检索结果-内蒙古大学图书馆

中国病理生理杂志 2021年第3期37卷 532-537页

作者：陈显达张幼怡肖晗北京大学第三医院心内科、血管医学研究所国家卫生健康委心血管分子生物学与调节肽重点实验室分子心血管学教育部重点实验室心血管受体研究北京市重点实验室北京100191

交感肾上腺素系统过度激活是高血压、冠心病、房颤和心衰等多种心血管疾病发生发展的重要病理因素。近年来,越来越多的研究发现,交感应激常导致活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)产生增加。在生理情况下,ROS在调节心脏发育、心肌... 详细信息

交感肾上腺素系统过度激活是高血压、冠心病、房颤和心衰等多种心血管疾病发生发展的重要病理因素。近年来,越来越多的研究发现,交感应激常导致活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)产生增加。在生理情况下,ROS在调节心脏发育、心肌细胞成熟、钙离子流、兴奋-收缩偶联和血管张力方面发挥重要作用[1]。而在病理情况下,ROS生成或代谢失控,引起ROS水平升高,进而导致DNA、蛋白质和脂类发生氧化损伤,线粒体通透性转换孔激活,线粒体功能障碍,乃至细胞死亡[2]。因此,过多ROS的产生是心肌肥厚、心脏缺血再灌注损伤和糖尿病心肌病等病理性心脏重构和心力衰竭进展的关键因素之一[3-6]。

关键词：交感应激肾上腺素受体活性氧簇心血管疾病

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自主神经系统调控心脏炎症反应的研究进展

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生理学报 2019年第2期71卷 225-234页

作者：冯晔囡肖晗张幼怡北京大学第三医院心内科血管医学研究所国家卫生健康委心血管分子生物学与调节肽重点实验室分子心血管学教育部重点实验室心血管受体研究北京市重点实验室北京100191

心脏受自主神经系统的交感神经和副交感神经的双重支配,两者相互平衡,维持并调节心脏能量代谢、心率及血压。多种心脏病理状态均存在自主神经系统的失衡,表现为增强的交感神经活性及受抑制的副交感神经活性。越来越多的证据表明,过度激... 详细信息

心脏受自主神经系统的交感神经和副交感神经的双重支配,两者相互平衡,维持并调节心脏能量代谢、心率及血压。多种心脏病理状态均存在自主神经系统的失衡,表现为增强的交感神经活性及受抑制的副交感神经活性。越来越多的证据表明,过度激活的交感神经会引起心脏炎症反应。适度的炎症反应有助于心脏清除损伤组织并启动修复,而过度的炎症反应则可造成心脏损伤。近年来由于对α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7 nicotinic acetylcholine receptor,α7nAChR)介导的胆碱能抗炎通路(cholinergic anti-inflammatory pathway, CAP)的认识,副交感神经在心脏中的抗炎作用也受到更多的关注。本文旨在总结交感神经和副交感神经对心脏炎症反应的作用及其机制,为临床干预心脏炎症反应提供新思路。

关键词：自主神经系统交感神经副交感神经心脏炎症反应

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远距离细胞连接——膜纳米管的生物功能

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生理学报 2019年第2期71卷 196-204页

作者：沈静张幼怡肖晗北京大学第三医院心内科血管医学研究所国家卫生健康委员会心血管分子生物学与调节肽重点实验室分子心血管学教育部重点实验室心血管受体研究北京市重点实验室北京100191

细胞连接为细胞间信号交流提供了直接通道,在机体的生理病理过程中发挥重要作用。膜纳米管是普遍存在于细胞间的远距离连接结构,不仅可远距离传输多种信号分子,也可传输线粒体,还与缝隙连接等细胞连接协同传输信号。近年来,膜纳米管的... 详细信息

细胞连接为细胞间信号交流提供了直接通道,在机体的生理病理过程中发挥重要作用。膜纳米管是普遍存在于细胞间的远距离连接结构,不仅可远距离传输多种信号分子,也可传输线粒体,还与缝隙连接等细胞连接协同传输信号。近年来,膜纳米管的研究受到越来越多的关注,关于膜纳米管与其他细胞间信号传递方式的异同及其生物学功能,也有不少研究进展。本文主要综述了近年关于膜纳米管形态结构的多样性、与其他信号传递方式的异同以及其生理和病理功能等方面的研究进展。

关键词：膜纳米管细胞间通讯信号传递生物功能

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强直性肌营养不良6例心脏表现及文献复习

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中国循环杂志 2022年第7期37卷 726-730页

作者：徐玲王方芳冯新恒张媛唐熠达北京大学第三医院心内科血管医学研究所国家卫生健康委心血管分子生物学与调节肽重点实验室分子心血管学教育部重点实验室心血管受体研究北京市重点实验室北京市100191

目的:强直性肌营养不良是一类罕见的由核苷酸序列不稳定扩增导致的常染色体显性遗传性疾病。本文旨在就强直性肌营养不良患者的心脏受累情况进行分析,以提高对该类疾病临床表现的认知和标准化的诊断思路。方法:本研究收集了北京大学第... 详细信息

目的:强直性肌营养不良是一类罕见的由核苷酸序列不稳定扩增导致的常染色体显性遗传性疾病。本文旨在就强直性肌营养不良患者的心脏受累情况进行分析,以提高对该类疾病临床表现的认知和标准化的诊断思路。方法:本研究收集了北京大学第三医院2012年1月至2019年1月诊断的6例强直性肌营养不良患者。通过临床相关检查包括心电图及24小时动态心电图、超声心动图、肌酸激酶的检测、肌电图检查、肌肉活检病理检查(常规染色、免疫组化染色、电镜检查等)了解患者心脏受累情况。结果:临床表现及心脏基础疾病:6例患者中4例首发症状表现为进行性四肢无力;1例既往有高血压、陈旧性心肌梗死、阵发性心房颤动病史;2例存在间断心悸伴头晕。电生理检查提示,4例患者合并心律失常或传导阻滞。心脏结构方面:除1例患者外余均未见心脏结构明显异常;心脏功能方面:5例患者左心室收缩功能均正常,但3例患者存在舒张功能减退。6例患者均予改善代谢、营养肌肉等对症支持治疗后离院。结论:强直性肌营养不良患者易合并心脏受累,主要表现为心律失常及传导系统阻滞。应加强对此类患者的健康宣教,定期进行全面的心脏筛查,及早发现心脏异常,预防猝死的发生。

关键词：强直性肌营养不良心律失常传导系统阻滞室性心动过速

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高血压患者血管生成素2与血管内皮因子及血管舒张功能的关系分析

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中华医学杂志 2019年第12期99卷 934-938页

作者：任川陈少敏祖凌云徐顺霖郭丽君北京大学第三医院心内科、血管医学研究所国家卫生健康委心血管分子生物学与调节肽重点实验室分子心血管学教育部重点实验室心血管受体研究北京市重点实验室北京100191

目的探讨高血压患者血管生成素2(Ang2)与血管内皮因子及血管舒张功能的关系。方法前瞻性入选初发高血压患者(40例)及健康对照组(25例),检测两组血清Ang2、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(eNOS),内皮素-1(ET-1);测定高血压患者血流介导血管... 详细信息

目的探讨高血压患者血管生成素2(Ang2)与血管内皮因子及血管舒张功能的关系。方法前瞻性入选初发高血压患者(40例)及健康对照组(25例),检测两组血清Ang2、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(eNOS),内皮素-1(ET-1);测定高血压患者血流介导血管舒张功能(FMD);对高血压患者降压治疗直至<140/90mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)后复查上述指标。结果与对照组比较,高血压组Ang2[(114.0±24.5)与(104.3±14.6)ng/L,P=0.049)与ET-1[(95.7±3.2)与(43.2±3.1)ng/L,P<0.001]水平显著升高,而NO(P<0.001),eNOS(P<0.001)显著降低;与基线相比,高血压组降压治疗后Ang2[(107.1±20.2)ng/L,P=0.049],ET-1[(74.6±23.5)ng/L,P<0.001]显著下降,NO(P<0.001),eNOS(P<0.001)显著升高。降压治疗后的Ang2与对照组差异无统计学意义,但FMD未见统计学差异。相关分析中发现Ang2与平均动脉压(R=0.432,P<0.001)正相关,与NO(R=-0.374,P=0.001)及FMD(R=-0.368 0,P=0.002)负相关。多重线性回归发现Ang2与体重指数、平均动脉压、血清NO独立相关。结论血清Ang 2能够反映高血压患者的内皮和血管舒张功能受损程度,降压治疗可改善内皮功能,但能否恢复受损的血管舒张功能尚需进一步验证。

关键词：高血压血管生成素2 内皮功能血管舒张功能障碍

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2019新型冠状病毒、血管紧张素转化酶2与心血管药物

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中华心血管病杂志 2020年第7期48卷 532-538页

作者：师浩哲马平郜凤英陈功烈王宇辉冼勋德董尔丹北京大学心血管研究所 100191 北京大学第三医院心内科血管医学研究所国家卫生健康委员会心血管分子生物学与调节肽重点实验室分子心血管学教育部重点实验室心血管受体研究北京市重点实验室100191

2019年底,武汉出现了由新型冠状病毒(2019-nCoV)引发的新型冠状病毒肺炎(COVID-19)。该疫情在短时间内迅速蔓延,严重威胁着公共卫生安全。目前,COVID-19尚无有效的治疗手段。血管紧张素转化酶2(ACE2)作为受体介导2019-nCoV进入细胞,是... 详细信息

2019年底,武汉出现了由新型冠状病毒(2019-nCoV)引发的新型冠状病毒肺炎(COVID-19)。该疫情在短时间内迅速蔓延,严重威胁着公共卫生安全。目前,COVID-19尚无有效的治疗手段。血管紧张素转化酶2(ACE2)作为受体介导2019-nCoV进入细胞,是目前最有可能防治COVID-19的靶点之一。中老年人是COVID-19的易感人群,多伴有基础疾病,且大部分为心血管疾病,因此这部分人更容易发展为重症和危重症,造成严重的临床后果。ACE2是肾素-血管紧张素系统重要的组成部分,以此系统为靶点的ACE抑制剂和血管紧张素受体阻断剂等药物,是目前临床治疗高血压、心肌重构和心力衰竭等心血管疾病的最主要的药物之一。本文系统地介绍了COVID-19以及肾素-血管紧张素系统相关药物及其临床应用,并且分析了肾素-血管紧张素系统相关药物在COVID-19防治中的价值,以及并发心血管疾病的COVID-19患者用药方面需要注意的问题。

关键词：新型冠状病毒肺炎血管紧张素转化酶2 心血管疾病肾素-血管紧张素-醛固酮系统

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致心律失常型右心室心肌病伴发心律失常性心肌病1例

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北京大学学报（医学版） 2021年第5期53卷 1002-1006页

作者：陈少敏孙超王新宇张媛刘书旺北京大学第三医院心内科、血管医学研究所国家卫生健康委心血管分子生物学与调节肽重点实验室分子心血管学教育部重点实验室心血管受体研究北京市重点实验室北京100191

致心律失常型右心室心肌病(arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy,ARVC)是一种遗传性心肌病,以右心室心肌被纤维和脂肪组织替代为病理特征,约50%的患者双心室受累[1]。西方人群该病患病率约为1/5000~1/1000,临床比较少见。... 详细信息

致心律失常型右心室心肌病(arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy,ARVC)是一种遗传性心肌病,以右心室心肌被纤维和脂肪组织替代为病理特征,约50%的患者双心室受累[1]。西方人群该病患病率约为1/5000~1/1000,临床比较少见。在该病发展的不同阶段,先后出现心律失常、右心室结构及功能异常以及全心衰竭等临床表现,是35岁以下人群心脏性猝死(sudden cardiac death,SCD)的重要原因之一[2]。该病的心律失常以室性心律失常为特征,但房性心律失常同样很多见,长时间的快速性房性心律失常可以导致心功能进一步恶化。本文报告1例北京大学第三医院收治的ARVC伴发房性心动过速,并导致心律失常性心肌病的病例。

关键词：致心律失常型右心室心肌病房性心律失常心律失常性心肌病

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G蛋白偶联受体的探索之路—记2012年诺贝尔化学奖得主Robert ***和Brian ***

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中国科学：生命科学 2012年第12期42卷 1018-1024页

作者：肖晗张幼怡北京大学第三医院血管医学研究所卫生部心血管分子生物学与调节肽重点实验室分子心血管学教育部重点实验室心血管受体研究北京市重点实验室北京100191

2012年诺贝尔化学奖颁给了Robert ***和Brian ***,基于他们在G蛋白偶联受体(G-protein-coupled receptors,GPCRs)研究领域的杰出贡献.Robert ***是现代GPCRs研究的奠基人.他开创了利用放射配体研究受体功能的先河,证实了受体的存在,率... 详细信息

2012年诺贝尔化学奖颁给了Robert ***和Brian ***,基于他们在G蛋白偶联受体(G-protein-coupled receptors,GPCRs)研究领域的杰出贡献.Robert ***是现代GPCRs研究的奠基人.他开创了利用放射配体研究受体功能的先河,证实了受体的存在,率先得到受体克隆,发现了G蛋白偶联受体激酶与β-arrestins介导受体的减敏与内吞,并发现了β-arrestins的信号转导功能.Brian ***多年来坚持不懈,开创了很多GPCRs晶体学上的突破性方法,是揭示β2肾上腺素受体晶体结构的第一人,引导了近年来GPCRs受体晶体结构领域的迅猛发展.尤其令人惊叹的是,他展示了β2肾上腺素受体激活瞬间的晶体构象.本文综述了两位杰出科学家探索GPCRs的科研经历及成果,希望读者能够有所借鉴.

关键词： G蛋白偶联受体 (GPCRs) 诺贝尔奖

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异丙基肾上腺素不同给药模式对小鼠心脏腺苷酸活化蛋白激酶活性的影响

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中国病理生理杂志 2016年第12期32卷 2177-2183页

作者：肖晗马晓伟付勇南张幼怡吕志珍北京大学第三医院血管医学研究所卫生部心血管分子生物学与调节肽重点实验室分子心血管学教育部重点实验室心血管受体研究北京市重点实验室北京100191

目的:探讨β-肾上腺素受体(β-AR)激动剂异丙基肾上腺素(ISO)2种给药模式对小鼠心脏腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)活性的影响,以及AMPK激动剂在这2种模式中对心脏结构和功能的不同作用。方法:采用皮下植入微渗透压泵的方法给予雄性BALB/c小... 详细信息

目的:探讨β-肾上腺素受体(β-AR)激动剂异丙基肾上腺素(ISO)2种给药模式对小鼠心脏腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)活性的影响,以及AMPK激动剂在这2种模式中对心脏结构和功能的不同作用。方法:采用皮下植入微渗透压泵的方法给予雄性BALB/c小鼠持续14 d输注ISO(5 mg·kg^(-1)·d^(-1))以及每日皮下注射AMPK激动剂AICAR(250 mg·kg^(-1)·d^(-1))。分别于植入泵14 d后和植入泵14 d并撤泵3 d后,利用超声心动图和血流动力学方法检测心脏功能并收集心脏样本。Western blot检测AMPK的磷酸化水平。结果:持续输注ISO14 d后心脏AMPK的磷酸化水平较对照组明显增加(P<0.05),AICAR并不进一步增加AMPK磷酸化水平,反而有减少ISO引起的心脏AMPK磷酸化水平增加的趋势。AICAR明显抑制ISO引起的心脏重量增加。反映心脏收缩功能的左室短轴缩短率(FS)和左心室压力最大上升速率(+dp/dt_(max))在ISO组显著高于对照组(P<0.05),AICAR并不进一步增加心脏收缩功能。反映心脏舒张功能的左室舒张末压(LVEDP)在各组并无明显改变。持续输注异丙基肾上腺素14 d并撤泵3 d后心脏AMPK的磷酸化水平与对照组的差异无统计学显著性。AICAR明显抑制ISO引起的心脏重量增加。+dp/dt_(max)在ISO组明显低于对照组(P<0.05),提示收缩功能下降。AICAR+ISO组与ISO组相比,有增加+dp/dt_(max)的趋势。反映心脏舒张功能的LVEDP在ISO组明显升高(P<0.05),提示舒张功能明显降低。而AICAR则显著改善了ISO引起的舒张功能异常(P<0.05)。给予ISO后,AMPK磷酸化水平增加和心率增加的时间曲线一致,均为5 min开始升高,30 min开始下降至基础水平。结论:β-AR持续激动使AMPK活性持续升高,而撤泵后AMPK活性则降至对照水平。观察AMPK激动对心脏功能的改善作用需避免β-AR激动引起的正性变时变力效应的干扰。

关键词： β-肾上腺素受体腺苷酸活化蛋白激酶异丙基肾上腺素

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β-arrestin与β-肾上腺素受体

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中国细胞生物学学报 2012年第11期34卷 1080-1088页

作者：杨承志李子健北京大学第三医院心内科血管医学研究所卫生部心血管分子生物学与调节肽重点实验室分子心血管学教育部重点实验室心血管受体研究北京市重点实验室北京100191

2012年度诺贝尔化学奖授予了美国科学家罗伯特.莱夫科维茨(Robert ***)和布莱恩.克比尔卡(Brian ***),以表彰他们在G蛋白偶联受体研究中的贡献。从Robert ***最初研究β-肾上腺素受体(β-adrenergic receptor,β-AR)减敏机制时发现β-ar... 详细信息

2012年度诺贝尔化学奖授予了美国科学家罗伯特.莱夫科维茨(Robert ***)和布莱恩.克比尔卡(Brian ***),以表彰他们在G蛋白偶联受体研究中的贡献。从Robert ***最初研究β-肾上腺素受体(β-adrenergic receptor,β-AR)减敏机制时发现β-arrestin1至今已有20多年,随着对β-arrestin在细胞信号转导中作用研究的逐渐深入,发现β-arrestin参与β-AR的减敏、内化和降解;近年来又发现,依赖β-arrestin的β-AR信号转导通路具有"偏向激活"现象,并提示这种依赖β-arrestin的"偏向激活"信号转导通路具有心脏保护作用。β-肾上腺素受体阻滞剂的发现和临床应用被视为20世纪药物治疗学上里程碑式的进展,是药物防治心脏疾病的最伟大突破,很多心血管药物都以β-AR为靶点。但是,由于目前受体药物均是针对受体本身的调控,这样在阻断了受体介导的病理性信号通路和功能的同时,也阻断了受体介导的正常生理性信号通路和功能,造成了严重的毒副作用。所以,研发能选择性阻滞β-AR过度激活介导的病理性信号通路和功能的同时,保留受体介导的正常生理性信号通路和功能(如β-arrestin信号通路)的药物,对治疗心血管疾病有重要意义,受体功能选择性的配体药物将成为未来药物的研究方向。该文将回顾β-arrestin的发现过程,综述其与β-AR的相互作用,期望能为心脏疾病的药物治疗提供参考。

关键词： β-arrestin β-肾上腺素受体 G蛋白偶联受体

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