检索结果-内蒙古大学图书馆

中国地方病学杂志 2008年第6期27卷 627-631页

作者：杜丽娟王艳丽孙智睿赵雅君李全凤王丽娜张伟华哈尔滨医科大学病理生理学教研室 150081

目的探讨蛋白激酶C（PKC）与钙敏感受体（CaR）在心肌缺血预适应（IPC）中的保护作用。方法采用细胞培养方法，体外培养大鼠乳鼠心肌细胞，模拟缺血预适应模型，实验分为7组：①正常对照组（C）；②缺血再灌注组（I／R）；③IPC组；④IP... 详细信息

目的探讨蛋白激酶C（PKC）与钙敏感受体（CaR）在心肌缺血预适应（IPC）中的保护作用。方法采用细胞培养方法，体外培养大鼠乳鼠心肌细胞，模拟缺血预适应模型，实验分为7组：①正常对照组（C）；②缺血再灌注组（I／R）；③IPC组；④IPC＋PKC抑制剂组（IPC＋PKCI）；⑤IPC十PKCI＋CaR激动剂组（IPC＋PKCI＋CaRS）；⑥IPC＋CaRS组；⑦IPC＋CaR抑制剂组（IPC＋CaRI）。分别用TUNEL、Hoechst33342染色法检测细胞凋亡；四甲基偶氮唑比色法（MTT）观察细胞存活率；WesternBlot法检测胞浆内caspase-12、CaR、钙蛋白酶（calpain）表达。结果光镜下，I／R组细胞核缩小，呈强蓝色荧光，染色质浓缩，出现凋亡小体，其他各实验组有不同程度的荧光增强，尤以IPC＋PKCI＋CaRS组多见强蓝色荧光细胞核。心肌细胞存活率和凋亡率，I／R组[（62．99±0．65）％、（19．13＋0．87）％]、IPC组[（78．67±0．37）％、（14．21±0．74）％]、IPC＋PKCI组[（71．09±0．52）％、（20．46±0．81）％]、IPC＋PKCI＋CaRS组[（66．10±0．75）％、（24．89±1．43）％]、IPC＋CaRS组[（69．56±0．44）％、（21．64±0．77）％]、IPC＋CaRI组[（85．81±0．60）％、（13．12±0．69）％]明显低于或高于对照组[（100．00）％、（6．02±0．31）％]，除IPC＋CaRI组心肌细胞存活率外，其他各组与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05或〈0．01）。WesternBlot测定，胞浆中CaR蛋白在IPC＋PKCI、IPC＋CaRS、IPC＋PKCI＋CaRS组表达较IPC组高，IPC＋CaRI组较IPC组低；caspase-12蛋白在I／R、IPC＋CaRS、IPC＋PKCI＋CaRS组，相对分子质量（Mr）为60×10^3的活性片段表达均较高；calpain在I／R、IPC、IPC＋PKCI、IPC＋PKCI＋CaRS、IPC＋CaRS组表达均高于对照组和IPC＋CaRI组，其中I／R组最高，对照组最低，IPC＋CaRI组次之。结论PKC与CaR受体之间的相互作用在IPC中可以通过减少肌浆网钙释放而起到对心肌的保护作用。

关键词：钙敏感受体蛋白激酶C 缺血预处理,心肌

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钙敏感受体对血管紧张素Ⅱ诱导大鼠心肌细胞肥大的作用

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中国地方病学杂志 2011年第6期30卷 642-645页

作者：王丽娜郭津吴博高秀香哈尔滨医科大学病理生理学教研室 150081

目的观察钙敏感受体（CaSR）在血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导心肌细胞肥大中的作用和可能机制。方法用AngⅡ处理原代新生大鼠心室肌细胞复制心肌肥大细胞模型；用CaSR激动剂氯化钆（GdCl3），GdCl3＋蛋白激酶C（PKC）通路阻断剂（Ro318220... 详细信息

目的观察钙敏感受体（CaSR）在血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导心肌细胞肥大中的作用和可能机制。方法用AngⅡ处理原代新生大鼠心室肌细胞复制心肌肥大细胞模型；用CaSR激动剂氯化钆（GdCl3），GdCl3＋蛋白激酶C（PKC）通路阻断剂（Ro318220）处理AngⅡ诱导的肥大心肌细胞分别作为GdCl3、Ro318220组。通过苏木素-伊红染色（HE）法测定细胞直径，考马斯亮蓝蛋白试剂盒测定蛋白含量来评价细胞肥大的情况；利用激光共聚焦显微镜检测心肌细胞内钙浓度（[Ca^2＋]i）；Western blot法检测CaSR和PKC通路的蛋白表达。结果①与对照组（0．1263±0．0443）比较，AnglI组（0．1963±0．0375）和GdCl3组（0．2778±0．0564）CaSR蛋白表达明显增加（P均〈0．05），且GdCl3组明显高于AngⅡ组（P〈0．05）。②与对照组（222．70±22．09）比较，AngⅡ组（392．16±36．85）和GdCl3组（502．60±44．21）心肌细胞内[Ca^2＋]i显著增加（P均〈0．05）；与AngⅡ组比较，GdCl3组[Ca^2＋]。显著增加（P〈0．05）。③与对照组比较，AngⅡ可诱导心肌细胞肥大，GdCl3可促进AngⅡ的诱导作用，而Ro318220可抑制GdCl3的作用；（少与对照组（0．27±0．07、0．69±0．06、0．87±0．04）比较，AngⅡ组PKCα、PKCε和PKCδ蛋白表达明显增加（0．60±0．16、1．02±0．13、1．20±0．18，P均〈0．05），GdCl3组PKCα、PKCε蛋白表达明显增加（0．82±0．16、1．34±O．12，P均〈0．05）；与AngⅡ组比较，GdCl3组PKCα、PKCε蛋白表达明显增加（P均〈0．05）；与GdCl3组比较，Ro318220组PKCα、PKCε蛋白表达（0．41±0．10、0．85±0．14）明显减少（P均〈0．05）。结论PKC通路参与CaSR激活促进心肌细胞肥大的信号转导。

关键词：受体,钙敏感蛋白激酶C 血管紧张素Ⅱ 心肌肥大

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11,12-环氧二十碳三烯酸对人脐静脉内皮细胞缺氧/复氧损伤的影响

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中国医学科学院学报 2006年第6期28卷 803-807,I0007页

作者：邱笑违王雯蒋东桥王红霞闫丽王晓燕马立权芦玲巧唐朝枢张立克首都医科大学病理生理学教研室北京100069

目的通过观察11,12-环氧二十碳三烯酸(11,12-EET)对缺氧/复氧人脐静脉内皮细胞损伤程度的影响,了解EET血管保护的可能途径,并初步探讨其作用机制。方法采用原代培养人脐静脉内皮细胞,随机分为对照组、缺氧/复氧组、11,12-EET对照组、11,... 详细信息

目的通过观察11,12-环氧二十碳三烯酸(11,12-EET)对缺氧/复氧人脐静脉内皮细胞损伤程度的影响,了解EET血管保护的可能途径,并初步探讨其作用机制。方法采用原代培养人脐静脉内皮细胞,随机分为对照组、缺氧/复氧组、11,12-EET对照组、11,12-EET缺氧/复氧组、细胞外信号调节的蛋白激酶(ERK1/2)抑制组和一氧化氮合酶抑制组。通过向培养瓶内通入混合气体(2%O2,5%CO2,93%N2)3h,复氧1h复制缺氧/复氧损伤模型。采用MTT法检测细胞存活率,比色法检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的变化,Westernblot方法检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和ERK1/2的表达。结果11,12-EET在常氧条件下可对细胞造成轻度损伤,而在缺氧/复氧条件下能显著提高内皮细胞的存活率,降低LDH的漏出率,提高SOD的活性,降低MDA的含量,并且促进eNOS、磷酸化ERK1/2的表达。结论11,12-EET具有拮抗内皮细胞缺氧/复氧损伤作用,这与其提高缺氧/复氧内皮细胞SOD活性、清除氧自由基、减少缺氧/复氧对eNOS及磷酸化ERK1/2表达的抑制有关。

关键词： 11 12-环氧二十碳三烯酸内皮细胞缺氧/复氧损伤

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组蛋白去乙酰化酶6抑制剂治疗缺血性脑卒中的研究进展

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生理学报 2018年第3期70卷 301-309页

作者：张琛琛卢芳梁嘉强周艳芳广东医科大学病理生理学教研室东莞523808

组蛋白乙酰化酶(histone acetyltransferases,HATs)和组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylases,HDACs)主导的蛋白质乙酰化修饰在神经系统的发育、成熟中具有重要地位。HDAC6属于Ⅱ类HDACs,能够调节神经细胞的存活、分化和成熟,参与脑认... 详细信息

组蛋白乙酰化酶(histone acetyltransferases,HATs)和组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylases,HDACs)主导的蛋白质乙酰化修饰在神经系统的发育、成熟中具有重要地位。HDAC6属于Ⅱ类HDACs,能够调节神经细胞的存活、分化和成熟,参与脑认知和情绪调控,在神经系统发育中具有重要作用,并且参与脑缺血损伤的多个病理环节。本文总结了近年来国内外最新研究成果,阐述了HDAC6抑制剂通过降低细胞兴奋性毒性、减轻氧化应激损伤、抑制炎症介质释放、抑制神经细胞凋亡以及促进神经再生和血管新生等多种方式对缺血性脑卒中发挥有效的神经保护作用。

关键词：组蛋白去乙酰化酶6 抑制剂缺血性脑卒中

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内皮素1前体基因反义寡核苷酸对正常和高血压大鼠血流动力学的影响

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生理学报 1999年第4期51卷 413-418页

作者：杜云鹏胡清华王建枝王迪浔同济医科大学病理生理学教研室武汉430030

我们筛选出针对内皮素１（ＥＴ１）前体基因反义硫代寡核苷酸片断（ＥＴＡＳＯＤＮ），已证明ＥＴＡＳＯＤＮ能显著抑制培养内皮细胞ＥＴ１的生成（Ｐ＜０－０５）。本实验应用该片断，对正常和腹主动脉狭窄高盐摄入型高... 详细信息

我们筛选出针对内皮素１（ＥＴ１）前体基因反义硫代寡核苷酸片断（ＥＴＡＳＯＤＮ），已证明ＥＴＡＳＯＤＮ能显著抑制培养内皮细胞ＥＴ１的生成（Ｐ＜０－０５）。本实验应用该片断，对正常和腹主动脉狭窄高盐摄入型高血压大鼠侧脑室进行注射，记录注射前后血流动力学指标、注射后侧脑室周围组织中ＥＴ１的含量及分布，观察ＥＴＡＳＯＤＮ对正常和高血压大鼠的影响，发现高血压大鼠脑干ＥＴ１含量明显高于正常大鼠（Ｐ＜０－０５）；ＥＴＡＳＯＤＮ能降低高血压大鼠脑干ＥＴ１水平（Ｐ＜０－０５）、平均动脉压（ＭＡＰ）（Ｐ＜０－０１）、心率、左心室收缩压（Ｐ＜０－０５），降低正常大鼠下丘脑ＥＴ１水平、ＭＡＰ（Ｐ＜０－０５）；注射ＥＴＡＳＯＤＮ后，大鼠高血压组△ＭＡＰ显著低于正常组。结果表明：ＥＴＡＳＯＤＮ能抑制大鼠部分心血管中枢ＥＴ１的生成，

关键词：高血压内皮素-1 反义寡核苷酸脑室注射

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免疫介导再生障碍性贫血小鼠血清诱导骨髓造血细胞凋亡及其机制初探

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中华血液学杂志 1998年第10期19卷 510-513页

作者：潘景轩朱振宇王圣巍李树浓中山医科大学病理生理学教研室

目的：探讨再生障碍性贫血（再障）小鼠骨髓造血细胞损伤的机制。方法：以重组的人ＧＭＣＳＦ和ＩＬ３作为造血细胞存活因子，实验组以再障小鼠血清加入正常小鼠骨髓细胞培养体系，同时设立正常小鼠血清培养组和无小鼠血清培养组两... 详细信息

目的：探讨再生障碍性贫血（再障）小鼠骨髓造血细胞损伤的机制。方法：以重组的人ＧＭＣＳＦ和ＩＬ３作为造血细胞存活因子，实验组以再障小鼠血清加入正常小鼠骨髓细胞培养体系，同时设立正常小鼠血清培养组和无小鼠血清培养组两个平行对照组。结果：实验从超微结构、流式细胞仪及ＤＮＡ裂解分析三方面证实再障小鼠血清诱导骨髓细胞发生凋亡。在一定浓度范围内，随再障小鼠血清浓度的增高，其诱导ＤＮＡ裂解百分率逐渐增高。再障小鼠血清与正常小鼠骨髓细胞接触８～１２小时后，洗去血清，继续培养至２４小时，仍可诱导骨髓细胞凋亡。分别以不同浓度的放线菌素Ｄ与放线菌酮（ｍＲＮＡ和蛋白合成抑制剂）及ＺｎＳＯ４加入骨髓细胞培养体系，动态观察表明，它们可不同程度地抑制小鼠骨髓细胞ＤＮＡ的裂解，但不能阻止细胞凋亡的最终发生，在第２４小时的标本，各组电泳结果均有梯状条带出现。结论：再障小鼠血清可诱导正常小鼠骨髓造血细胞凋亡。提示设法阻断或抑制造血细胞凋亡过程可望成为治疗再障的新靶点。

关键词：再生障碍性贫血骨髓造血细胞细胞凋亡

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高碘对金属硫蛋白Ⅰ／Ⅱ敲除小鼠甲状腺线粒体超氧化物生成的影响

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中华地方病学杂志 2014年第3期33卷 258-262页

作者：张娜王凌燕胡永浩刘凤勇姚小梅天津医科大学病理生理学教研室 300070

目的观察高碘对金属硫蛋白Ⅰ／Ⅱ敲除（MT-Ⅰ／ⅡKO）小鼠甲状腺线粒体超氧化物生成的影响。方法利用6-8周龄健康雄性MT-Ⅰ／ⅡKO小鼠和同源对照（WT）小鼠的甲状腺组织，制备甲状腺细胞悬液，分别用10-4、10-3、10-2mol／L碘化钾（KI）... 详细信息

目的观察高碘对金属硫蛋白Ⅰ／Ⅱ敲除（MT-Ⅰ／ⅡKO）小鼠甲状腺线粒体超氧化物生成的影响。方法利用6-8周龄健康雄性MT-Ⅰ／ⅡKO小鼠和同源对照（WT）小鼠的甲状腺组织，制备甲状腺细胞悬液，分别用10-4、10-3、10-2mol／L碘化钾（KI）和10-3mol／L过氧化氢（H2O2）处理2h，并以无KI或H2O2处理作为对照。利用甲基噻唑基四唑（MTT）法检测细胞活力，酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测培养液中乳酸脱氢酶（LDH）含量．利用MitoSOX探针通过流式细胞术检测甲状腺细胞线粒体超氧化物生成。结果与对照组[（100．00±0．00）％、（100．00±0．00）％]比较，10-4、10-3、10-2mol／LKI组和10-3mol／LH2O2组WT、MT-Ⅰ／ⅡKO小鼠甲状腺细胞活力[（73．63±2．05）％、（72．41±2．26）％、（69．63±2．29）％、（44．90±2．93）％和（65．40±2．39）％、（64，51±2．27）％、（61．48±2．33）％、（40．80±2．76）％]均显著下降（P均〈0．05），且MT-Ⅰ／ⅡKO小鼠与WT小鼠相比，细胞活力下降更加明显（P均〈0．05）。与对照组[（1995．28±30．52）、（2004．96±19．71）U／L]比较，10-4、10-3、10-2mol／LKI组和10-3mol／LH2O2组WT和MT-Ⅰ／ⅡKO小鼠甲状腺细胞培养液中LDH含量[（2809．22±156．53）、（2850．80±137．83）、（2920．45±152．92）、（4487．49±130．67）U／L和（3261．06±120．44）、（3474．19±142．15）、（3597．08±150．86）、（4706．64±148．57）U／L]均显著升高（P均〈0．05），且MT-Ⅰ／ⅡKO小鼠与WT小鼠相比，LDH含量升高更加明显（P均〈0．05）。与对照组（26．49±7．66、37．11±8．48）比较，10-2mol／LKI组和100mol／LH202组WT、MT-Ⅰ／ⅡKO小鼠甲状腺细胞线粒体超氧化物生成（58．96±5．1l、87．95±4．25和71．21±5．55、99．76±4．42）明显增加（P均〈0．05）；且MT-Ⅰ／ⅡKO小鼠与WT小鼠相比，线粒体超氧化物生成增加更加明显（P均〈0．05）。结论高碘（10-2mol／L）和10-3mol／LH2O2可诱导WT和MT-Ⅰ／ⅡKO小鼠甲状腺细胞线粒体超氧化物生成增多，细胞活力下降．LDH分泌增加：MT-Ⅰ／ⅡKO小鼠较WT小鼠甲状腺线粒体超氧化物生成增加更明显。提示MT-Ⅰ／Ⅱ在对抗氧化应激方面具有一定作用。

关键词：碘甲状腺超氧化物线粒体过氧化氢金属硫蛋白Ⅰ Ⅱ基因敲除

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关于正常、心力衰竭与心肌缺血时心功能调控的某些分子生物学机制

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中国病理生理杂志 1990年第5期6卷 364-369页

作者：卢兴雷立权西安医科大学病理生理学教研室

随着对心脏从宏观到微观研究的不断深入,人们对在生理和病理情况下心功能调控的认识日益深化,从而对心脏病理生理学的研究也逐渐进入了分子水平。

关键词：心功能调控分子生物学病理生理学

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11,12-环二十碳三烯酸对缺血/再灌注大鼠心肌一氧化氮合酶的影响

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中国医学科学院学报 2005年第4期27卷 466-469页

作者：闫丽芦玲巧王红霞曾翔俊张立克首都医科大学病理生理学教研室北京100054

目的观察11,12-环二十碳三烯酸(11,12-EET)对缺血/再灌注大鼠心肌一氧化氮合酶(NOS)的影响。方法采用健康雄性Wistar大鼠制备心肌缺血/再灌注模型,实验分为5组:11,12-EET缺血/再灌注组(包括EET1、EET2、EET3)组,EET对照组,缺血/再灌注组... 详细信息

目的观察11,12-环二十碳三烯酸(11,12-EET)对缺血/再灌注大鼠心肌一氧化氮合酶(NOS)的影响。方法采用健康雄性Wistar大鼠制备心肌缺血/再灌注模型,实验分为5组:11,12-EET缺血/再灌注组(包括EET1、EET2、EET3)组,EET对照组,缺血/再灌注组,假手术组,正常对照组。观察缺血60min及再灌注30min两个时段心脏收缩期左心室内压上升的最大变化速率及舒张期左心室内压下降的最大变化速率;采用化学比色法观察大鼠心肌组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及结构型一氧化氮合酶(cNOS)活性。结果缺血/再灌注组缺血60min及再灌注30min两个时段收缩期左心室内压上升的最大变化速率及舒张期左心室内压下降的最大变化速率均低于假手术组(P<0.01);EET1、EET2及EET3组均高于缺血/再灌注组(P<0.01)。缺血/再灌注组心肌cNOS低于假手术组(P<0.01),EET1、EET2及EET3组均高于假手术组(P<0.01)及缺血/再灌注组(P<0.01),EET2组高于EET对照组(P<0.01)。假手术组iNOS高于EET对照组(P<0.05),缺血/再灌注组高于假手术组(P<0.01);EET1、EET2及EET3组均低于缺血/再灌注组(P<0.01)。结论外源性11,12-EET改善缺血/再灌注心功能损伤同时出现cNOS增加及iNOS减少,提示11,12-EET拮抗缺血/再灌注损伤的作用可能与NOS同功酶改变有关。

关键词： 11,12-环二十碳三烯酸心肌缺血/再灌注损伤一氧化氮合酶

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CaSR表达在大鼠糖尿病性肝硬化损伤和纤维化发生中的作用

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中国应用生理学杂志 2020年第1期36卷 1-5页

作者：邵毅英范玉琪李思葳赵冰冰邵小婷扈敬徐长庆魏璨哈尔滨医科大学病理生理学教研室哈尔滨150086

目的:观察钙敏感受体(CaSR)在糖尿病性肝损伤发生中的作用。方法:本实验分别制备糖尿病大鼠和高糖处理HSC系大鼠肝星形细胞模型。40只Wistar大鼠随机分为正常对照组(Control,n=10),糖尿病组(T1D,STZ 60 mg/kg一次性腹腔注射,n=30),造模... 详细信息

目的:观察钙敏感受体(CaSR)在糖尿病性肝损伤发生中的作用。方法:本实验分别制备糖尿病大鼠和高糖处理HSC系大鼠肝星形细胞模型。40只Wistar大鼠随机分为正常对照组(Control,n=10),糖尿病组(T1D,STZ 60 mg/kg一次性腹腔注射,n=30),造模成功后分别在2、4、8周检测大鼠的体重、血糖、血清中谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)活性,观察形态学和超微结构改变,以及Western blot检测CaSR和肝纤维化相关指标表达的变化。HSC系大鼠肝星形细胞随机分为正常对照组(Control,10%FBS-DMEM+5.6 mmol/L葡萄糖),高糖组(HG,10%FBS-DMEM+40 mmol/L葡萄糖下培养48 h)和CaSR抑制剂组(HG+Calhex 231,10%FBS-DMEM+40 mmol/L葡萄糖+2.5μmol/L CaSR抑制剂(Calhex 231)下培养48 h,每组n=5)。结果:动物模型中,与正常组相比,糖尿病大鼠体重减轻,血糖、AST和ALT显著升高,CaSR和胶原Ⅰ(COⅠ)、胶原Ⅲ(COⅢ)、基质金属蛋白酶1(MMP1)、基质金属蛋白酶2(MMP2)、基质金属蛋白酶9(MMP9)蛋白表达上调;细胞模型结果与大体基本一致,与正常组相比,高糖组细胞分化标志性蛋白α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达增加,表明HSC分化成肌成纤维细胞,细胞外间质(ECM)主要成分COⅠ和COⅢ表达增加,降解ECM的关键酶MMP9同样增加,Calhex 231可减轻上述变化。结论:CaSR表达上调参与大鼠糖尿病性肝损伤和纤维化的发生。

关键词：糖尿病肝纤维化钙敏感受体(CaSR) 大鼠

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