检索结果-内蒙古大学图书馆

西安交通大学学报（医学版） 2023年第4期44卷 505-510页

作者：张竞文于兵徐方李亚宁胡以平宁夏医科大学基础医学院代谢性心血管疾病研究重点实验室宁夏银川750004 海军军医大学细胞生物学教研室上海200003

目的探讨毛状分裂增强子1(hairy enhancer of split 1,Hes1)调控肝干细胞(liver epithelial progenitor cells,LEPCs)向胆管细胞分化的作用。方法将pTRE2hyg-Hes1和pTRE2hyg-EGFP-Hes1转染LEPCs,不同浓度强力霉素(doxycycline,DOX)诱导Hes1的表达。通过Western blotting、PCR、RT-PCR、Real-time PCR、免疫细胞化学和免疫荧光技术检测相关分子表达。以谷胱甘肽合成酶(glutathione synthetase,Gss)作为肝细胞分化的标记,以角蛋白19(keratin 19,Krt19)和肝核因子1β(hepatic nuclear factor 1β,HNF1β)为胆管细胞分化标记。结果RT-PCR和Real-time PCR检测结果显示,随着DOX浓度的增加,Hes1在LEPCs细胞中的表达逐渐增高,当DOX浓度为10μg/mL时,Hes1表达是未加DOX时的11.21倍,第5天Hes1的表达处于高峰,持续到第7天;Western blotting检测结果显示HES1蛋白表达也随着DOX浓度的增高而有所增加,HES1表达明显高于未经处理的LEPCs(P<0.05);免疫细胞化学染色显示,转染了pTRE2hyg-Hes1的细胞98%以上呈阳性染色,见于细胞核和细胞质。当Hes1在LEPCs细胞中表达上调后,Gss表达有所下降,Krt19和HNF1β表达增加。结论在pTet-on和pTRE2hyg-Hes1双转染的LEPCs中,Hes1上调可诱导LEPCs分化为胆管细胞。

关键词：毛状分裂增强子1 肝干细胞分化胆管细胞角蛋白19 谷胱甘肽合成酶肝核因子1β

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主动脉作为独立器官的研究现状与展望

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生理科学进展 2024年第6期55卷 491-498页

作者：崔璟林锐王媛首都医科大学附属北京安贞医院心血管基础与转化医学研究中心、教育部重塑相关心血管疾病重点实验室心血管重大疾病防治协同创新中心北京100029

主动脉(aorta)是人体中重要的动脉血管之一,尽管它的基本血管功能已被广泛研究,但其作为独立器官的多重生理作用常被忽视。近年来的研究表明,主动脉不仅在血压维持中发挥核心作用,还参与代谢、内分泌、神经系统调节和免疫应激等关键生... 详细信息

主动脉(aorta)是人体中重要的动脉血管之一,尽管它的基本血管功能已被广泛研究,但其作为独立器官的多重生理作用常被忽视。近年来的研究表明,主动脉不仅在血压维持中发挥核心作用,还参与代谢、内分泌、神经系统调节和免疫应激等关键生理过程。主动脉独特的结构和功能赋予其在多种生理和病理状态下的重要作用。本文综述了主动脉作为独立器官的重要性,探讨了其在结构和功能上的独特性。重点介绍了主动脉内皮细胞及平滑肌细胞在代谢和内分泌的调控功能,以及主动脉在神经调控和免疫应激中的作用。这些研究进展的讨论,为深入理解主动脉的生理和病理功能提供了新的视角,并为未来研究提供了可能的研究方向。

关键词：主动脉器官功能代谢调控免疫应激神经调控

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铁死亡参与高蛋氨酸饮食所致的ApoE-/-小鼠肾脏损伤

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现代预防医学 2023年第17期50卷 3133-3138+3150页

作者：畅思容孙岳杨安宁李媛媛王梦宝瑞余梦雪刘志宏宁夏医科大学公共卫生与管理学院国家卫生健康委员会代谢性心血管疾病研究重点实验室宁夏医科大学基础医学院

目的探讨铁死亡是否参与高蛋氨酸饮食所致的ApoE-/-小鼠肾脏损伤。方法 C57BL/6J普通饲料喂养小鼠作为正常对照组、将Apo E-/-小鼠随机分为模型对照组（普通饲料喂养）和高蛋氨酸组（高蛋氨酸饲料喂养），每组6只小鼠。PAS和Masson染... 详细信息

目的探讨铁死亡是否参与高蛋氨酸饮食所致的ApoE-/-小鼠肾脏损伤。方法 C57BL/6J普通饲料喂养小鼠作为正常对照组、将Apo E-/-小鼠随机分为模型对照组（普通饲料喂养）和高蛋氨酸组（高蛋氨酸饲料喂养），每组6只小鼠。PAS和Masson染色观察小鼠肾脏损伤以及纤维化情况；免疫荧光染色检测肾组织纤维连接蛋白（fibronectin）含量；比色法检测肾组织二价铁离子含量；免疫荧光染色和硫代巴比妥酸（thiobarbituric acid,TBA）法检测肾组织丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量；Western blotting和qRT-PCR检测p53、SLC7A11和GPX4的蛋白以及mRNA表达水平，多组数据比较采用单因素方差分析，多重比较采用Tukey检验。结果染色结果显示，载脂蛋白E（apolipoprotein E,Apo E）基因缺失引起肾脏细胞外基质沉积，出现肾损伤，而高蛋氨酸饮食则进一步加重了肾脏细胞外基质沉积，肾损伤加重；与正常对照组相比，模型对照组和高蛋氨酸组Fibronectin含量增加（F=87.330,P<0.001），铁离子（F=111.200,P<0.001）和MDA（F=205.200,P<0.001）含量增加，p53的蛋白水平增加（F=32.380,P<0.001）、mRNA水平增加（F=24.840,P<0.001）,SLC7A11和GPX4的蛋白水平降低(FSLC7A11=18.620,P<0.001;FGPX4=20.830,P<0.001)、m RNA水平降低(FSLC7A11=11.200,P<0.001;FGPX4=23.530,P<0.001)；与模型对照组相比，以上指标在高蛋氨酸组变化更显著（P<0.05）。结论铁死亡参与了高蛋氨酸饮食所致的Apo E-/-小鼠肾脏损伤。

关键词：肾脏损伤铁死亡 HHcy GPX4 脂质过氧化

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巨噬细胞PDHA1基因敲除对非酒精性脂肪性肝病小鼠肝细胞凋亡的影响

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中国病理生理杂志 2023年第1期39卷 123-130页

作者：王梦孙岳杨安宁宝瑞畅思容李媛媛余梦雪刘志宏宁夏医科大学公共卫生与管理学院宁夏银川750004 宁夏医科大学基础医学院国家卫生健康委代谢性心血管疾病研究重点实验室宁夏银川750004

目的:探讨巨噬细胞丙酮酸脱氢酶E1 α1亚基(pyruvate dehydrogenase E1 subunit alpha 1), PDHA1在同型半胱氨酸(homocysteine, Hcy)诱导的小鼠非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)中对肝细胞凋亡的作用。方法:随机选取6周龄体重相近的PDHA1基因正常野生型小鼠和巨噬细胞特异性PDHA1基因敲除(PDHA1^(iΔMΦ/iΔMΦ))小鼠各12只,均分别给予普通饮食和高Hcy饮食喂养12周后用于后续实验。应用琼脂糖凝胶电泳技术对PDHA1^(iΔMΦ/iΔMΦ)小鼠进行基因鉴定;Western blot检测两种基因型小鼠骨髓巨噬细胞PDHA1蛋白表达;使用全自动生化分析仪检测小鼠血清Hcy和丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase, ALT)水平;试剂盒检测肝组织上清液甘油三酯(triglyceride, TG)和ALT水平;苏木精-伊红(hematoxylin-eosin, HE)染色观察小鼠肝组织结构改变;qRT-PCR和Western blot检测小鼠肝组织中凋亡相关指标Bax和caspase-3的mRNA和蛋白表达。结果:PDHA1^(iΔMΦ/iΔMΦ)小鼠均表达Lyz2-Cre及PDHA1-flox,且巨噬细胞中PDHA1蛋白表达减少(P<0.05),表明巨噬细胞特异性PDHA1敲除小鼠模型构建成功。高Hcy饮食组PDHA1^(iΔMΦ/iΔMΦ)小鼠血清Hcy水平升高(P<0.05),表明高Hcy血症模型构建成功。高Hcy饮食组小鼠肝组织上清液TG和ALT水平显著升高(P<0.05),且巨噬细胞中PDHA1敲除后,血清及肝组织中ALT水平升高更为显著。HE染色结果表明,高Hcy饮食使小鼠肝脏发生脂肪变性,巨噬细胞中PDHA1基因敲除可加重肝细胞的变性坏死。PDHA1^(iΔMΦ/iΔMΦ)组凋亡相关指标Bax和caspase-3表达均显著升高(P<0.05)。结论:抑制小鼠巨噬细胞中PDHA1表达,可促进高Hcy饮食诱导的NAFLD小鼠模型中肝细胞的凋亡,这可能是加重NAFLD肝损伤的其中一个机制。

关键词：非酒精性脂肪性肝病丙酮酸脱氢酶E1α1亚基巨噬细胞细胞凋亡

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环状RNA BRAF_2在子痫前期胎盘滋养细胞增殖和凋亡中的作用及其机制

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解放军医学杂志 2023年第4期48卷 374-382页

作者：张玉月朱亚飞高丽娜殷荷马朝霞吴玉珠王艳华吴凯张慧萍宁夏医科大学临床医学院宁夏银川750004 宁夏医科大学总医院产前诊断中心宁夏银川750004 国家卫生健康委员会代谢性心血管疾病研究重点实验室/宁夏血管损伤与修复研究重点实验室宁夏银川750004 宁夏医科大学基础医学院宁夏银川750004

目的探讨环状RNABRAF_2(circRNABRAF_2)在子痫前期(PE)胎盘滋养细胞增殖和凋亡中的作用及其机制。方法收集2018年1月-2019年2月宁夏医科大学总医院正常妊娠与PE孕妇的胎盘组织(n=21),采用qRTPCR检测两组胎盘组织中circRNABRAF_2的表... 详细信息

目的探讨环状RNABRAF_2(circRNABRAF_2)在子痫前期(PE)胎盘滋养细胞增殖和凋亡中的作用及其机制。方法收集2018年1月-2019年2月宁夏医科大学总医院正常妊娠与PE孕妇的胎盘组织(n=21),采用qRTPCR检测两组胎盘组织中circRNABRAF_2的表达水平,并分析circRNABRAF_2表达水平与血压的相关性。体外培养人源胎盘滋养细胞株(HTR8-S/Vneo):(1)将细胞分为对照组与缺氧组,采用qRT-PCR检测circRNA BRAF_2的表达;(2)在HTR8-S/Vneo中转染circRNABRAF_2慢病毒空载体和过表达慢病毒,分为对照组、circRNABRAF_2阴性对照组及circRNA BRAF_2过表达组,使用qRT-PCR对circRNA BRAF_2进行过表达验证;(3)在circRNA BRAF_2过表达慢病毒转染成功的基础上,将细胞分为对照组、circRNA BRAF_2阴性对照组、circRNA BRAF_2过表达组、缺氧组、缺氧+circRNABRAF_2阴性对照组与缺氧+circRNABRAF_2过表达组,采用EdU和CCK-8法检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡水平,Western blotting检测凋亡相关蛋白caspase-3、caspase-9、Bcl-2及Bax的表达。采用qRT-PCR检测circRNABRAF_2在HTR8-S/Vneo细胞质和细胞核中的表达水平,通过生物信息学分析筛选与circRNABRAF_2可能结合的miRNA并检测其在组织和细胞中的表达水平。结果与正常妊娠组比较,PE组孕妇胎盘组织中circRNA BRAF_2表达水平明显降低(P<0.001),且circRNA BRAF_2表达水平与收缩压、舒张压呈负相关(r=±0.4531,P<0.01;r=±0.4381,P<0.01)。qRT-PCR检测结果显示,与对照组比较,缺氧组circRNABR AF_2表达水平明显降低(P<0.01)。circRNA BRAF_2阴性对照组circRNA BRAF_2表达水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);与circRNA BRAF_2阴性对照组比较,circRNA BRAF_2过表达组circRNA BRAF_2表达水平明显升高(P<0.001)。EdU及CCK-8法检测结果显示,与对照组比较,缺氧组EdU阳性细胞百分比明显下降(P<0.001),滋养细胞增殖能力降低(P<0.001);与缺氧+circRNA BRAF_2阴性对照组比较,缺氧+circRNA BRAF_2过表达组滋养细胞EdU阳性细胞百分比明显升高(P<0.001),滋养细胞增殖能力明显增强(P<0.001)。流式细胞术检测结果显示,与对照组比较,缺氧组细胞凋亡率明显增高(P<0.001);与缺氧+circRNABRAF_2阴性对照组比较,缺氧+circRNABRAF_2过表达组细胞凋亡率明显降低(P<0.001)。Westernblotting检测结果显示,与对照组比较,缺氧组caspase-3、caspase-9及Bax蛋白表达水平升高(P<0.01或P<0.001),Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.01);与缺氧+circRNA BRAF_2阴性对照组比较,缺氧+circRNA BRAF_2过表达组caspase-3、caspase-9及Bax蛋白表达水平降低(P<0.001或P<0.01),Bcl-2蛋白表达水平升高(P<0.05)。qRT-PCR检测结果显示,circRNA BRAF_2主要在细胞质中表达,生物信息学分析结果显示,circRNA BRAF_2与miR-7855-5p存在结合位点。qRT-PCR检测结果显示,与正常妊娠组比较,miR-7855-5p在PE胎盘组织中高表达(P<0.05);与对照组细胞比较,缺氧组miR-7855-5p明显高表达(P<0.001)。结论 circRNA BRAF_2可促进PE胎盘滋养细胞增殖并抑制其凋亡,作用机制可能与miR-7855-5p有关。

关键词：子痫前期 circRNA 细胞增殖细胞凋亡 miRNAs

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射血分数保留型心力衰竭的病理生理学机制研究进展

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中国病理生理杂志 2023年第8期39卷 1499-1508页

作者：祝欣欣张琦陈芸儿于宝琪王霞曲爱娟首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系重塑相关心血管疾病教育部重点实验室代谢紊乱相关疾病北京市重点实验室北京100069 首都医科大学附属北京佑安医院艾滋病研究北京市重点实验室北京100069

心力衰竭(heart failure,HF)是心脏结构或功能受损而导致的一种严重进展性临床综合征,为多种心脏疾病发展的终末期阶段。欧洲心脏病学会在2021年HF诊断和治疗的指南中提出HF分为三类:射血分数保留型心力衰竭(heart failure with pre⁃ser... 详细信息

心力衰竭(heart failure,HF)是心脏结构或功能受损而导致的一种严重进展性临床综合征,为多种心脏疾病发展的终末期阶段。欧洲心脏病学会在2021年HF诊断和治疗的指南中提出HF分为三类:射血分数保留型心力衰竭(heart failure with pre⁃served ejection fraction,HFpEF)、射血分数降低型心力衰竭(heart failure with reduced ejection fraction,HFrEF)和射血分数轻度降低型心力衰竭(heart failure with mildly reduced ejection fraction,HFmrEF)。

关键词：射血分数保留型心力衰竭炎症代谢综合征

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炎症在射血分数保留型心力衰竭中的作用研究进展

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生理学报 2023年第3期75卷 390-402页

作者：张琦陈芸儿祝欣欣王霞曲爱娟首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系首都医科大学附属北京佑安医院感染科重塑相关心血管疾病教育部重点实验室代谢紊乱相关疾病北京市重点实验室北京100069

射血分数保留型心力衰竭(heart failure with preserved ejection fraction,HFpEF)是指以左心室舒张功能障碍为主要特征且射血分数保留的一种心力衰竭。随着人口老龄化的到来和高血压、肥胖、糖尿病等代谢性疾病的增多,HFpEF患病率持续... 详细信息

射血分数保留型心力衰竭(heart failure with preserved ejection fraction,HFpEF)是指以左心室舒张功能障碍为主要特征且射血分数保留的一种心力衰竭。随着人口老龄化的到来和高血压、肥胖、糖尿病等代谢性疾病的增多,HFpEF患病率持续升高。与射血分数降低型心力衰竭(heart failure with reduced ejection fraction,HFrEF)相比,传统抗心力衰竭药物未能明显降低HFpEF的死亡率,这与HFpEF的病理生理学机制复杂且合并症多相关。已知HFpEF的心脏结构改变主要表现为心肌细胞肥大、心肌纤维化和左心室肥厚,且通常合并肥胖、糖尿病、高血压、肾功能不全等疾病,但这些合并症如何诱发心脏结构和功能损害尚不完全明确。近期研究表明免疫炎症反应在HFpEF进展中发挥重要作用,本文着重综述了炎症在HFpEF发生和发展中的病理作用研究进展及抗炎疗法在HFpEF中的应用进展,以期为HFpEF的深入研究和防治提供参考。

关键词：射血分数保留型心力衰竭炎症左心室舒张功能障碍内皮功能障碍

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骨髓源性生长因子缺失导致小鼠心肌梗死后纤维化加剧

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四川大学学报（医学版） 2024年第4期55卷 886-892页

作者：韩国玲郝琰琰李若朴刘维静刘俊聂宇白丽娜王玉瑶山西医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室太原030001 北京协和医学院中国医学科学院阜外医院国家心血管病中心心血管疾病国家重点实验室北京100037

目的研究心梗后骨髓源性生长因子(myeloid-derived growth factor, Mydgf)的缺失对心肌成纤维细胞活化的作用。方法取成年野生型(wild type, WT)小鼠与Mydgf敲除(myeloid-derived growth factor knockout, Mydgf-KO)小鼠,检验这两组小鼠的心功能指标左室射血分数(left ventricular ejection fraction, LVEF)和左室短轴缩短率(left ventricular fractional shortening, LVFS)(n=10),实时定量PCR(quantitative real-time PCR, qRT-PCR)(n=3)检测肌成纤维细胞标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、骨膜蛋白(postn)、Ⅷ型胶原(typeⅧcollagen, col8al)、结缔组织生长因子(connective tissue growth factor, ctgf)的mRNA表达水平,Western blot(n=3)检测肌α-SMA的蛋白表达水平;对WT与Mydgf-KO小鼠造心肌梗死(myocardial infarction, MI)模型,检测小鼠术后LVEF和LVFS(n=10),取出心脏后进行Masson染色测定梗死面积(n=10)。分别在MI后第7天、第14天收集Mydgf-KO及WT小鼠的心脏,验证肌成纤维细胞标志物(n=3)的表达情况。结果相较于WT小鼠,Mydgf-KO成年小鼠LVEF、LVFS无明显变化(P均>0.05),但α-SMA和postn的mRNA水平上调,α-SMA蛋白表达水平增加(P均<0.05);MI后,与WT小鼠相比,Mydgf-KO小鼠LVEF、LVFS下降,且梗死面积增大(P均<0.05);进一步发现,Mydgf-KO小鼠α-SMA、col8al、postn和ctgf的mRNA水平升高,同时α-SMA蛋白表达水平上调且α-SMA阳性的成纤维细胞增加(P均<0.05)。结论 Mydgf缺失促使心脏成纤维细胞转变为肌成纤维细胞,同时也加剧心梗后的纤维化。

关键词：骨髓源性生长因子心肌纤维化心肌梗死肌成纤维细胞

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UBC9介导SUMO化修饰在同型半胱氨酸诱导巨噬细胞焦亡中的作用研究

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中国比较医学杂志 2024年第6期34卷 11-17页

作者：马凌桔迟宏扬吴昕雪马福军田彦成赵彩齐何天宇彭红建姜怡邓杨力黄晖马胜超宁夏医科大学总医院老年与特需医学科银川750004 国家卫生健康委员会代谢性心血管疾病研究重点实验室银川750004 宁夏医科大学检验学院银川750004 宁夏医科大学基础医学院银川750004

目的探讨泛素结合酶9(ubiquitin conjugating enzyme 9,UBC9)介导SUMO化修饰在同型半胱氨酸诱导巨噬细胞焦亡中的作用。方法首先采用细胞计数试剂(cell counting kit-8,CCK-8)法和Western blot检测不同浓度(0μmol/L、50μmol/L、100μmol/L、150μmol/L和200μmol/L)同型半胱氨酸对小鼠巨噬细胞(RAW264.7)的活力及焦亡的影响;采用Western blot检测不同组细胞中UBC9、SUMO化修饰蛋白SUMO-1、炎症因子IL-1β的表达水平;qRT-PCR检测干扰前后UBC9的mRNA表达,同时检测干扰UBC9后,UBC9、焦亡相关蛋白、IL-1β及SUMO-1相关表达。结果当采用100μmol/L的Hcy刺激后,巨噬细胞的活力影响最小且焦亡蛋白NLRP3、Caspase-1表达最明显(P<0.001);与Control组相比,Hcy组IL-1β的表达水平升高(P<0.01),SUMO-1表达升高(P<0.01);与Control组相比,Hcy组中UBC9蛋白水平及mRNA水平表达均增高(P<0.05);转染si-UBC9后,与si-NC+Hcy组相比,si-UBC9+Hcy组NLRP3、Caspase-1、IL-1β、UBC9、SUMO-1表达降低(P<0.01)。结论同型半胱氨酸诱导巨噬细胞焦亡的发生,其机制与上调泛素结合酶9发生SUMO化修饰有关。

关键词： UBC9 SUMO化巨噬细胞同型半胱氨酸细胞焦亡

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体重指数与急性冠脉综合征患者院内不良心脑血管事件的相关性

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中华心血管病杂志 2024年第1期52卷 42-48页

作者：周晴朱丹王怡亭董文阅杨杰温军刘军杨娜赵冬花欣炜唐熠达中国医学科学院、北京协和医学院、国家心血管病中心、阜外医院冠心病中心北京100037 北京大学第三医院心内科、中国医学科学院医学科研管理/代谢性心血管疾病基础与临床研究创新单元、血管医学研究所、血管稳态与重构全国重点实验室、国家卫生健康委心血管分子生物学与调节肽重点实验室、心血管受体研究北京市重点实验室北京100191 首都医科大学附属北京安贞医院、北京市心肺血管疾病研究所临床与流行病研究中心北京100029

目的了解体重指数(BMI)与急性冠脉综合征(ACS)患者院内主要不良心脑血管事件(MACCE)的相关性。方法该研究是一项多中心前瞻性队列研究。研究数据来源于中国心血管疾病医疗质量改善(CCC)项目。入选2014年11月1日至2019年12月31日CCC项目... 详细信息

目的了解体重指数(BMI)与急性冠脉综合征(ACS)患者院内主要不良心脑血管事件(MACCE)的相关性。方法该研究是一项多中心前瞻性队列研究。研究数据来源于中国心血管疾病医疗质量改善(CCC)项目。入选2014年11月1日至2019年12月31日CCC项目中年龄介于18~80岁的ACS住院患者,按照入院第1次测得的BMI分为4组:低体重组(BMI<18.5 kg/m^(2))、正常体重组(BMI 18.5~24.9 kg/m^(2))、超重组(BMI 25.0~29.9 kg/m^(2))和肥胖组(BMI≥30.0 kg/m^(2))。主要结局为住院期间发生的MACCE,包括全因死亡、再次心肌梗死、心力衰竭、心原性休克、心脏骤停和卒中。采用多因素logistic回归模型分析BMI与院内MACCE发生风险的关系。结果研究共纳入71681例ACS住院患者,年龄(63.4±14.7)岁,女性占26.5%(18979/71681),低体重组、正常体重组、超重组和肥胖组分别有2154、41960、24140和3427例。低体重组、正常体重组、超重组和肥胖组的院内MACCE发生率分别为14.9%(322/2154)、9.5%(3997/41960)、7.9%(1908/24140)和7.0%(240/3427)(P<0.001)。多因素logistic回归分析结果显示,低体重组的MACCE发生风险高于正常体重组(OR=1.30,95%CI 1.13~1.49,P<0.001),超重组和肥胖组MACCE发生风险与正常体重组差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论BMI低于正常的ACS患者院内MACCE发生风险高,BMI有可能成为评价ACS患者短期预后的一项指标。

关键词：急性冠状动脉综合征体重指数预后

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