检索结果-内蒙古大学图书馆

高表达MYO1B促促进进胃胃癌癌细细胞胞增增殖殖、迁移和侵袭并与患者的不良预后有关

南方医科大学学报 2025年第3期 622-631页

作者：黄晴晴张文静张小凤王炼宋雪耿志军左芦根王月月李静胡建国蚌埠医科大学第一附属医院检验科蚌埠医科大学第一附属医院炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室蚌埠医科大学第一附属医院胃肠外科蚌埠医科大学第一附属医院中心实验室

目的明确肌球蛋白1B(MYO1B)在胃癌组织中的表达情况，并分析其对患者远期预后的评估价值以及对肿瘤细胞恶性生物学行为的影响和可能的机制。方法通过癌症公共数据库预测MYO1B在胃癌中的表达水平、与肿瘤分级、分期的相关性及对患者生... 详细信息

目的明确肌球蛋白1B(MYO1B)在胃癌组织中的表达情况，并分析其对患者远期预后的评估价值以及对肿瘤细胞恶性生物学行为的影响和可能的机制。方法通过癌症公共数据库预测MYO1B在胃癌中的表达水平、与肿瘤分级、分期的相关性及对患者生存情况的影响。纳入在我院接受胃癌根治术的患者105例，采用免疫组化技术检测MYO1B在胃癌和癌旁组织中的表达情况，分析其与胃癌恶性进展参数的关系，以及对患者术后5年生存率的影响和评估价值。通过GO和KEGG富集分析MYO1B可能作用于胃癌的生物学功能和途径。体外探究MYO1B差异表达对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的作用及机制。结果癌症公共数据库显示胃癌组织中MYO1B表达水平高于正常组织，与肿瘤分级和分期有关并影响患者预后（P<0.05）。MYO1B在胃癌组织中高表达且与Ki67表达正相关（r=0.689,P<0.05）。MYO1B高表达与胃癌恶性进展参数（CEA≥5μg/L、CA19-9≥37 kU/L、G3～4、T3～4及N2～3）相关（P<0.05）。Kaplan-Meier生存分析和多因素Cox回归显示，MYO1B高表达降低患者术后5年生存率且为独立危险因素（HR:3.522,95%CI:1.783～6.985,P<0.05）。ROC曲线反映，MYO1B表达水平对患者术后生存情况的预测能力较强（Cut off value:3.11,AUC:0.753,P<0.05）。MYO1B可能与细胞迁移和mTOR信号通路的调控有关（P<0.05）。上调MYO1B促进胃癌细胞增殖、迁移和侵袭能力（P<0.05）。体外过表达MYO1B可促进信号分子Akt、mTOR的磷酸化（P<0.05）。结论 MYO1B高表达可显著促进胃癌细胞增殖、迁移和侵袭，且与患者预后不良有关。

关键词：胃癌 MYO1B 预后增殖

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阿福豆苷对2,4,6-三硝基苯磺酸诱导的小鼠结肠炎的作用

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中国医学科学院学报 2025年第02期 207-218页

作者：耿志军殷丽霞牛民主杨晶晶张小凤李静蚌埠医科大学第一附属医院中心实验室蚌埠医科大学炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室蚌埠医科大学第一附属医院检验科蚌埠医科大学检验医学院免疫学教研室蚌埠医科大学第一附属医院胃肠外科

目的探讨阿福豆苷(AFZ)在克罗恩病样结肠炎中的作用机制。方法建立2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的小鼠模型，体内评估AFZ对实验性结肠炎小鼠的作用；体外建立肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的Caco-2模型，评估AFZ对肠屏障功能、肠上皮... 详细信息

目的探讨阿福豆苷(AFZ)在克罗恩病样结肠炎中的作用机制。方法建立2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的小鼠模型，体内评估AFZ对实验性结肠炎小鼠的作用；体外建立肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的Caco-2模型，评估AFZ对肠屏障功能、肠上皮细胞凋亡和线粒体功能的影响。体内外研究验证腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/沉默调节蛋白1(SIRT1)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活子1α(PGC-1α)通路在AFZ治疗结肠炎中的调控作用。结果 AFZ显著改善TNBS小鼠的疾病活动指数(P=0.003)、体重下降(P<0.001)、结肠缩短(P<0.001)、结肠炎症评分(P=0.002)和促炎因子(白细胞介素-6:P<0.001;TNF-α:P=0.010)水平，以及肠屏障通透性(异硫氰酸荧光素葡聚糖4:P<0.001;肠型脂肪酸结合蛋白：P=0.013)、结肠上皮电阻(P=0.001)、细菌移位(P<0.001)和紧密连接蛋白[闭锁小带蛋白1(P=0.005)和紧密连接蛋白-1(P=0.024)]的定位与表达。在TNF-α诱导的Caco-2模型中，AFZ对肠上皮细胞的通透性(P=0.017)、跨上皮电阻(P=0.014)和紧密连接蛋白[闭锁小带蛋白1(P=0.014)和紧密连接蛋白-1(P=0.006)]的定位与表达具有保护作用。体外和体内研究结果证实，AFZ减少肠上皮细胞的凋亡比例(P<0.001,P=0.013)、裂解型半胱氨酸蛋白酶3(P=0.028,P=0.004)和Bax(P=0.004,P=0.020)的表达，且上调Bcl2(P=0.020,P=0.006)的水平。AFZ增加肠上皮细胞中线粒体数量和线粒体膜电位，增加线粒体DNA拷贝数(P=0.007),增强线粒体呼吸链复合体Ⅰ(P=0.005)和Ⅳ(P=0.001)的活性。AMPK/SIRT1/PGC-1α通路的激活参与了AFZ对肠上皮细胞线粒体功能和凋亡的保护作用。结论 AFZ可改善肠屏障功能障碍和实验性结肠炎，这与其激活AMPK/SIRT1/PGC-1α通路保护肠上皮细胞免受线粒体功能障碍和细胞凋亡有关。

关键词：克罗恩病阿福豆苷肠屏障功能线粒体功能

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上调KLF11可改善结肠炎模型小鼠的肠道炎症:基于抑制JAK2/STAT3信号通路

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南方医科大学学报 2024年第4期44卷 765-772页

作者：席进张敏张永玉张晨张雨路王锐申林李静宋雪蚌埠医科大学安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学第一附属医院检验科安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学第一附属医院中心实验室安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学第一附属医院炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室安徽蚌埠233000

目的分析Kruppel样转录因子11(KLF11)在克罗恩病(CD)肠黏膜组织中的表达情况,并探究其对CD样结肠炎的作用和机制。方法以本院收集的CD患者结肠标本为实验组(CD,n=12),CRC患者结肠标本为对照组(Control,n=12),分析KLF11在病变和正常结肠... 详细信息

目的分析Kruppel样转录因子11(KLF11)在克罗恩病(CD)肠黏膜组织中的表达情况,并探究其对CD样结肠炎的作用和机制。方法以本院收集的CD患者结肠标本为实验组(CD,n=12),CRC患者结肠标本为对照组(Control,n=12),分析KLF11在病变和正常结肠黏膜组织中的表达差异;构建TNBS诱导的小鼠模型,分析KLF11在小鼠结肠黏膜组织中的表达情况;利用腺相关病毒感染上调KLF11在小鼠中的表达,并观察其对小鼠CD样结肠炎的影响;通过慢病毒感染构建Caco-2细胞KLF11高表达稳定体系,并利用体内外免疫印迹实验探究KLF11对JAK2/STAT3信号通路蛋白的影响;采用信号通路激动剂处理KLF11表达上调的小鼠,验证肠道炎症反应的相关机制。结果免疫荧光染色分析显示,病变肠黏膜组织中KLF11表达水平较低(P<0.05),而TNBS小鼠结肠标本KLF11表达水平同样较低(P<0.05);通过腺相关病毒感染小鼠发现,上调KLF11能够改善TNBS小鼠肠炎症症状,并降低肠黏膜炎症因子的表达水平(P<0.05);利用慢病毒感染Caco-2细胞,通过免疫印迹筛选KLF11稳定高表达的细胞株(P<0.05);体内外免疫印迹实验均显示,上调KLF11抑制了小鼠肠黏膜组织及Caco-2细胞中p-JAK2和p-STAT3的表达水平;经JAK2/STAT3激活剂香豆霉素A1(COU)干预后显示,上调KLF11未能改善小鼠肠道炎症,同时肠黏膜炎症因子表达水平增加(P<0.05)。结论KLF11在CD肠黏膜中低表达,上调KLF11能改善肠炎症状、减少炎症因子分泌,其可能通过抑制JAK2/STAT3信号通路拮抗肠道炎症反应。

关键词：克罗恩病 Kruppel样转录因子11 肠道炎症 JAK2/STAT3

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ABI2在胃癌进展和预后中的作用及其调控机制

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南方医科大学学报 2024年第9期44卷 1653-1661页

作者：陈孝华鲁辉王子良王炼夏勇生耿志军张小凤宋雪王月月李静胡建国左芦根蚌埠医科大学第一附属医院胃肠外科安徽蚌埠233004 蚌埠医科大学第一附属医院中心实验室安徽蚌埠233004 蚌埠医科大学第一附属医院检验科安徽蚌埠233004 炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室安徽蚌埠233004

目的探讨Abelson相互作用因子2(ABI2)在胃癌进展和预后中的作用及机制。方法通过TIMER2.0和GEPIA数据库分析ABI2在泛癌和胃癌中的表达,采用Kaplan-Meier Plotter数据库分析ABI2表达水平与胃癌预后的关系,通过DAVID数据库预测ABI2在生物... 详细信息

目的探讨Abelson相互作用因子2(ABI2)在胃癌进展和预后中的作用及机制。方法通过TIMER2.0和GEPIA数据库分析ABI2在泛癌和胃癌中的表达,采用Kaplan-Meier Plotter数据库分析ABI2表达水平与胃癌预后的关系,通过DAVID数据库预测ABI2在生物系统中的功能。纳入在我院于2016年1月~2018年10月接受胃癌根治术治疗的120例胃癌患者,检测胃癌及癌旁组织中ABI2的表达水平,分析其与疾病进展的联系,并通过Cox单因素和多因素分析影响患者预后的危险因素。构建胃癌细胞系(MGC-803)ABI2干扰及过表达模型并构建裸鼠移植瘤模型,联合CCK-8、划痕、Transwell和免疫印迹实验分析ABI2对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。结合体内外研究分析ABI2影响胃癌细胞恶性生物学行为的可能分子机理。结果生信分析和本院胃癌组织检测结果表明ABI2在胃癌组织中高表达(P<0.05)。Kaplan-Meier Plotter数据库分析表明ABI2低表达患者的术后生存率优于高表达患者(P<0.0001)。本院患者的生存分析结果显示,胃癌组织中ABI2高表达患者术后5年生存率降低(P<0.0001),Cox单因素和多因素生存分析进一步表明,ABI2高表达是影响胃癌患者预后的独立危险因素(P=0.022,HR=1.887,95%CI:1.096~3.249)。富集分析提示,ABI2的作用可能与Wnt信号通路相关。上调ABI2促进裸鼠移植瘤和胃癌细胞的增殖能力(P<0.05),并增加Vimentin和N-cadherin的表达,同时降低E-cadherin的表达(P<0.05);下调ABI2则相反(P<0.05)。机制分析发现上调ABI2促进移植瘤组织和胃癌细胞中Wnt2和β-catenin的表达(P<0.05),下调ABI2则相反(P<0.05)。结论ABI2在胃癌中表达升高并影响疾病远期预后,其可能与调控Wnt信号通路进而促进胃癌细胞增殖、迁移和侵袭能力有关。

关键词：胃癌 ABI2 预后增殖迁移侵袭 Wnt信号通路

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过表达TSR2通过下调PI3K/AKT信号通路抑制胃癌细胞的增殖和侵袭

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南方医科大学学报 2024年第5期44卷 913-919页

作者：夏勇生王炼陈孝华张雨路孙奥飞陈德利蚌埠医科大学第一附属医院胃肠外科安徽蚌埠233004 蚌埠医科大学炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室安徽蚌埠233004 蚌埠医科大学临床医学院安徽蚌埠233030

目的探讨TSR2核糖体成熟因子在胃癌中的表达情况及其与胃癌恶性演进的相关性,并分析其潜在的作用机制。方法纳入105例胃癌患者资料,分析TSR2在胃癌组织中表达水平及其对胃癌恶性进展、术后5年生存率的影响;GO及KEGG富集分析预测TSR2的... 详细信息

目的探讨TSR2核糖体成熟因子在胃癌中的表达情况及其与胃癌恶性演进的相关性,并分析其潜在的作用机制。方法纳入105例胃癌患者资料,分析TSR2在胃癌组织中表达水平及其对胃癌恶性进展、术后5年生存率的影响;GO及KEGG富集分析预测TSR2的生物学功能及可能的作用机制;通过慢病毒转染技术上调和下调TSR2在胃癌细胞系(MGC-803)的表达水平,并采用CCK-8、Transwell评估其对MGC-803细胞增殖、侵袭及迁移的影响;Western blot检测p-PI3K、p-AKT表达。结果TSR2在胃癌组织的表达水平显著低于癌旁组织(P<0.001),且TSR2的表达水平与CEA、CA19-9、T分期及N分期相关(P<0.05)。单因素联合多因素分析显示,TSR2低表达(P=0.020)、CEA≥5μg/L(P=0.021)、CA19-9≥37 kU/L(P=0.001)、T3~T4分期(P=0.039)和N2~N3分期(P=0.027)是独立影响胃癌患者施行根治术后5年生存率的风险因子。生存分析结果显示,TSR2表达水平与胃癌患者术后5年生存率呈正相关(P<0.001)。生物信息学富集分析预测TSR2的功能可能与PI3K/AKT信号通路相关。CCK-8和Transwell实验结果显示,上调TSR2可抑制胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭(P<0.05),下调则反之(P<0.05)。Western blot结果显示过表达TSR2可下调胃癌细胞中磷脂肌醇3激酶(PI3K)和蛋白激酶B(AKT)的磷酸化,敲低则反之(P<0.05)。结论TSR2在胃癌组织中低表达并影响患者预后,其可能与下调PI3K/AKT信号通路抑制胃癌细胞的增殖、侵袭与迁移有关。

关键词：胃癌 TSR2核糖体成熟因子 PI3K/AKT 增殖侵袭

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CEP192过表达可作为胃癌患者不良预后的生物标志物并通过调控G2/M期关键蛋白的表达影响肿瘤细胞恶性增殖

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南方医科大学学报 2024年第11期44卷 2137-2145页

作者：张震鲁辉陈孝华王炼王子良王月月葛思堂左芦根蚌埠医科大学第一附属医院胃肠外科安徽蚌埠233004 蚌埠医科大学第一附属医院检验科安徽蚌埠233004 蚌埠医科大学第一附属医院炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室安徽蚌埠233004 蚌埠医科大学研究生院安徽蚌埠233030

目的探讨CEP192在胃癌中的表达情况及其预后价值,进一步研究其对胃癌细胞生物学功能的影响。方法利用公共数据库探究CEP192在胃癌组织中的表达程度,通过免疫组织化学技术进一步验证CEP192在胃癌中的具体表达状态。通过构建Kaplan-Meier(... 详细信息

目的探讨CEP192在胃癌中的表达情况及其预后价值,进一步研究其对胃癌细胞生物学功能的影响。方法利用公共数据库探究CEP192在胃癌组织中的表达程度,通过免疫组织化学技术进一步验证CEP192在胃癌中的具体表达状态。通过构建Kaplan-Meier(K-M)生存曲线,探究CEP192蛋白表达与胃癌患者长期预后的关联性。同时,利用单因素和多因素Cox回归分析模型,深入分析影响胃癌患者根治术后5年生存率的风险因素。通过受试者工作特征(ROC)曲线分析评估CEP192表达水平在预测胃癌患者术后5年生存率的价值。生物信息学功能富集预测CEP192在胃癌发生发展中可能参与的生物学过程。采用慢病毒干扰及过表达CEP192,CCK-8法检测CEP192对胃癌细胞增殖能力的影响,免疫印迹法检测CEP192对胃癌细胞G2/M期关键蛋白PLK1、CDK1、Cyclin B1的影响。将慢病毒稳定转染的各组细胞接种于裸鼠背部皮下进行裸鼠成瘤实验,在体观察CEP192对小鼠体质量、瘤体大小及G2/M期关键蛋白的影响。结果CEP192在胃癌中高表达且与患者预后不良相关(P<0.05)。多因素Cox回归分析发现,CEP192高表达、CEA≥5 ng/mL、CA199≥37 IU/mL、T3-4期和N2-3期均为影响胃癌患者术后5年生存率的独立危险因素(P<0.05)。GO及REACTOME基因富集分析提示CEP192可能参与细胞周期等生物学过程,GSEA基因集富集分析结果显示CEP192对细胞周期过程呈现正向调控。CCK-8结果示干扰CEP192后MGC-803细胞的增殖能力减弱,过表达细胞增殖能力增强(P<0.05)。免疫印迹结果显示干扰CEP192后PLK1、CDK1、Cyclin B1蛋白表达水平下降,过表达呈上升趋势(P<0.05)。裸鼠皮下成瘤实验结果显示,与对照组相比,干扰CEP192小鼠体质量降低,肿瘤体积变小,PLK1、CDK1、Cyclin B1蛋白水平下调,过表达CEP192则呈现相反趋势(P<0.05)。结论CEP192在胃癌组织中高表达,与患者的不良预后相关,其可能通过调控G2/M期关键蛋白的表达影响肿瘤细胞恶性增殖。

关键词：胃癌 CEP192 不良预后增殖细胞周期

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异长叶烯通过减少肠上皮细胞凋亡改善小鼠克罗恩病样结肠炎

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四川大学学报（医学版） 2024年第5期55卷 1175-1185页

作者：段婷耿志军杨晶晶殷丽霞孙明熙王舜印张小凤李静胡建国陆国玉蚌埠医科大学第一附属医院急诊内科蚌埠233000 蚌埠医科大学第一附属医院中心实验室蚌埠233000 炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室蚌埠233000 蚌埠医科大学第一附属医院胃肠外科蚌埠233000 蚌埠医科大学第一附属医院检验科蚌埠233000

目的探究异长叶烯(isolongifolene,ISO)对肠上皮细胞凋亡和2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的小鼠克罗恩病(Crohn's disease,CD)样结肠炎的作用及分子机制。方法动物实验:将小鼠随机分为Wild type(WT)组、2,4,6-三硝基苯磺酸(2,4,6-tr... 详细信息

目的探究异长叶烯(isolongifolene,ISO)对肠上皮细胞凋亡和2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的小鼠克罗恩病(Crohn's disease,CD)样结肠炎的作用及分子机制。方法动物实验:将小鼠随机分为Wild type(WT)组、2,4,6-三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitrobenzenesulfonic acid,TNBS)组和TNBS+ISO组,每组8只。TNBS组及TNBS+ISO组小鼠经直肠灌注TNBS构建结肠炎模型,TNBS+ISO组小鼠在造模后予ISO灌胃(10 mg/kg)干预,其余两组予等量生理盐水灌胃,第7天处死小鼠。检测小鼠体质量变化、疾病活动评分(disease activity index,DAI)、结肠长度,进行结肠组织跨上皮电阻(TEER)检测,根据HE染色计算结肠炎症程度评分,RT-PCR和ELISA法检测肠黏膜炎症因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-1β和IL-6]水平,TUNEL染色检测小鼠结肠组织细胞凋亡,Western blot和免疫荧光检测其凋亡蛋白(cleaved caspase-3/caspase-3和Bax)、抗凋亡蛋白(Bcl-2)和紧密连接蛋白(ZO-1和claudin-1)表达。细胞实验:TNF-α诱导肠上皮细胞Caco-2凋亡模型,进行ISO治疗,再加入AMPK抑制剂Compound C干预。TUNEL染色、Western blot和免疫荧光检测同前。基因功能注释(Gene Ontology,GO)富集预测ISO的生物学功能。然后用小鼠和Caco-2细胞进行机制验证:Western blot检测各组小鼠结肠组织及Caco-2细胞中p-AMPK/AMPK和p-PGC1α表达水平,TUNEL染色检测细胞凋亡。结果动物实验结果显示,ISO能缓解实验性结肠炎和肠屏障功能障碍,表现为小鼠体质量降低(P<0.05)、结肠长度缩短(P<0.05),DAI评分(P<0.05)、炎症程度评分(P<0.05)、TEER值(P<0.05)改善,结肠组织中促炎因子(TNF-α、IFN-γ、IL-1β和IL-6)(P<0.05)、紧密连接蛋白[ZO-1(P<0.05)和claudin-1(P<0.05)]的表达改善。细胞实验中,在TNF-α诱导的肠上皮细胞模型中也发现ISO能保护肠屏障受损。ISO减少肠上皮细胞的凋亡率(P<0.05)、cleaved caspase-3/caspase-3(P<0.05)和Bax(P<0.05)的表达,且上调Bcl-2(P<0.05)的水平。GO富集预测分析显示,ISO改善CD样肠炎可能与负向调控细胞凋亡有关。机制验证发现,p-AMPK和p-PGC1α在ISO治疗后的小鼠结肠组织和Caco-2细胞表达明显上调(P<0.05),而Compound C则升高了ISO治疗的Caco-2细胞的凋亡率(P<0.05)以及降低ZO-1、claudin-1的相对表达量(P<0.05)。结论ISO至少部分通过激活AMPK/PGC1α信号通路减少肠上皮细胞凋亡,从而缓解TNBS诱导的小鼠肠屏障功能障碍和CD样结肠炎。

关键词：克罗恩病异长叶烯肠上皮细胞凋亡肠屏障 AMPK/PGC1α

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α-香附酮通过调控TLR4/NF-κB信号通路拮抗肠黏膜炎症反应缓解小鼠克罗恩病样结肠炎

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四川大学学报（医学版） 2024年第5期55卷 1166-1174页

作者：张诺张敏宋雪张小凤耿志军王炼葛思堂李静左芦根胡建国蚌埠医科大学第一附属医院检验科蚌埠233004 蚌埠医科大学检验医学院蚌埠233030 蚌埠医科大学第一附属医院炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室蚌埠233004 蚌埠医科大学第一附属医院中心实验室蚌埠233004 蚌埠医科大学第一附属医院胃肠外科蚌埠233004

目的探讨α-香附酮(α-cyperone,CYP)对2,4,6-三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS)诱导的小鼠克罗恩病(Crohn's disease,CD)样结肠炎的作用效果及可能机制。方法将小鼠随机平均分为野生(wild type,WT)组、TNBS组、CYP组和5-氨基水杨酸(5-ASA)组,每组10只。检测各组小鼠肠炎症状、肠屏障功能和结构及结肠中炎症因子[白细胞介素(interleukin,IL)-6、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、IL-1β及γ-干扰素(gammainterferon,IFN-γ)]表达水平。构建脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导Caco2细胞炎症模型,分为Control组、LPS组及LPS+CYP组,检测各组细胞紧密连接蛋白及炎症因子表达水平。采用基因本体(Gene Ontology,GO)功能富集分析预测CYP可能的作用途径与潜在的分子机制,并进行体内外验证。结果体内研究中,与TNBS组相比,CYP组和5-ASA组小鼠体质量和结肠长度增加,而疾病活动度评分和组织学炎症评分降低(P<0.05);异硫氰酸荧光素-葡聚糖水平、细菌移位率(肝脏、脾脏和肠系膜淋巴结)降低,而跨上皮电阻(transepithelial electric resistance,TEER)值、闭锁小带蛋白-1(zonula occluden protein-1,ZO-1)及闭合蛋白-1(claudin-1)表达增加(P<0.05);炎症因子表达降低(P<0.05)。体外研究中,与LPS组相比,LPS+CYP组中Caco2细胞的TEER值、ZO-1和claudin-1表达增加(P<0.05);炎症因子表达降低(P<0.05)。富集分析发现CYP与炎症应答相关(P<0.001)。Western blot结果表明,CYP可显著降低体内外Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)/核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路中关键蛋白的表达(P<0.05)。结论CYP可能通过调控TLR4/NF-κB信号通路的表达,拮抗肠黏膜炎症反应来保护肠屏障,进而缓解TNBS诱导的小鼠CD样结肠炎。

关键词：克罗恩病结肠炎 α-香附酮肠黏膜屏障 TLR4/NF-κB

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PCID2在胃癌组织中高表达并通过调控细胞周期进程和增殖影响患者预后

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南方医科大学学报 2024年第2期44卷 324-332页

作者：张诺张震张雨路宋雪张小凤李静左芦根胡建国蚌埠医科大学第一附属医院检验科安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学第一附属医院胃肠外科安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学第一附属医院炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学第一附属医院中心实验室安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学临床医学院安徽蚌埠233000

目的探讨扩增基因PCI结构域2(PCID2)在胃癌中的表达情况及其对细胞周期进程和增殖的影响,并分析其可能的分子机制。方法纳入2012年1月~2016年12月在我院接受胃癌根治术的患者100例,检测胃癌和癌旁组织中PCID2的表达差异;统计学分析PCID... 详细信息

目的探讨扩增基因PCI结构域2(PCID2)在胃癌中的表达情况及其对细胞周期进程和增殖的影响,并分析其可能的分子机制。方法纳入2012年1月~2016年12月在我院接受胃癌根治术的患者100例,检测胃癌和癌旁组织中PCID2的表达差异;统计学分析PCID2表达水平对胃癌进展及术后5年生存率的影响;采用GO富集分析预测PCID2参与胃癌恶性进展的可能作用途径;体外采用慢病毒转染特异性敲低和过表达胃癌细胞系(MGC-803)中PCID2表达,并分析其对细胞增殖及周期的影响;进一步通过裸鼠移植瘤模型进行在体验证;最后通过组织样本分析结合体内外研究,分析PCID2影响胃癌细胞的分子机制。结果相较于癌旁组织,PCID2在胃癌组织中高表达(P<0.01);胃癌组织中PCID2表达水平与外周血中CA19-9及CEA水平呈正相关(P<0.001);以胃癌组织中PCID2相对表达水平(IOD值)的中位数(3.085)为界,将纳入研究的患者分为PCID2高表达组(n=50)和PCID2低表达组(n=50),PCID2高表达组患者术后5年生存率显著低于PCID2低表达组(P<0.001);单因素结合Cox多因素分析表明胃癌组织中PCID2高表达是影响患者术后5年生存率的独立危险因素(HR:2.987,95%CI:1.616-5.519);ROC曲线分析显示,以PCID2相对表达水平(3.035)为截点值,评估胃癌患者术后5年生存率的敏感性为76.74%,特异性为75.44%,曲线下面积为0.755(P<0.001)。GO功能富集分析提示PCID2可能与胃癌细胞周期进程有关(P<0.01)。体外实验证实,PCID2过表达可促进胃癌细胞增殖、G1/S期转变和细胞周期相关蛋白(CyclinD1、CDK6)的表达,而敲低则反之(P<0.05)。裸鼠成瘤实验证明,PCID2过表达可促进裸鼠移植瘤的生长,而敲低则抑制(P<0.05)。组织样本分析联合体内外研究表明,胃癌组织中p27、p16蛋白表达水平较癌旁组织均明显降低(P<0.05)。此外,PCID2过表达抑制细胞周期调控蛋白p27、p16的表达,敲低则相反(P<0.05)。结论PCID2在胃癌组织中高表达且与患者预后不良密切相关,其可能通过抑制p27、p16表达促进胃癌细胞增殖和细胞周期进程。

关键词：胃癌 PCID2 预后细胞周期增殖

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桑黄酮G通过调控PI3K/AKT/mTOR通路抑制胃癌细胞的生长、迁移和侵袭

引用

南方医科大学学报 2024年第8期44卷 1476-1484页

作者：耿志军杨晶晶牛民主刘馨悦施金冉刘亦珂姚新宇张雨路张小凤胡建国蚌埠医科大学第一附属医院1中心实验室安徽蚌埠233004 蚌埠医科大学第一附属医院胃肠外科安徽蚌埠233004 蚌埠医科大学检验医学院免疫学教研室安徽蚌埠233000 炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室安徽蚌埠233004 蚌埠医科大学第一附属医院检验科安徽蚌埠233004

目的探讨桑黄酮G(KG)对胃癌细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭的作用和分子机制。方法通过CCK-8实验、细胞克隆形成实验、裸鼠背部成瘤和Ki-67免疫组织化学染色评估不同浓度KG对胃癌细胞增殖与生长的影响;应用Annexin V-FITC/PI细胞凋亡检... 详细信息

目的探讨桑黄酮G(KG)对胃癌细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭的作用和分子机制。方法通过CCK-8实验、细胞克隆形成实验、裸鼠背部成瘤和Ki-67免疫组织化学染色评估不同浓度KG对胃癌细胞增殖与生长的影响;应用Annexin V-FITC/PI细胞凋亡检测试剂盒、Western blotting分析凋亡相关蛋白表达和Tunel染色评估KG对胃癌细胞凋亡的影响;使用Transwell迁移和侵袭实验与Western blotting分析基质金属蛋白酶表达检测KG对胃癌细胞迁移和侵袭的作用;利用免疫印迹技术和rescue实验验证PI3K/AKT/mTOR通路在KG调控胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭的作用。结果KG以浓度依赖性抑制胃癌细胞的增殖和减少细胞形成克隆数(P<0.05);KG上调凋亡细胞比例,促进cleaved caspase-3、Bcl2-Bax表达并下调Bcl2水平(P<0.05);KG干扰胃癌细胞的迁移和侵袭,并且抑制基质金属蛋白酶2(MMP2)和基质金属蛋白酶9(MMP9)的表达(P<0.05)。机制验证显示,KG抑制PI3K/AKT/mTOR通路的激活,且PI3K/AKT/mTOR通路的激活剂IGF-1逆转了KG对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响(P<0.05)。结论KG至少部分是通过抑制PI3K/AKT/mTOR通路的激活影响胃癌细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭。

关键词：胃癌桑黄酮G 恶性行为 PI3K/AKT/mTOR通路

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