检索结果-内蒙古大学图书馆

中国实验动物学报 2023年第2期31卷 141-150页

作者：向晨莹钟嘉俊郝琰琰布威麦热姆·热杰普聂宇廉虹北京协和医学院中国医学科学院阜外医院国家心血管病中心心血管疾病国家重点实验室北京100037 温州医科大学附属第一医院心脏外科浙江温州325000 山西医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室太原030001 新疆医科大学第一附属医院心脏外科乌鲁木齐830011

目的为深入研究了解巨噬细胞在心肌再生过程中的作用机制,探讨CD11b^(DTR)新生小鼠构建心肌梗死模型后消除巨噬细胞的可行性。方法将1日龄CD11b^(DTR)小鼠结扎冠状动脉左前降支后注射白喉毒素(diphtheria toxin, DT)消除巨噬细胞,建... 详细信息

目的为深入研究了解巨噬细胞在心肌再生过程中的作用机制,探讨CD11b^(DTR)新生小鼠构建心肌梗死模型后消除巨噬细胞的可行性。方法将1日龄CD11b^(DTR)小鼠结扎冠状动脉左前降支后注射白喉毒素(diphtheria toxin, DT)消除巨噬细胞,建立巨噬细胞消除的心肌梗死模型,进而探究巨噬细胞在心梗过程中的作用。结果将出生1 d的CD11b^(DTR)小鼠结扎心脏冠脉左前降支构建心梗模型后,注射DT无法实现巨噬细胞的显著消除;增加给药频率或给药浓度仍无法明显消除巨噬细胞;同时增加给药频率和浓度虽然取得了明显的巨噬细胞消除效果,但是DT组小鼠成活率明显下降,成活小鼠生存状态极差,无法用于后续实验。结论 CD11b^(DTR)小鼠在生理情况下注射DT后能显著消除心脏中巨噬细胞;但是CD11b^(DTR)小鼠进行冠状动脉结扎后,无法通过注射DT得到巨噬细胞消除的心梗模型小鼠,可能是冠状动脉结扎使DT无法正常输送至心脏,继而无法有效作用于心脏内的巨噬细胞的原因所导致。

关键词：巨噬细胞消除流式细胞术冠状动脉结扎心肌梗死

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环状RNA circRBM39在缺氧致胎盘滋养细胞凋亡中的作用及其分子机制

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中国临床药理学杂志 2021年第16期37卷 2180-2183页

作者：殷荷吴琪瑞高丽娜张玉月王艳华朱亚飞吴凯张慧萍姜怡邓宁夏医科大学临床医学院宁夏医科大学总医院妇产科宁夏医科大学基础医学院宁夏医科大学国家卫生健康委代谢性心血管疾病研究重点实验室宁夏医科大学宁夏血管损伤与修复研究重点实验室

目的探讨环状RNA-RBM39（circRBM39）在缺氧致胎盘滋养细胞凋亡中的作用及其分子机制。方法以缺口末端标记法检测子痫前期（PE）患者胎盘滋养细胞凋亡情况。体外培养人源胎盘滋养细胞株（HTR8-S/Vneo）,将其分为3组:第1转染组（空白对... 详细信息

目的探讨环状RNA-RBM39（circRBM39）在缺氧致胎盘滋养细胞凋亡中的作用及其分子机制。方法以缺口末端标记法检测子痫前期（PE）患者胎盘滋养细胞凋亡情况。体外培养人源胎盘滋养细胞株（HTR8-S/Vneo）,将其分为3组:第1转染组（空白对照）、第2转染组（转染5μL小干扰RNA阴性对照）和第3转染组（转染5μL circRBM39小干扰RNA）,浓度均为20μmol·L-1,于1%O2缺氧培养箱中培养48 h。通过蛋白质印迹法检测胱天蛋白酶-3（Caspase-3）、胱天蛋白酶-9（Caspase-9）、B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）和Bcl-2相关X蛋白（Bax）蛋白的表达。结果 PE患者与健康妊娠孕妇比较,胎盘组织凋亡明显增加。第1转染组、第2转染组和第3转染组的Caspase-3蛋白表达量分别为0.49±0.10,0.53±0.07,0.19±0.04;Caspase-9蛋白表达量分别为0.58±0.09,0.61±0.07和0.36±0.05;Bcl-2蛋白表达量分别为1.67±0.18,1.79±0.17和2.78±0.25;Bax蛋白表达量分别为3.07±0.20,3.11±0.18和2.30±0.21。第3转染组与第1转染组和第2转染组比较,上述指标差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论下调circRBM39可抑制缺氧诱导的胎盘滋养细胞凋亡。

关键词：子痫前期环状RNA 环状RNA-RBM39 胎盘滋养细胞凋亡缺氧

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同型半胱氨酸致胰岛β细胞凋亡中肝配蛋白A型受体2 DNA甲基化升高

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中国组织工程研究 2023年第5期27卷 714-719页

作者：张晴高春兰于飞飞张正皓马芳高源李桂忠姜怡邓马胜超宁夏医科大学基础医学院宁夏回族自治区银川市750004 国家卫生健康委代谢性心血管疾病研究重点实验室宁夏回族自治区银川市750004 宁夏血管损伤与修复研究重点实验室宁夏回族自治区银川市750004 银川第一人民眼科医院宁夏回族自治区银川市750004

背景:同型半胱氨酸水平增加会导致胰岛β细胞发生凋亡,但其具体机制尚不明确。目的:探讨胰岛β细胞中肝配蛋白A型受体2及其启动子区DNA高甲基化的具体机制。方法:体外培养小鼠胰岛β细胞株Min6,将其分为对照组(0μmol/L同型半胱氨酸)和... 详细信息

背景:同型半胱氨酸水平增加会导致胰岛β细胞发生凋亡,但其具体机制尚不明确。目的:探讨胰岛β细胞中肝配蛋白A型受体2及其启动子区DNA高甲基化的具体机制。方法:体外培养小鼠胰岛β细胞株Min6,将其分为对照组(0μmol/L同型半胱氨酸)和同型半胱氨酸组(120μmol/L同型半胱氨酸)。干预细胞48 h后,采用免疫荧光和Western blot法检测2组细胞中凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶3表达情况;Western blot法检测DNA甲基化相关蛋白DNMT1、DNMT3a的表达水平;实时荧光定量PCR检测两组细胞中肝配蛋白A型受体2 mRNA水平;Western blot检测肝配蛋白A型受体2的蛋白表达情况;巢式甲基化特异性PCR检测EphA2启动子区DNA甲基化水平。结果与结论:①与对照组相比,同型半胱氨酸组胰岛β细胞中凋亡相关蛋白Bax和半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶3表达明显升高,Bcl-2表达明显下降;肝配蛋白A型受体2的mRNA和蛋白表达水平明显下降(P<0.05);②与对照组相比,同型半胱氨酸组肝配蛋白A型受体2 DNA甲基化水平明显升高(P<0.05),同型半胱氨酸组胰岛β细胞中DNMT1蛋白表达明显增高(P<0.05);③提示肝配蛋白A型受体2 DNA高甲基化在同型半胱氨酸致胰岛β细胞凋亡中的作用明显,而DNMT1可能参与其高甲基化过程。

关键词：胰岛β细胞同型半胱氨酸细胞凋亡肝配蛋白A型受体2 DNA甲基化

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代谢性疾病中PPARα作用的研究进展

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中国研究型医院 2023年第6期10卷 57-62页

作者：李娜胡予涵谢国敏李红梅曲爱娟清华大学第一附属医院内分泌科北京100016 首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系、重塑相关心血管疾病教育部重点实验室、代谢紊乱相关心血管疾病北京市重点实验室北京100069

近年来,以糖脂代谢紊乱为特征的代谢性疾病的患病率逐年上升,严重威胁人类健康。胰岛素抵抗是代谢性疾病的共同病理基础,肝脏是调节糖脂代谢的重要器官,而过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)亦在调节糖脂代谢过程中起着至关重要的作... 详细信息

近年来,以糖脂代谢紊乱为特征的代谢性疾病的患病率逐年上升,严重威胁人类健康。胰岛素抵抗是代谢性疾病的共同病理基础,肝脏是调节糖脂代谢的重要器官,而过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)亦在调节糖脂代谢过程中起着至关重要的作用。因此,作者对PPARα在代谢性疾病中的作用进行综述。

关键词：营养和代谢性疾病过氧化物酶体增殖物激活受体α 糖脂代谢

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Perilipin 2在小鼠肝脏CGI-58特异性敲除所致肝脏微泡型脂肪变性中的作用

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陆军军医大学学报 2024年第15期46卷 1701-1712页

作者：张艺馨李杰万小勤蒋孝清陈江慧邓芳李旻典张倩包鑫余张志辉陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院心血管内科代谢生物钟与心血管疾病中心重庆400038 陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院老年心脑血管疾病教育部重点实验室重庆400038 重庆医科大学基础医学院重庆400016 陆军军医大学(第三军医大学)高原军事医学系病理生理学教研室重庆400038 陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院全科医学科重庆400038

目的探究Perilipin 2(Plin2)在肝脏CGI-58特异性敲除所致脂肪肝的作用,并比较Plin2和Plin3在脂滴生成和脂质蓄积的作用效能。方法将20只7周龄CGI-58^(Flox/Flox)小鼠(雄鼠10只,雌鼠10只)根据性别采用完全随机分组法分为对照组(NC组,n=5... 详细信息

目的探究Perilipin 2(Plin2)在肝脏CGI-58特异性敲除所致脂肪肝的作用,并比较Plin2和Plin3在脂滴生成和脂质蓄积的作用效能。方法将20只7周龄CGI-58^(Flox/Flox)小鼠(雄鼠10只,雌鼠10只)根据性别采用完全随机分组法分为对照组(NC组,n=5,注射靶向肝脏实现过表达Cre蛋白及对照Micro-RNA的腺相关病毒)和实验组(Mi-KD组,n=5,注射靶向肝脏实现过表达Cre蛋白及靶向Plin2的Micro-RNA的腺相关病毒),记录小鼠体质量变化,检测小鼠代谢相关表型和肝脏病理学的差异,RT-qPCR检测小鼠肝脏脂质代谢和胆固醇代谢相关基因的改变;以AML-12小鼠肝细胞作为细胞模型,构建SiRNA实现AML-12细胞Plin2/Plin3敲低,Bodipy染色和酶比色法检测对比正常培养和OA诱导下Plin2/Plin3敲低后AML-12细胞脂滴生成和脂质蓄积。结果Mi-KD小鼠肝脏中的PLIN2蛋白水平降低了99%以上;Mi-KD缓解了CGI-58特异性敲除雌鼠的肝肿大(P=0.0195)和肝细胞损伤(P=0.0004),降低了组织学NAS评分(P=0.0002)和肝脏甘油三酯含量(P=0.0166),显著改善了肝脏CGI-58特异性敲除所致的肝脏微泡型脂肪变性;敲低Plin2使AML-12细胞内甘油三酯含量呈下降趋势,敲低Plin3显著降低AML-12细胞内甘油三酯含量(P=0.0014);在OA诱导下,Plin2/Plin3敲低均显著降低OA诱导的AML-12细胞内甘油三酯的蓄积(P<0.05)。结论肝脏Plin2在CGI-58敲除所致的微泡型脂肪变性的发展过程中至关重要,Plin2和Plin3均参与肝细胞脂滴生成与脂质蓄积,且Plin3的作用强于Plin2。

关键词：肝脏微泡型脂肪变性围脂滴包被蛋白2 比较鉴定基因-58 钱林-多尔夫曼综合征脂滴

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长链非编码RNA H19抑制地塞米松致成骨细胞凋亡的作用

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中国组织工程研究 2023年第28期27卷 4513-4518页

作者：杨慧霞白志刚迟宏扬马天龙马胜超姜怡邓宁夏医科大学临床医学院宁夏回族自治区银川市750004 国家卫生健康委代谢性心血管疾病研究重点实验室宁夏回族自治区银川市750004 宁夏回族自治区人民医院宁夏回族自治区银川市750004 宁夏医科大学基础医学院宁夏回族自治区银川市750004

背景:激素性股骨头坏死的发病机制尚不清楚,成骨细胞凋亡与其关系密切。目的:探讨长链非编码RNA H19(long Non-Coding RNA H19,lncRNA H19)在地塞米松促进成骨细胞凋亡中的作用。方法:培养小鼠成骨细胞MC3T3-E1,分为对照组(不处理)和地... 详细信息

背景:激素性股骨头坏死的发病机制尚不清楚,成骨细胞凋亡与其关系密切。目的:探讨长链非编码RNA H19(long Non-Coding RNA H19,lncRNA H19)在地塞米松促进成骨细胞凋亡中的作用。方法:培养小鼠成骨细胞MC3T3-E1,分为对照组(不处理)和地塞米松组(1μmol/L地塞米松处理24 h),采用Western blot检测各组细胞Bax、Bcl-2和细胞外调节蛋白激酶(p-ERK1/2/ERK1/2)蛋白的表达,流式细胞术和细胞活力染色检测细胞凋亡情况,qRT-PCR检测lncRNAH19的表达。转染lncRNA H19阴性对照(ad-NC)和lncRNA H19过表达质粒(ad-lncRNA H19)并给予地塞米松干预24 h后,采用细胞活力染色、Western blot和流式细胞术检测MC3T3-E1细胞凋亡情况;使用MAPK-ERK通路抑制剂PD98059处理MC3T3-E1细胞24 h,Western blot检测各组细胞Bax和Bcl-2蛋白的表达。结果与结论:(1)与对照组相比,地塞米松组MC3T3-E1细胞凋亡率升高,lncRNA H19相对表达降低(P<0.01),MAPK/ERK信号通路被抑制;(2)上调MC3T3-E1细胞lncRNA H19后,细胞凋亡率降低(P<0.01),MAPK/ERK信号通路被激活;(3)与地塞米松+ad-lncRNA H19组相比,地塞米松+ad-lncRNA H19+PD98059组细胞Bax蛋白表达增加(P<0.01),Bcl-2蛋白表达降低(P<0.01);(4)提示过表达lncRNA H19通过激活MAPK-ERK信号通路抑制地塞米松诱导的MC3T3-E1细胞凋亡。

关键词： lncRNA H19 MAPK/ERK信号通路地塞米松 MC3T3-E1细胞凋亡

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巨噬细胞代谢与组织修复研究进展

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现代免疫学 2022年第3期42卷 248-253页

作者：刘俊聂宇王玉瑶廉虹山西医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室太原030001 中国医学科学院阜外医院国家心血管病中心心血管疾病国家重点实验室北京100037

巨噬细胞具有很强的异质性与可塑性,能够在不同的刺激条件下发生相应的功能与表型变化,在损伤刺激后的组织修复中发挥关键作用。目前,大量研究表明巨噬细胞代谢能通过调控巨噬细胞表型与功能影响组织修复过程。文章综述了巨噬细胞代谢... 详细信息

巨噬细胞具有很强的异质性与可塑性,能够在不同的刺激条件下发生相应的功能与表型变化,在损伤刺激后的组织修复中发挥关键作用。目前,大量研究表明巨噬细胞代谢能通过调控巨噬细胞表型与功能影响组织修复过程。文章综述了巨噬细胞代谢与组织修复的关系,总结了M1和M2两种巨噬细胞在糖酵解、三羧酸循环、脂肪酸氧化、精氨酸代谢等过程中的特点,以及靶向作用于巨噬细胞代谢过程中关键底物和激酶对调控组织修复的相关研究进展。

关键词：巨噬细胞代谢巨噬细胞极化组织修复

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枸杞多糖预处理对APAP诱导L02细胞损伤的保护作用

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宁夏医科大学学报 2022年第10期44卷 973-978页

作者：杨晓明盛思琪章旭红杜星辰马胜超杨安宁赵迅霞宁夏医科大学基础医学院银川750004 国家卫健委代谢性心血管疾病研究重点实验室银川750004

目的探讨枸杞多糖(lycium barbarum polysaccharides,LBP)预处理对对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)诱导的正常人肝细胞(L02)损伤的保护作用及机制。方法将体外培养的L02细胞分为正常对照组、模型组(APAP组)、300、600μg·mL^(-1)... 详细信息

目的探讨枸杞多糖(lycium barbarum polysaccharides,LBP)预处理对对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)诱导的正常人肝细胞(L02)损伤的保护作用及机制。方法将体外培养的L02细胞分为正常对照组、模型组(APAP组)、300、600μg·mL^(-1) LBP+APAP组、300、600μg·mL^(-1) LBP组,L02细胞经不同浓度的LBP预处理12 h后,300、600μg·mL^(-1) LBP+APAP组和模型组给予10 mmol·L^(-1) APAP诱导细胞24 h。CCK-8法检测细胞存活能力,光镜下观察各组细胞形态变化,qRT-PCR检测细胞色素P4502E1(cytochrome P4502E1,CYP2E1)和HNF4α的mRNA水平,Western blot检测IRE1α、eLF2α、Nrf2、Bax、Bcl-2、Caspase-12的蛋白表达。结果与正常对照组相比,模型组细胞经APAP诱导后,出现细胞损伤改变,CYP2E1 mRNA水平升高、HNF4αmRNA水平下降(P均<0.05),Nrf2蛋白水平下降(P<0.05),内质网应激相关蛋白(IRE1α、eLF2α)和凋亡相关蛋白(Bax、Bcl-2和Caspase-12)的表达均升高(P均<0.05)。LBP预处理可改善APAP诱导的L02细胞的损伤状态,降低CYP2E1 mRNA、升高HNF4αmRNA水平(P均<0.05),降低IRE1α、eLF2α、Bax、Bcl-2和Caspase-12的蛋白表达(P均<0.05)。结论LBP预处理对APAP诱导的L02细胞损伤具有一定的保护作用,其机制主要与减轻内质网应激和抑制细胞凋亡有关。

关键词：枸杞多糖对乙酰氨基酚肝细胞内质网应激凋亡

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同型半胱氨酸在心肌细胞凋亡和增殖中的作用及其机制

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解放军医学杂志 2022年第10期47卷 984-991页

作者：刘达越董小艳徐灵博张慧萍全尚琨马胜超白永生杨勇李桂忠宁夏医科大学基础医学院宁夏银川750004 国家卫生健康委员会代谢性心血管疾病研究重点实验室/宁夏血管损伤与修复研究重点实验室宁夏银川750004 宁夏医科大学总医院产前诊断中心宁夏银川750004 宁夏回族自治区人民医院神经内科宁夏银川750004 宁夏回族自治区人民医院核医学科宁夏银川750004

目的探讨同型半胱氨酸(Hcy)对大鼠心肌细胞凋亡、增殖的作用及其可能机制。方法将大鼠心肌细胞分为对照组与Hcy组(用终浓度为3 mmol/L的Hcy刺激24 h),采用Western blotting检测TLR4、髓样分化因子(MyD88)、NF-κB、磷酸化的NF-κB(p-NF-... 详细信息

目的探讨同型半胱氨酸(Hcy)对大鼠心肌细胞凋亡、增殖的作用及其可能机制。方法将大鼠心肌细胞分为对照组与Hcy组(用终浓度为3 mmol/L的Hcy刺激24 h),采用Western blotting检测TLR4、髓样分化因子(MyD88)、NF-κB、磷酸化的NF-κB(p-NF-κB),凋亡相关蛋白Bax、cleaved-caspase-3及抗凋亡蛋白Bcl-2的表达情况,流式细胞术检测心肌细胞凋亡率,EdU染色观察心肌细胞增殖情况。将TLR4干扰片段转染心肌细胞,采用Western blotting检测TLR4表达情况,对干扰片段进行筛选和验证。将心肌细胞分为干扰片段空载体组(si-NC+Hcy组)与干扰TLR4组(si-TLR4+Hcy组),并加入3 mmol/L的Hcy干预24 h,采用Western blotting检测心肌细胞MyD88、NF-κB、p-NF-κB,凋亡相关蛋白Bax、cleavedcaspase-3及抗凋亡蛋白Bcl-2的表达情况,流式细胞术检测心肌细胞凋亡率,EdU染色观察心肌细胞增殖情况。结果Western blotting检测结果显示,与对照组比较,Hcy组TLR4、MyD88、p-NF-κB及凋亡相关蛋白Bax、cleaved-caspase-3表达水平升高(P<0.01),抗凋亡蛋白Bcl-2表达水平降低(P<0.01);与si-NC+Hcy组比较,si-TLR4+Hcy组TLR4、MyD88、p-NF-κB及凋亡相关蛋白Bax、cleaved-caspase-3的表达水平降低(P<0.01),抗凋亡蛋白Bcl-2表达水平升高(P<0.01)。流式细胞术检测结果显示,与对照组比较,Hcy组细胞凋亡率明显增高(P<0.01);与si-NC+Hcy组比较,si-TLR4+Hcy组细胞凋亡率明显降低(P<0.01)。EdU染色结果显示,与对照组比较,Hcy组EdU阳性细胞率明显降低(P<0.01);与si-NC+Hcy组比较,si-TLR4+Hcy组EdU阳性细胞率明显增高(P<0.01)。结论Hcy可诱导大鼠心肌细胞凋亡,抑制心肌细胞增殖,其机制可能与TLR4/NF-κB信号通路有关。

关键词：同型半胱氨酸 TLR4/NF-κB信号通路心肌细胞细胞凋亡增殖

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N-甲基-4-异亮氨酸环孢素通过抑制线粒体通透性转换孔减轻凋亡诱导因子的核易位和细胞凋亡

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宁夏医科大学学报 2022年第7期44卷 663-668,676页

作者：曾玥罗思晴马鑫喆潘泓乐刘红梅张鸣号宁夏医科大学银川750004 宁夏医科大学基础医学院银川750004 国家卫健委代谢性心血管疾病研究重点实验室银川750004

目的探讨鱼藤酮诱导小鼠海马神经元HT22细胞凋亡的机制,观察环孢素A(cyclosporin A,CsA)衍生物N-甲基-4-异亮氨酸环孢素(N-methyl-4-isoleucine-cyclosporin,NIM811)对鱼藤酮诱导的HT22细胞毒性的保护作用。方法使用线粒体复合物Ⅰ抑制... 详细信息

目的探讨鱼藤酮诱导小鼠海马神经元HT22细胞凋亡的机制,观察环孢素A(cyclosporin A,CsA)衍生物N-甲基-4-异亮氨酸环孢素(N-methyl-4-isoleucine-cyclosporin,NIM811)对鱼藤酮诱导的HT22细胞毒性的保护作用。方法使用线粒体复合物Ⅰ抑制剂鱼藤酮培养小鼠海马神经元HT22细胞,使用第3~7代的HT22细胞,分成control组、鱼藤酮组、鱼藤酮+NIM811组和NIM811组。NIM811在鱼藤酮刺激3 h前加入培养基。采用Alamar Blue法检测HT22细胞活性,二氢乙二胺(DHE)荧光探针测定细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)的含量,四甲基罗丹明甲酯(tetramethylrhodamine methyl ester,TMRM)测定线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)。鱼藤酮孵育24 h后,提取细胞胞浆和胞核蛋白,Western blot检测细胞核中凋亡诱导因子(apoptosis-inducing factor,AIF)及胞浆中细胞色素C(cytochrome C,cyto C)、caspase-9、Bax和Bcl-2的蛋白表达。结果鱼藤酮使HT22细胞活力降低至56.26%(P<0.01),细胞明显缩小,核浓缩,细胞周围形成透明圈。ROS产生增加(P<0.05),MMP降低(P<0.01),AIF核易位,并引起线粒体cyto C释放和caspase-9激活,Bax蛋白表达增加(P<0.01),Bcl-2蛋白表达降低(P<0.01)。NIM811预处理增强了细胞活力,降低了ROS的产生,维持了线粒体膜电位,抑制了AIF核易位,减轻了线粒体cyto C的释放和caspase-9的激活,抑制Bax蛋白表达增加和Bcl-2蛋白表达降低。结论NIM811通过抑制ROS的产生,维持线粒体MMP,抑制线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,MPTP)的形成,减少线粒体cyto C的释放,减轻AIF核易位,从而减轻鱼藤酮诱导的HT22细胞凋亡,对帕金森病具有保护作用。

关键词：鱼藤酮小鼠海马神经元细胞凋亡 N-甲基-4-异亮氨酸环孢素氧化应激线粒体损伤

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