检索结果-内蒙古大学图书馆

南方医科大学学报 2025年第3期45卷 595-602页

作者：殷丽霞牛民主张可妮耿志军胡建国李江艳李静蚌埠医科大学第一附属医院检验科安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学第一附属医院炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学检验医学院安徽蚌埠233000

目的探索升麻素(CIM)对小鼠克罗恩病(CD)样结肠炎的作用以及可能的机制。方法30只体质量20~23 g(6~8周龄)的C57BL/6雄性小鼠随机分为空白对照组、2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)组和CIM组,10只/组。TNBS组使用TNBS灌肠建立CD样结肠炎模型,CI... 详细信息

目的探索升麻素(CIM)对小鼠克罗恩病(CD)样结肠炎的作用以及可能的机制。方法30只体质量20~23 g(6~8周龄)的C57BL/6雄性小鼠随机分为空白对照组、2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)组和CIM组,10只/组。TNBS组使用TNBS灌肠建立CD样结肠炎模型,CIM组经TNBS灌肠后每日灌胃CIM(12.5 mg/kg)。通过记录小鼠体质量变化和疾病活动指数(DAI)评分,测量结肠长度,进行HE染色炎症评分以及检测肠黏膜中炎症因子水平评估CIM对小鼠结肠炎的作用;采用免疫荧光及免疫印记检测小鼠肠屏障损伤;流式细胞术检测各组小鼠肠系膜淋巴结中辅助性T细胞亚群的比例;通过网络药理学预测CIM潜在作用靶点,KEGG富集分析筛选关键通路,分子对接验证CIM与MAPK通路核心蛋白的结合能力;Western blotting验证MAPK信号通路的改变。结果CIM干预改善了TNBS诱导的小鼠体质量降低和结肠缩短,同时DAI评分和结肠组织炎症评分低于TNBS组(P<0.05)。ELISA和PCR检测结果显示,同TNBS组相比,CIM降低小鼠肠黏膜组织中促炎因子(IFN-γ和IL-17)的水平并促进抗炎因子(IL-4和IL-10)表达(P<0.05)。免疫荧光结果显示,CIM可改善TNBS诱导的小鼠上皮细胞Claudin-1的缺失和移位,以及杯状细胞的减少(P<0.05);免疫印记数据提示CIM组小鼠结肠黏膜中Claudin-1和ZO-1表达高于TNBS组(P<0.05)。流式细胞术检测结果表明CIM干预后肠系膜淋巴结中Th1和Th17细胞比例下降,而Th2及Treg细胞比例升高(P<0.05)。KEGG富集分析发现CIM对肠炎的作用可能与MAPK信号通路相关,分子对接显示,CIM与MAPK通路核心靶点之间有很好的结合,免疫印记结果显示p-JNK、p-ERK和p-p38在CIM组的小鼠肠黏膜中表达低于TNBS组(P<0.05)。结论CIM可改善肠屏障损伤从而缓解TNBS诱导的小鼠克罗恩病样结肠炎,这与其抑制MAPK信号通路的激活调节小鼠肠道Th1/Th2和Th17/Treg平衡有关。

关键词：克罗恩病升麻素 MAPK 辅助性T细胞免疫平衡肠屏障

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CEACAM6通过调控上皮间质转化抑制鼻咽癌细胞的增殖和迁移

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南方医科大学学报 2025年第3期45卷 566-576页

作者：陶露韦卓利王月月项平蚌埠医科大学第一附属医院中心实验室安徽蚌埠233004 蚌埠医科大学解剖教研室安徽蚌埠233000 组织移植安徽省重点实验室安徽蚌埠233000 炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室安徽蚌埠233004

目的明确CEACAM6在鼻咽癌中的表达,探索CEACAM6对鼻咽癌细胞增殖和迁移的影响以及潜在的作用机制。方法通过GEO数据库分析CEACAM6在鼻咽癌中表达情况。TCGA数据库分析CEACAM6在头颈部癌中表达情况以及与生存预期的关系。免疫组织化学技... 详细信息

目的明确CEACAM6在鼻咽癌中的表达,探索CEACAM6对鼻咽癌细胞增殖和迁移的影响以及潜在的作用机制。方法通过GEO数据库分析CEACAM6在鼻咽癌中表达情况。TCGA数据库分析CEACAM6在头颈部癌中表达情况以及与生存预期的关系。免疫组织化学技术检测CEACAM6在鼻咽癌组织中的表达情况。构建CEACAM6过表达细胞模型,分为control组(空载)和Lv-CEACAM6组(过表达);CEACAM6敲低细胞模型,分为control组(空载)、sh#1组(敲低)和sh#2组(敲低)。通过CCK-8和Edu染色检测CEACAM6对鼻咽癌细胞增殖的影响。伤口愈合和Transwell检测CEACAM6对鼻咽癌细胞侵袭迁移的影响。鬼笔环肽染色检测CEACAM6对鼻咽癌细胞骨架排列的影响。Western blotting检测CEACAM6对鼻咽癌细胞中FN1、ITGA5、ITGB1、N-cad、Vim和E-cad的蛋白表达影响以及FN1过表达对CEACAM6过表达的鼻咽癌细胞中ITGA5和ITGB1蛋白表达的影响。结果GEO数据库分析表明CEACAM6在鼻咽癌中低表达,TCGA数据库分析表明CEACAM6在头颈部癌中低表达,CEACAM6低表达与预后不良有关。免疫组织化学技术检测结果显示CEACAM6在鼻咽癌组织中低表达。CCK-8和Edu检测结果显示CEACAM6可抑制鼻咽癌细胞的增殖能力(P<0.05)。伤口愈合和Transwell检测结果显示CEACAM6可抑制鼻咽癌细胞侵袭和迁移能力(P<0.05)。鬼笔环肽染色结果显示上调CEACAM6表达后肌动蛋白荧光表达降低。Westen blotting检测结果表明上调CEACAM6表达后FN1、ITGA5、ITGB1下调,E-cad上调,N-cad和Vim下调(P<0.05),FN1过表达可缓解CEACAM6对ITGA5和ITGB1表达的抑制作用(P<0.05)。结论CEACAM6可能通过调控FN1、ITGA5、ITGB1蛋白表达影响上皮间质转化从而抑制鼻咽癌的侵袭和迁移。

关键词： CEACAM6 鼻咽癌迁移上皮间质转化

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高表达MYO1B促进胃癌细胞增殖、迁移和侵袭并与患者的不良预后有关

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南方医科大学学报 2025年第3期45卷 622-631页

作者：黄晴晴张文静张小凤王炼宋雪耿志军左芦根王月月李静胡建国蚌埠医科大学第一附属医院检验科安徽蚌埠233004 蚌埠医科大学第一附属医院胃肠外科安徽蚌埠233004 蚌埠医科大学第一附属医院中心实验室安徽蚌埠233004 蚌埠医科大学第一附属医院炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室安徽蚌埠233004

目的明确肌球蛋白1B(MYO1B)在胃癌组织中的表达情况,并分析其对患者远期预后的评估价值以及对肿瘤细胞恶性生物学行为的影响和可能的机制。方法通过癌症公共数据库预测MYO1B在胃癌中的表达水平、与肿瘤分级、分期的相关性及对患者生存... 详细信息

目的明确肌球蛋白1B(MYO1B)在胃癌组织中的表达情况,并分析其对患者远期预后的评估价值以及对肿瘤细胞恶性生物学行为的影响和可能的机制。方法通过癌症公共数据库预测MYO1B在胃癌中的表达水平、与肿瘤分级、分期的相关性及对患者生存情况的影响。纳入在我院接受胃癌根治术的患者105例,采用免疫组化技术检测MYO1B在胃癌和癌旁组织中的表达情况,分析其与胃癌恶性进展参数的关系,以及对患者术后5年生存率的影响和评估价值。通过GO和KEGG富集分析MYO1B可能作用于胃癌的生物学功能和途径。体外探究MYO1B差异表达对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的作用及机制。结果癌症公共数据库显示胃癌组织中MYO1B表达水平高于正常组织,与肿瘤分级和分期有关并影响患者预后(P<0.05)。MYO1B在胃癌组织中高表达且与Ki67表达正相关(r=0.689,P<0.05)。MYO1B高表达与胃癌恶性进展参数(CEA≥5μg/L、CA19-9≥37 kU/L、G3~4、T3~4及N2~3)相关(P<0.05)。Kaplan-Meier生存分析和多因素Cox回归显示,MYO1B高表达降低患者术后5年生存率且为独立危险因素(HR:3.522,95%CI:1.783~6.985,P<0.05)。ROC曲线反映,MYO1B表达水平对患者术后生存情况的预测能力较强(Cut off value:3.11,AUC:0.753,P<0.05)。MYO1B可能与细胞迁移和mTOR信号通路的调控有关(P<0.05)。上调MYO1B促进胃癌细胞增殖、迁移和侵袭能力(P<0.05)。体外过表达MYO1B可促进信号分子Akt、mTOR的磷酸化(P<0.05)。结论MYO1B高表达可显著促进胃癌细胞增殖、迁移和侵袭,且与患者预后不良有关。

关键词：胃癌 MYO1B 预后增殖

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小核核糖核蛋白D1在胃癌中的表达水平及对患者预后的影响

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中国医学科学院学报 2025年第1期47卷 1-9页

作者：殷丽霞杨晶晶牛民主耿志军李江艳李静蚌埠医科大学第一附属医院检验科安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学第一附属医院炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学检验医学院安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学第一附属医院中心实验室安徽蚌埠233000

目的探讨小核核糖核蛋白D1(SNRPD1)在胃癌组织中的表达情况,分析其表达水平对胃癌患者远期预后的预测价值及可能的作用机制。方法采用UALCAN和基因表达谱交互分析(GEPIA)数据库分析SNRPD1在泛癌中的表达水平及其与胃癌预后的关系。回顾... 详细信息

目的探讨小核核糖核蛋白D1(SNRPD1)在胃癌组织中的表达情况,分析其表达水平对胃癌患者远期预后的预测价值及可能的作用机制。方法采用UALCAN和基因表达谱交互分析(GEPIA)数据库分析SNRPD1在泛癌中的表达水平及其与胃癌预后的关系。回顾性分析2014年1月至2017年1月蚌埠医科大学第一附属医院行胃癌根治术的109例患者的临床资料。收集胃癌和癌旁组织,采用免疫组织化学染色检测SNRPD1的表达。采用慢病毒转染技术构建SNRPD1稳定高表达和低表达的BGC-823胃癌细胞模型,采用CCK-8法和细胞克隆实验分析SNRPD1对胃癌细胞增殖的影响,流式细胞术分析细胞周期改变,免疫印记法检测信号通路。结果UALCAN和GEPIA数据库分析结果显示SNRPD1在胃癌(P<0.001)等多种恶性肿瘤组织中呈高表达;免疫组织化学染色结果显示SNRPD1在胃癌组织中的表达水平显著高于癌旁组织(P<0.001),且表达量与胃癌患者癌胚抗原(P<0.001)、糖类抗原19-9(P<0.001)、G分期(P=0.042)、T分期(P=0.002)和N分期(P=0.027)呈正相关。SNRPD1高表达对胃癌远期预后具有预测价值(P<0.001),是胃癌患者死亡的独立危险因素(P=0.003)。基因本体和京都基因与基因组百科全书富集分析结果显示,SNRPD1生物学功能可能与调控细胞周期有关。CCK-8法和细胞克隆实验结果显示,上调SNRPD1可显著促进胃癌细胞增殖(P<0.001,P<0.001);免疫印迹法分析结果显示,上调SNRPD1使细胞周期蛋白依赖性激酶6、G 1/S-特异性周期蛋白-D1的表达显著增加(P<0.001,P=0.002),而干扰SNRPD1则结果相反(P=0.004,P<0.001)。流式细胞术结果显示SNRPD1加快胃癌细胞G 1/S期转变(P<0.001)。过表达SNRPD1可促进胃癌细胞磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(Akt)的表达(P=0.043,P<0.001),而干扰SNRPD1则抑制其表达(P均<0.001)。使用PI3K/Akt信号通路激动剂胰岛素样生长因子1干预后,显著促进了SNRPD1干扰组胃癌细胞的增殖能力(P=0.002)。结论SNRPD1在胃癌组织中的高表达与患者不良预后相关,其可能通过激活PI3K/Akt信号通路促进胃癌细胞增殖并调控细胞周期进程。

关键词：胃癌远期预后小核核糖核蛋白D1 细胞周期磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路

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苏荠宁黄酮通过抑制PI3K/AKT信号通路拮抗肠上皮细胞凋亡改善小鼠实验性结肠炎

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南方医科大学学报 2025年第4期45卷 819-828页

作者：储菲陈孝华宋博文杨晶晶左芦根蚌埠医科大学第一附属医院药剂科安徽蚌埠233004 蚌埠医科大学第一附属医院胃肠外科安徽蚌埠233004 炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室安徽蚌埠233030

目的探讨苏荠宁黄酮(MOS)改善实验性结肠炎的作用和机制。方法通过C57BL/6J小鼠饮用2.5%葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导实验性结肠炎,并采用腹腔注射MOS(200 mg/kg)进行干预。实验小鼠共分为4组(n=6):WT、WT+MOS、DSS和DSS+MOS组,通过检测小鼠... 详细信息

目的探讨苏荠宁黄酮(MOS)改善实验性结肠炎的作用和机制。方法通过C57BL/6J小鼠饮用2.5%葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导实验性结肠炎,并采用腹腔注射MOS(200 mg/kg)进行干预。实验小鼠共分为4组(n=6):WT、WT+MOS、DSS和DSS+MOS组,通过检测小鼠体质量、结肠长度、HE染色、肠屏障功能和TUNEL染色来评估MOS对拮抗结肠炎和肠上皮细胞凋亡的作用。体外通过脂多糖(LPS,100μg/mL)刺激小鼠结肠类器官,并采用MOS(120μmol/L)进行干预。体外实验共分为4组:Control、Control+MOS、LPS和LPS+MOS组,以评估MOS对LPS诱导的肠屏障损伤和炎症反应的药理作用。网络药理学分析MOS作用的功能学途径和分子机制,并联合免疫印迹检测验证细胞凋亡相关蛋白的表达及其调控机制。结果体内实验表明MOS治疗改善DSS小鼠的体质量减轻(P<0.05)、DAI评分(P<0.05)、结肠缩短(P<0.05)、结肠组织炎症评分(P<0.05)和促炎因子(TNF-α、IL-1β、IL-6和IFN-γ,P<0.05)的表达。肠屏障功能检测表明,MOS治疗降低血中的FITC-Dextran(P<0.05)和I-FABP的浓度,并增加了肠上皮细胞间紧密连接蛋白的表达(ZO-1和claudin-1,P<0.05)。体外实验显示MOS治疗能够改善LPS诱导的结肠类器官的炎症因子水平和肠上皮细胞屏障的损伤(P<0.05)。免疫印迹结果表明,MOS干预在体内和体外都下调C-caspase3和BAX的表达(P<0.05),并上调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达(P<0.05)。机制分析表明,DSS小鼠结肠组织和LPS刺激的结肠类器官的PI3K和AKT蛋白的磷酸化水平都被MOS抑制(P<0.05)。结论MOS可能通过PI3K/AKT信号抑制肠上皮细胞凋亡,从而改善肠道屏障的完整性并缓解实验性结肠炎。

关键词：炎症性肠病苏荠宁黄酮肠上皮细胞凋亡 PI3K/AKT信号

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GPSM2在胃癌组织中高表达并通过促进肿瘤细胞的增殖影响患者预后

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南方医科大学学报 2025年第2期45卷 229-238页

作者：宋雪陈悦张敏张诺左芦根李静耿志军张小凤王月月王炼胡建国蚌埠医科大学第一附属医院中心实验室安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学检验医学院安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学第一附属医院康复科安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学第一附属医院检验科安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学第一附属医院胃肠外科安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学第一附属医院炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室安徽蚌埠233000

目的探究G蛋白信号调节因子2(GPSM2)表达水平与胃癌患者临床进展的关系,并进一步分析其功能途径和作用机制。方法基于基因表达谱交互式分析(GEPIA)数据库和收治于本院的109例胃癌患者,分析GPSM2在肿瘤中的表达水平;公共数据库分析GPSM2... 详细信息

目的探究G蛋白信号调节因子2(GPSM2)表达水平与胃癌患者临床进展的关系,并进一步分析其功能途径和作用机制。方法基于基因表达谱交互式分析(GEPIA)数据库和收治于本院的109例胃癌患者,分析GPSM2在肿瘤中的表达水平;公共数据库分析GPSM2对胃癌患者术后生存率的影响;生物信息学富集分析GPSM2在胃癌中的功能学途径及作用机制;体外培养MGC803细胞,敲低或过表达GPSM2,利用CCK-8实验、细胞克隆形成实验、流式细胞术和免疫印迹实验分析GPSM2对细胞增殖、迁移的影响及其作用机制,在体通过观察裸鼠移植瘤的大小分析GPSM2对肿瘤生长的影响。结果GEPIA数据库分析发现,在胃癌组织中GPSM2的表达高于正常组织;免疫组化染色发现,GPSM2在胃癌组织中的表达量升高(P<0.01);临床数据分析显示,当GPSM2高表达时,T_(3~4)期、N_(2~3)期、术前外周血癌胚抗原(CEA)≥5μg/L和糖类抗原(CA19-9)≥37 kU/L的胃癌患者明显增多(P<0.05);单因素与Cox多因素联合分析证明,GPSM2蛋白表达量增加是影响胃癌患者术后5年生存率的独立危险因素(P<0.05)。基因本体论(GO)分析其生物学功能发现,GPSM2在胃癌中可能参与调控细胞周期(P<0.05)。体外细胞克隆形成实验和CCK-8实验发现GPSM2可加快MGC803细胞生长速度(P<0.05);通过免疫印迹与流式细胞技术发现,当GPSM2基因过表达时,将促进MGC803细胞从G1期向S期的转变(P<0.05),同时相关蛋白的表达也有所增加;裸鼠成瘤实验证明GPSM2促进移植瘤的生长;京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集显示GPSM2可能通过调控p53信号通路发挥生物学功能(P<0.05);体内和体外免疫印迹实验结果表明,提升GPSM2的表达水平能抑制p53信号通路活性(P<0.05)。结论GPSM2在胃癌组织中呈现高表达,促进胃癌细胞增殖及G1/S期的转变,影响患者术后生存率,其作用机制可能与抑制p53信号通路有关。

关键词：胃癌 G蛋白信号调节因子2 预后细胞周期 p53

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紫花前胡苷通过抑制肠上皮细胞焦亡改善2,4,6-三硝基苯磺酸诱导的小鼠实验性结肠炎

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南方医科大学学报 2025年第2期45卷 261-268页

作者：黄菊殷丽霞牛民主耿志军左芦根李静胡建国蚌埠医科大学第一附属医院中心实验室安徽蚌埠233003 蚌埠医科大学第一附属医院炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室安徽蚌埠233003 蚌埠医科大学第一附属医院检验科安徽蚌埠233003 蚌埠医科大学第一附属医院胃肠外科安徽蚌埠233003 蚌埠医科大学检验医学院免疫学教研室安徽蚌埠233000

目的探讨天然植物单体紫花前胡苷(Nod)对克罗恩病(CD)样结肠炎的影响及其作用机制。方法建立脂多糖和三磷酸腺苷(ATP)联合诱导的结肠类器官焦亡模型,通过检测焦亡关键调节因子、通透性和促炎因子,探讨Nod对细胞焦亡、肠道屏障功能和炎... 详细信息

目的探讨天然植物单体紫花前胡苷(Nod)对克罗恩病(CD)样结肠炎的影响及其作用机制。方法建立脂多糖和三磷酸腺苷(ATP)联合诱导的结肠类器官焦亡模型,通过检测焦亡关键调节因子、通透性和促炎因子,探讨Nod对细胞焦亡、肠道屏障功能和炎症反应的影响。以2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)干预小鼠为CD动物模型,通过检测体质量、DAI评分、组织病理学分析、炎症评分、肠屏障功能和肠上皮细胞焦亡,探讨Nod对CD样结肠炎的治疗效果。通过网络药理学和体内、体外实验验证探索Nod保护肠上皮细胞焦亡的潜在机制。结果脂多糖和ATP诱导的结肠类器官经Nod干预后显著抑制NLRP3、GSDMD-N、cleaved caspase-1和caspase-11的表达,改善肠道FITC-dextran(FD4,4000)通透性,以及降低IL-1β和IL-18水平(P<0.05)。在TNBS诱导的结肠炎小鼠中,Nod治疗后能缓解小鼠体质量下降幅度、降低DAI评分、改善炎症细胞浸润和炎症评分(P<0.05),并降低血清中FD4、I-FABP的含量与细菌移位至肠系膜淋巴结、脾和肝脏中比例(P<0.05)。Nod可抑制小鼠肠黏膜中NLRP3、GSDMD-N、cleaved caspase-1和caspase-11的表达(P<0.05)。网络药理学预测分析显示,Nod抗结肠炎可能与PI3K/Akt通路有关;体内外实验证实,Nod抑制PI3K/Akt通路的激活,且PI3K/Akt通路的激活剂(IGF-1)逆转了Nod对肠上皮细胞焦亡和肠屏障功能的保护作用(P<0.05)。结论Nod至少部分通过抑制PI3K/Akt信号传导拮抗肠上皮细胞的焦亡,从而保护肠屏障功能和改善CD样结肠炎,有望成为一种新的CD治疗药物。

关键词：克罗恩病紫花前胡苷细胞焦亡肠上皮细胞 PI3K/Akt

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CABYR在胃癌组织中的异常表达及其临床意义

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中华全科医学 2025年第1期23卷 40-44页

作者：赵皓张文静杨子张小凤牛嘉琪宋雪蚌埠医科大学第一附属医院中心实验室安徽蚌埠233004 炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室安徽蚌埠233004 蚌埠医科大学第一附属医院胃肠外科安徽蚌埠233004

目的分析钙离子结合酪氨酸磷酸化调节基因(CABYR)在胃癌组织中的表达情况及与临床病理参数间的关系,并探讨其与胃癌患者远期预后的关系。方法利用癌症公共数据库分析CABYR在胃癌中的表达水平和对疾病进展及预后的影响,并纳入2017年1月—... 详细信息

目的分析钙离子结合酪氨酸磷酸化调节基因(CABYR)在胃癌组织中的表达情况及与临床病理参数间的关系,并探讨其与胃癌患者远期预后的关系。方法利用癌症公共数据库分析CABYR在胃癌中的表达水平和对疾病进展及预后的影响,并纳入2017年1月—2018年4月在蚌埠医科大学第一附属医院接受根治术治疗的107例胃癌患者进行验证。另采用癌症公共数据库预测CABYR在胃癌中可能参与的生物学过程并进一步分析其与免疫细胞浸润的相关性。结果癌症公共数据库分析发现CABYR在胃癌组织中的表达水平显著高于癌旁组织,与胃癌临床分期密切相关,且CABYR高表达组患者术后生存期明显低于低表达组(P<0.05)。本院临床病例分析发现,CABYR在胃癌组织中的表达水平较癌旁组织显著升高[(6.944±1.841)vs.(1.000±0.245),P<0.001],与疾病恶性进展密切相关,且CABYR高表达组患者术后5年生存率较低表达组显著降低(log-rankχ^(2)=32.799,P<0.05)。Cox回归分析显示CABYR高表达是影响患者术后5年生存率的独立危险因素(HR=2.985,95%CI:1.460~6.104),ROC曲线分析显示CABYR预测患者癌性死亡的灵敏度为80.39%,特异度为73.21%(P<0.05)。此外,癌症公共数据库分析发现CABYR在胃癌中的生物功能主要与免疫细胞的浸润有关。结论CABYR在胃癌中高表达并与胃癌疾病进展密切相关,可作为评估患者临床预后的生物学标记物。

关键词：胃癌 CABYR 预后免疫浸润肿瘤标志物

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水晶兰苷通过抑制PI3K/AKT信号通路减少神经元凋亡改善脊髓损伤后小鼠的运动功能

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南方医科大学学报 2025年第4期45卷 774-784页

作者：陈悦肖林雨任侣宋雪李静胡建国蚌埠医科大学第一附属医院康复科安徽蚌埠233004 蚌埠医科大学检验医学院安徽蚌埠233030 蚌埠医科大学第一附属医院中心实验室安徽蚌埠233004 蚌埠医科大学第一附属医院检验科安徽蚌埠233004 蚌埠医科大学第一附属医院炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室安徽蚌埠233004

目的探究水晶兰苷(Mon)对脊髓损伤(SCI)小鼠运动功能的影响及其作用机制。方法采用脊髓撞击仪构建脊髓损伤小鼠模型,将小鼠随机分为Sham组、SCI组和SCI+Mon组,15只/组,SCI+Mon组小鼠每日腹腔注射0.2 mL的Mon溶液,其余2组注射等量生理盐... 详细信息

目的探究水晶兰苷(Mon)对脊髓损伤(SCI)小鼠运动功能的影响及其作用机制。方法采用脊髓撞击仪构建脊髓损伤小鼠模型,将小鼠随机分为Sham组、SCI组和SCI+Mon组,15只/组,SCI+Mon组小鼠每日腹腔注射0.2 mL的Mon溶液,其余2组注射等量生理盐水。利用巴索小鼠量表(BMS)运动评分、斜板实验、足迹测试来评估小鼠的运动功能;通过苏木精-伊红、快蓝、尼氏染色观察SCI小鼠脊髓组织的病理学改变和神经元数量;通过GO功能富集和KEGG通路富集分析Mon在SCI中的生物学功能和作用机制;采用免疫荧光同时标记NeuN和cleaved-caspase3、Western blotting检测凋亡蛋白分析Mon对SCI小鼠脊髓中神经元凋亡的影响;培养小鼠海马神经元HT22细胞,利用Tunel染色分析Mon对HT22细胞凋亡的影响;结合体内外样本,采用Western blotting检测Mon对PI3K/AKT信号通路的影响,并增加回复实验检测加入通路激活剂后对神经元的凋亡及SCI小鼠运动恢复的影响。结果在体实验发现,相较于SCI组,SCI+Mon组小鼠的BMS评分、斜板实验角度、足迹测试评分均升高(P<0.01),脊髓损伤面积减小、髓鞘保留和神经元数量增加(P<0.01);生信分析发现Mon在SCI中可能发挥抗凋亡作用且与PI3K/AKT信号通路有关;免疫荧光结果显示,SCI+Mon组比SCI组小鼠神经元凋亡数量减少(P<0.01);Western blotting数据表明,Mon干预后小鼠脊髓中cleaved-caspase3和Bax的蛋白水平降低,而Bcl-2的表达量升高(P<0.05);体外实验也发现Mon可改善TNF-α诱导的HT22细胞凋亡(P<0.01);Mon能够抑制PI3K/AKT信号通路的激活(P<0.01);加入该通路的激活剂后,HT22细胞凋亡增加(P<0.01),cleaved-caspase3和Bax蛋白表达降低,而Bcl-2的表达量升高(P<0.05),且SCI小鼠的运动功能加剧(P<0.01)。结论Mon可通过减少神经元的凋亡促进SCI小鼠运动功能恢复,其作用机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路有关。

关键词：水晶兰苷脊髓损伤神经元凋亡 PI3K/AKT

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原发性干燥综合征病人睡眠障碍的相关因素分析

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蚌埠医科大学学报 2025年第2期50卷 159-162页

作者：王信孙超杨心梦赵韵琦叶明李志军谢长好蚌埠医科大学第一附属医院风湿免疫科安徽蚌埠233004 蚌埠医科大学第一附属医院安徽省炎症相关疾病基础与转化研究重点实验室安徽蚌埠233004 蚌埠医科大学慢性疾病免疫学基础与临床安徽省重点实验室安徽蚌埠233030

目的:探讨原发性干燥综合征病人睡眠障碍现状及相关影响因素。方法:选取原发性干燥综合征病人150例为研究对象,运用匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)调查病人睡眠质量状况,分析其相关影响因素。结果:睡眠障碍组和无睡眠障碍组PSQI总评分和... 详细信息

目的:探讨原发性干燥综合征病人睡眠障碍现状及相关影响因素。方法:选取原发性干燥综合征病人150例为研究对象,运用匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)调查病人睡眠质量状况,分析其相关影响因素。结果:睡眠障碍组和无睡眠障碍组PSQI总评分和伴随症状差异有统计学意义(P<0.05);睡眠障碍组年龄、焦虑抑郁量表评分、疲劳严重度量表评分、ESSPRI评分、ESSDAI评分、红细胞沉降率、白细胞介素-6(IL-6)、IgG、IgA、IgM、抗核抗体定量较无睡眠障碍组高,C3较无睡眠障碍组低,差异有统计学意义(P<0.05)。病人PSQI与年龄、焦虑抑郁量表、疲劳严重度量表、ESSPRI、ESSDAI、IL-6、红细胞沉降率、IgG、IgA、IgM及抗核抗体定量呈正相关关系(P<0.05~P<0.01),与C3呈负相关关系(P<0.05),而与C反应蛋白及C4无明显相关性。结论:原发性干燥综合征病人睡眠障碍发生率较高,且与年龄、焦虑抑郁情绪、疾病活动度等因素密切相关。

关键词：干燥综合征睡眠障碍匹兹堡睡眠质量指数焦虑抑郁

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