-5088-5p与滋养细胞自噬密切相关,而circRNA RBM39可能通过竞争性结合miR-5088-5p在调节缺氧诱导的滋养细胞自噬中发挥重要作用。

关键词：缺氧滋养细胞自噬 circRNA miRNAs

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巨噬细胞过氧化物酶体增殖物激活受体α激活抑制巨噬细胞炎症反应诱导的心脏成纤维细胞活化及迁移

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中国病理生理杂志 2019年第11期35卷 1921-1928页

作者：王文伟王霞孙艳宇于宝琪曲爱娟首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系重塑相关心血管疾病教育部重点实验室代谢紊乱相关心血管疾病北京市重点实验室

目的:研究巨噬细胞过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)激活对巨噬细胞炎症反应诱导的心脏成纤维细胞活化及迁移的影响。方法:将小鼠骨髓来源巨噬细胞随机分为4组:对照组、PPARα激动剂WY14643(10μmol/L)组、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ;1μ... 详细信息

目的:研究巨噬细胞过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)激活对巨噬细胞炎症反应诱导的心脏成纤维细胞活化及迁移的影响。方法:将小鼠骨髓来源巨噬细胞随机分为4组:对照组、PPARα激动剂WY14643(10μmol/L)组、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ;1μmol/L)组和Ang Ⅱ+WY14643组。培养24 h后收集上述各组巨噬细胞的培养上清作为条件培养基(CM),并利用RT-qPCR检测巨噬细胞PPARα及促炎因子白细胞介素6(IL-6)、IL-1β和肿瘤坏死因子(TNF-α)的mRNA表达,Western blot检测IL-6和IL-1β的蛋白表达。用上述4组CM培养心脏成纤维细胞24 h,RT-qPCR检测心脏成纤维细胞纤维化标志物I型胶原α2链(Col1a2)、Ⅲ型胶原α1链(Col3a1)和肌动蛋白α2(Acta2)的mRNA表达,Western blot检测心脏成纤维细胞中collagen I、collagen ⅡI和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA;由Acta2基因编码)的蛋白水平。心脏成纤维细胞加入上述4组CM后用划痕实验观察迁移情况。结果:Ang Ⅱ显著增加巨噬细胞炎症因子IL-6、IL-1β和TNF-α表达的同时明显降低PPARα的表达,而WY14643显著降低Ang Ⅱ诱导的巨噬细胞炎症因子的表达。AngⅡ也可显著增加巨噬细胞中IL-6和pro-IL-1β的蛋白表达,而WY14643明显降低Ang Ⅱ诱导的巨噬细胞IL-6和pro-IL-1β的蛋白表达。Ang Ⅱ处理后的CM显著促进心脏成纤维细胞迁移及Col1a2、Col3a1和Acta2的mRNA表达,而WY14643处理后的CM则抑制心脏成纤维细胞的迁移以及Col1a2、Col3a1和Acta2的mRNA表达。Ang Ⅱ处理后的CM也促进心脏成纤维细胞collagen I、collagen ⅡI及α-SMA的蛋白表达,而WY14643处理后的CM则抑制心脏成纤维细胞collagen I、collagen ⅡI及α-SMA的蛋白表达。结论:WY14643激活的PPARα通过减轻Ang Ⅱ诱导的巨噬细胞炎症反应而抑制心脏成纤维细胞的活化及迁移。

关键词：血管紧张素Ⅱ 巨噬细胞过氧化物酶体增殖物激活受体α 心脏成纤维细胞炎症

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亚精胺/精胺N1-乙酰转移酶1参与血管平滑肌细胞钙化

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中国组织工程研究 2025年第32期29卷 6836-6842页

作者：王凯茹付士哲李家辉燕茹马玉茹师波冶从燕闫瑞丛广志贾绍斌宁夏医科大学总医院医学科学研究院宁夏回族自治区银川市750004 宁夏医科大学第一临床医学院宁夏回族自治区银川市750004 宁夏医科大学国家卫生健康委员会代谢性心血管疾病研究重点实验室宁夏回族自治区银川市750004 宁夏医科大学血管损伤与修复研究重点实验室宁夏回族自治区银川市750004 宁夏医科大学总医院心内科宁夏回族自治区银川市750004

背景:多胺在组织钙化中发挥重要作用。亚精胺/精胺N1-乙酰转移酶1作为调控细胞内多胺代谢的关键限速酶,其异常表达与多种病理过程相关,但在血管钙化中的作用尚未明确。目的:探讨亚精胺/精胺N1-乙酰转移酶1在大鼠血管平滑肌细胞钙化中的... 详细信息

背景:多胺在组织钙化中发挥重要作用。亚精胺/精胺N1-乙酰转移酶1作为调控细胞内多胺代谢的关键限速酶,其异常表达与多种病理过程相关,但在血管钙化中的作用尚未明确。目的:探讨亚精胺/精胺N1-乙酰转移酶1在大鼠血管平滑肌细胞钙化中的作用。方法:①生物信息学分析:通过GEO数据集分析亚精胺/精胺N1-乙酰转移酶1在人颈动脉粥样硬化斑块及其周围健康颈动脉组织中的表达差异;通过PanglaoDB公共基因表达数据库单细胞测序观察亚精胺/精胺N1-乙酰转移酶1细胞群的表达丰度和定位。②将大鼠血管平滑肌细胞分为3组,对照组用DMEM培养基培养,钙化组用含10 mmol/Lβ-甘油磷酸钠和3 mmol/L氯化钙的DMEM培养基诱导细胞钙化,50,100μmol/L二乙酰胺三氮脒组在钙化培养基的基础上,用50,100μmol/L亚精胺/精胺N1-乙酰转移酶1抑制剂二乙酰胺三氮脒处理细胞。培养7-10 d,进行茜素红S染色以及细胞钙含量和碱性磷酸酶活性检测,Western blot检测Runt相关转录因子2、骨形态发生蛋白2、α-平滑肌肌动蛋白和亚精胺/精胺N1-乙酰转移酶1的蛋白表达,免疫荧光染色检测Runt相关转录因子2和亚精胺/精胺N1-乙酰转移酶1的表达。结果与结论:①生物信息学分析显示,与健康颈动脉组织相比,颈动脉粥样硬化斑块中亚精胺/精胺N1-乙酰转移酶1和Runt相关转录因子2的表达显著上调(P<0.05);单细胞测序数据库分析证实了亚精胺/精胺N1-乙酰转移酶1在血管平滑肌细胞中表达;②与对照组比较,钙化组Runt相关转录因子2、骨形态发生蛋白2、亚精胺/精胺N1-乙酰转移酶1、钙含量和碱性磷酸酶活性明显增加,而α-平滑肌肌动蛋白表达明显减少(均P<0.05);与钙化组比较,50,100μmol/L二乙酰胺三氮脒组Runt相关转录因子2、骨形态发生蛋白2、钙含量和碱性磷酸酶活性明显降低,而α-平滑肌肌动蛋白表达明显增加(均P<0.05);③免疫荧光实验显示,与钙化组比较,50,100μmol/L二乙酰胺三氮脒组Runt相关转录因子2的表达强度明显降低。结果证实,亚精胺/精胺N1-乙酰转移酶1可能通过上调Runt相关转录因子2的表达,促进血管平滑肌细胞钙化。

关键词：大鼠血管平滑肌细胞亚精胺/精胺N1-乙酰转移酶1(SAT1) Runt相关转录因子2 血管钙化生物信息学平滑肌肌动蛋白

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