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首届东方药理论坛暨2018年全国心脑血管药理学术会议、上海市药理学会第十九届学术年会

作者：李子健北京大学第三医院血管医学研究所心血管受体研究北京市重点实验室卫生部心血管分子生物学与调节肽重点实验室分子心血管学教育部重点实验室

血管重塑是众多心血管病的关键病理过程,可导致冠心病、心衰和主动脉瘤等常见心血管疾病的发生。我们研究发现新一个新的心脏负性重塑调控蛋白质—HIP-55。HIP-55蛋白[hematopoietic progenitor kinase 1(HPK1)-interacting protein of5... 详细信息

血管重塑是众多心血管病的关键病理过程,可导致冠心病、心衰和主动脉瘤等常见心血管疾病的发生。我们研究发现新一个新的心脏负性重塑调控蛋白质—HIP-55。HIP-55蛋白[hematopoietic progenitor kinase 1(HPK1)-interacting protein of55 kDa,也称为mAbp1、DBNL或SH3P7]是一个包含多功能结构域的接头蛋白包含N端的ADF结构域和C端SH3结构域,在细胞内吞、免疫反应和神经调节等方面发挥重要作用。目前关于HIP-55功能研究非常少,仅在免疫系统和神经系统

关键词：内吞小泡心脏重塑心血管

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基于microRNA-X的心力衰竭中心脏舒张功能变化机制探讨

基于microRNA-X的心力衰竭中心脏舒张功能变化机制探讨

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国际心脏研究会（ISHR）中国分会（第十一届）暨中国病理生理学会心血管专业委员会（第十四届）、受体与信号转导专业委员会（第九届）学术会议

作者：陶瑾白燕吕志珍高炜韩启德张幼怡徐明北京大学第三医院血管医学研究所分子心血管学教育部重点实验室卫生部心血管分子生物学与调节肽重点实验室心血管受体研究北京市重点实验室

目的:探讨microRNA-X在压力负荷诱导的心力衰竭的心脏舒张功能进展中的作用及可能机制。方法:实验分假手术组（sham）、主动脉缩窄（TAC）术后尾静脉注射生理盐水组和TAC术后尾静脉注射Antagomir-X组。首先建立C57小鼠TAC的压力负荷模型... 详细信息

目的:探讨microRNA-X在压力负荷诱导的心力衰竭的心脏舒张功能进展中的作用及可能机制。方法:实验分假手术组（sham）、主动脉缩窄（TAC）术后尾静脉注射生理盐水组和TAC术后尾静脉注射Antagomir-X组。首先建立C57小鼠TAC的压力负荷模型,在术后第1周、第7周和第14周对盐水组和Antagomir-X组分别进行连续3 d尾静脉注射30μg·kg·d

关键词：心力衰竭压力负荷心脏舒张功能 microRNA-X 机制探讨

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右心室心肌应变:急性心肌梗死患者临床预后评估的新视角

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中国医学前沿杂志（电子版） 2022年第10期14卷 41-45页

作者：李鹏强朱丹王贵松北京大学第三医院心内科血管医学研究所国家卫生健康委员会心血管分子生物学与调节肽重点实验室分子心血管学教育部重点实验室心血管受体研究北京市重点实验室北京100191

左心室功能在急性心肌梗死患者危险分层和预后判断中的地位被广泛认可,而右心室功能在判断急性心肌梗死患者的预后中亦具有独特的临床价值,尤其右心室心肌应变作为早期评估右心室局部和整体收缩功能的敏感指标,在急性心肌梗死患者预后... 详细信息

左心室功能在急性心肌梗死患者危险分层和预后判断中的地位被广泛认可,而右心室功能在判断急性心肌梗死患者的预后中亦具有独特的临床价值,尤其右心室心肌应变作为早期评估右心室局部和整体收缩功能的敏感指标,在急性心肌梗死患者预后评估中越来越受到重视。本文就右心室心肌应变在急性心肌梗死患者临床预后的评估方面进行综述。

关键词：右心室功能急性心肌梗死右心室心肌应变临床预后

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远隔缺血适应心肌保护作用的体液传递途径

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中国医学前沿杂志（电子版） 2021年第3期13卷 77-81页

作者：艾丽玛·艾尔肯何立芸王贵松北京大学第三医院心内科血管医学研究所国家卫生健康委员会心血管分子生物学与调节肽重点实验室分子心血管学教育部重点实验室心血管受体研究北京市重点实验室北京100191

早期再灌注治疗是急性ST段抬高心肌梗死(ST segment elevation myocardial infarction,STEMI)的有效治疗方法,然而,缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IRI)严重影响患者的近期和远期预后。远隔缺血适应(remote ischemic conditioning,RIC)是减少IRI的新兴疗法,近年来针对RIC的心肌保护机制进行了大量的研究及讨论,发现体液途径在其中发挥着重要作用。本文将聚焦于体液途径在RIC中的心肌保护作用,总结相关的研究进展,概述RIC可能的循环介质。

关键词：缺血再灌注损伤远隔缺血适应心肌保护体液因子

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吡格列酮上调大鼠心肌梗死模型中microRNA-X表达抑制Ⅰ型胶原合成

吡格列酮上调大鼠心肌梗死模型中microRNA-X表达抑制Ⅰ型胶原合成

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国际心脏研究会（ISHR）中国分会（第十一届）暨中国病理生理学会心血管专业委员会（第十四届）、受体与信号转导专业委员会（第九届）学术会议

作者：赵娜于海奕于海涛徐明张幼怡高炜北京大学第三医院心血管医学研究所分子心血管学教育部重点实验室卫生部心血管分子生物学与调节肽重点实验室心血管受体研究北京市重点实验室

目的:探讨吡格列酮在大鼠心肌梗死模型中的保护作用,明确吡格列酮可以通过干预microRNA-X表达发挥抗纤维化作用。方法:成年雄性SD大鼠给予吡格列酮灌胃2周,行冠脉左前降支结扎术建立心肌梗死模型,继续给予吡格列酮灌胃2周,超声评价心脏... 详细信息

目的:探讨吡格列酮在大鼠心肌梗死模型中的保护作用,明确吡格列酮可以通过干预microRNA-X表达发挥抗纤维化作用。方法:成年雄性SD大鼠给予吡格列酮灌胃2周,行冠脉左前降支结扎术建立心肌梗死模型,继续给予吡格列酮灌胃2周,超声评价心脏功能,酶联免疫吸附实验及组织化学检测评价大鼠心肌梗死后Ⅰ型胶原的变化,实时荧光定量PCR法检测

关键词：大鼠心肌梗死模型 microRNA-X 吡格列酮 Ⅰ型胶原

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冠状动脉微血管疾病对心室复极的影响

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心血管病学进展 2018年第5期39卷 717-720页

作者：邢星何立芸李昭屏北京大学第三医院心内科血管医学研究所国家卫生计生委心血管分子生物学与调节肽重点实验室分子心血管学教育部重点实验室心血管受体研究北京市重点实验室北京100191

冠状动脉微血管疾病是由冠状动脉微循环结构和/或功能异常,引起心绞痛或心肌缺血客观证据的临床综合征。冠状动脉微血管疾病可引起心肌微循环水平的缺血,导致心室复极异常,出现复极时程及复极不均一性的增加,复极储备的降低,进而增加恶... 详细信息

冠状动脉微血管疾病是由冠状动脉微循环结构和/或功能异常,引起心绞痛或心肌缺血客观证据的临床综合征。冠状动脉微血管疾病可引起心肌微循环水平的缺血,导致心室复极异常,出现复极时程及复极不均一性的增加,复极储备的降低,进而增加恶性心律失常的发生风险。QT间期、QT离散度等心电学复极参数的改变可评价冠状动脉微血管疾病对心室复极的损害。现就冠状动脉微血管疾病对心室复极的影响做一综述。

关键词：冠状动脉微血管疾病冠状动脉血流储备心室复极恶性心律失常

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CartoSound指导下肥厚型梗阻性心肌病射频消融治疗

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中国心脏起搏与心电生理杂志 2021年第1期35卷 7-11页

作者：白瑾刘书旺冯新恒冯杰莉徐昕晔徐维陈少敏李蕾高炜北京大学第三医院心内科、血管医学研究所国家卫生健康委心血管分子生物学与调节肽重点实验室分子心血管学教育部重点实验室心血管受体研究北京市重点实验室北京100191

目的探讨心腔内超声(CartoSound)三维标测指导下射频消融室间隔治疗肥厚型梗阻性心肌病(HOCM)的安全性及疗效。方法在CartoSound三维标测技术指导下,对5例HOCM患者行经皮室间隔射频消融治疗,以收缩期二尖瓣瓣叶前向运动(SAM)对应的左室... 详细信息

目的探讨心腔内超声(CartoSound)三维标测指导下射频消融室间隔治疗肥厚型梗阻性心肌病(HOCM)的安全性及疗效。方法在CartoSound三维标测技术指导下,对5例HOCM患者行经皮室间隔射频消融治疗,以收缩期二尖瓣瓣叶前向运动(SAM)对应的左室室间隔部位作为消融靶点,应用Smartouch盐水灌注消融电极,消融能量35~40 W,冷盐水灌注流速20 mL/min,温度43℃,贴靠压力5~10 g,每次放电时间60 s。以左室流出道(LVOT)压力阶差下降50%或SAM区域心肌活动显著减弱作为消融有效终点。比较术前、术后LVOT压力阶差变化,记录围术期并发症发生情况,评价疗效和安全性。结果术中累计消融放电15~42次,消融范围占SAM区域比值22.9%~76.6%。术后即刻LVOT压力阶差由术前(105±93.6)mmHg下降至(40.6±37.2)mmHg(P<0.001)。随访至术后6个月,患者临床症状消失,心功能改善;术后6个月室间隔厚度由术前(16.1±2.9)mm下降至(13.3±2.4)mm(P=0.115);LVOT压力阶差由术前(105±93.6)mmHg逐步下降至(94.7±71.9)mmHg(术后7日,P=0.146)、(30.72±12.9)mmHg(术后1个月,P<0.01)、(19.4±17.8)mmHg(术后6个月,P<0.01)。5例患者均未出现手术并发症。结论经心腔内超声CartoSound指导下室间隔射频消融术治疗HOCM安全、有效。

关键词：心血管病学肥厚型梗阻性心肌病心腔内超声 CartoSound 三维标测射频消融

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不明原因发热-神经阻滞剂恶性综合征

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中国医学前沿杂志（电子版） 2022年第10期14卷 49-51页

作者：吴岑岑徐媛赵梦林祖凌云北京大学第三医院心内科血管医学研究所国家卫生健康委心血管分子生物学与调节肽重点实验室分子心血管学教育部重点实验室心血管受体研究北京市重点实验室北京100191

神经阻滞剂恶性综合征是一种罕见的神经内科急症,与抗精神病药物或麻醉药物等使用相关,早期报道病死率高,提早识别疾病和积极对症支持治疗可显著降低该病死亡率,本文报道1例与使用利培酮相关的神经阻滞剂恶性综合征,旨在提高临床医师对... 详细信息

神经阻滞剂恶性综合征是一种罕见的神经内科急症,与抗精神病药物或麻醉药物等使用相关,早期报道病死率高,提早识别疾病和积极对症支持治疗可显著降低该病死亡率,本文报道1例与使用利培酮相关的神经阻滞剂恶性综合征,旨在提高临床医师对本病的认识,减少误诊和漏诊。

关键词：不明原因发热神经阻滞剂恶性综合征利培酮

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HIP-55介导血管紧张素Ⅱ诱导的血管胶原沉积

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中国心血管杂志 2019年第2期24卷 156-160页

作者：刘凯李子健北京大学第三医院心内科血管医学研究所国家卫生健康委心血管分子生物学与调节肽重点实验室分子心血管学教育部重点实验室心血管受体研究北京市重点实验室 100191

目的探究HIP-55是否介导血管紧张素Ⅱ诱导的血管胶原沉积。方法生物信息学分析的方法预测HIP-55是否参与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管重构,小鼠背部皮下埋入AngⅡ(1 mg·kg^(-1)·d^(-1))微量泵14 d诱导血管重构模型,利用无... 详细信息

目的探究HIP-55是否介导血管紧张素Ⅱ诱导的血管胶原沉积。方法生物信息学分析的方法预测HIP-55是否参与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管重构,小鼠背部皮下埋入AngⅡ(1 mg·kg^(-1)·d^(-1))微量泵14 d诱导血管重构模型,利用无创血压仪检测小鼠血压变化,蛋白质印迹法(Western blot)、反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测HIP-55在血管重构模型中的表达变化情况。并构建HIP-55基因敲除小鼠,将小鼠分为4组:野生/假手术组(WT/Sham组)、HIP-55基因敲除/假手术组(HIP-55^(-/-)/Sham组)、野生/埋泵组(WT/AngⅡ组)和HIP-55基因敲除/埋泵组(HIP-55^(-/-)/AngⅡ组),主动脉苏木素-伊红(HE)染色,Masson染色检测血管形态变化及胶原沉积变化。结果生物信息学提示HIP-55可能参与AngⅡ诱导的血管重构。与对照组相比,实验组小鼠血管胶原沉积显著增加(3.1±0.18比1.1±0.04,P<0.01)、血管横切平均面积显著增加(2.7±0.1比1.0±0.04,P<0.01)、平均厚度明显增加[(105.7±7.0)μm比(66.0±7.6)μm,P<0.01]、平均厚度/内径明显增加(0.28±0.01比0.17±0.01,P<0.01)。实验组小鼠血管中HIP-55 mRNA(1.6±0.22比1.0±0.03,P<0.01)和HIP-55蛋白(1.6±0.15比1.0±0.04,P<0.01)表达水平均明显增加。与WT/Sham组相比,HIP-55^(-/-)/Sham组小鼠的血管胶原沉积水平无明显变化(1.1±0.04比1.0±0.05,P=0.70);给予AngⅡ埋泵后,与WT/AngⅡ组相比,HIP-55^(-/-)/AngⅡ组小鼠的血管胶原沉积明显减少(2.6±0.2比3.3±0.1,P<0.05)。结论 HIP-55介导AngⅡ诱导的血管胶原沉积。

关键词： HIP-55 血管紧张素Ⅱ 血管重构胶原沉积

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病理性心脏重塑的代谢变化与干预靶点

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生物医学转化 2020年第1期1卷 1-7页

作者：赵明明郭欣董尔丹北京大学第三医院心内科血管医学研究所国家卫生健康委心血管分子生物学与调控肽重点实验室心血管受体研究北京市重点实验室北京100191 北京大学心血管研究所分子心血管学教育部重点实验室北京100191

全球心血管疾病发病率和死亡率不断增加。病理性心脏重塑在心血管疾病发生发展中发挥重要作用。越来越多的研究关注病理性心脏重塑中心脏代谢的改变。心脏肥大和心力衰竭时心脏代谢紊乱,心肌从脂肪酸为主的代谢特征转变为葡萄糖为主的... 详细信息

全球心血管疾病发病率和死亡率不断增加。病理性心脏重塑在心血管疾病发生发展中发挥重要作用。越来越多的研究关注病理性心脏重塑中心脏代谢的改变。心脏肥大和心力衰竭时心脏代谢紊乱,心肌从脂肪酸为主的代谢特征转变为葡萄糖为主的代谢特征,心脏结构和功能发生异常。本文综述了病理性心脏重塑中脂肪酸、葡萄糖和氨基酸不同底物代谢变化特征及其对心脏功能的影响。基于病理性重塑的代谢改变分析潜在干预靶点,从代谢调节的角度为药物研发提供新路径和理论依据,以改善心脏肥大和心力衰竭患者的预后。

关键词：病理性心脏重塑代谢脂肪酸氧化

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