检索结果-内蒙古大学图书馆

实验动物科学 2011年第5期28卷 22-25,I0002页

作者：唐跃钱鑫吴爱丽田毅袁卫民彭鹏张宝杰孙静阮英茆中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院心血管病研究所心血管转化医学国家重点实验室动物实验中心北京100037 中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院心血管病研究所心血管转化医学国家重点实验室病理生理中心北京100037

目的利用小型猪急性心肌缺血再灌注的模型模拟临床急性心肌梗死患者内科再灌注治疗过程,探讨心肌肽素在小型猪急性心肌缺血再灌注中的保护作用及可能的作用机制。方法 12只小型猪分成单纯损伤组和治疗组,每组6只。X线下用球囊阻断冠状... 详细信息

目的利用小型猪急性心肌缺血再灌注的模型模拟临床急性心肌梗死患者内科再灌注治疗过程,探讨心肌肽素在小型猪急性心肌缺血再灌注中的保护作用及可能的作用机制。方法 12只小型猪分成单纯损伤组和治疗组,每组6只。X线下用球囊阻断冠状动脉左前降支血流造成心肌缺血;90 min后退出球囊,血流再通造成再灌注损伤。在心肌缺血60 min后,经静脉给予治疗组动物心肌肽素、单纯损伤组动物0.9%NaCl水溶液干预。分别在术前、用药结束和用药后24 h进行血清酶学及超声心动检查。用药24 h后,取出心脏进行TTC染色并测量梗死面积,切片行病理学检查、评分和原位凋亡检测。结果两组各有5只动物存活至实验终点,治疗组乳酸脱氢酶、肌酸激酶和肌酸激酶MB同工酶水平与单纯损伤组比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗组用药后24 h左心室舒张末容积较单纯损伤组增高,差异有统计学意义(P<0.05);两组的心肌梗死面积和损伤评分差异无统计学意义(P>0.05),治疗组的梗死区细胞凋亡较单纯损伤组明显减少(P<0.05)。结论用小型猪急性心肌缺血再灌注模型模拟急性心梗患者内科再灌注治疗,静脉输注心肌肽素可通过减少梗死区细胞凋亡保护心肌,但对于大面积、严重心梗患者,短时间、单独使用心肌肽素不能明显减小梗死面积和改善心功能。

关键词：心肌肽素心肌缺血再灌注损伤小型猪

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一套系统培养鼠主动脉血管壁细胞简单可靠的方法

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中国动脉硬化杂志 2011年第4期19卷 361-366页

作者：宋方吴强陆德琴袁军杨永耀谭洪文贵州省心血管病研究所贵州省人民医院心内科贵州省贵阳市550002 贵阳医学院病理生理学教研室贵州省贵阳市550004 贵州省人民医院中心实验室贵州省贵阳市550002

目的探讨一套系统培养鼠主动脉血管壁成分细胞的简单、可重复的方法。方法分别采用植块贴壁法进行主动脉血管平滑肌细胞和血管外膜成纤维细胞、结扎贴壁法进行血管内皮细胞的原代培养,胰酶消化传代;差速贴壁法及自然纯化法进行细胞纯化... 详细信息

目的探讨一套系统培养鼠主动脉血管壁成分细胞的简单、可重复的方法。方法分别采用植块贴壁法进行主动脉血管平滑肌细胞和血管外膜成纤维细胞、结扎贴壁法进行血管内皮细胞的原代培养,胰酶消化传代;差速贴壁法及自然纯化法进行细胞纯化;转化生长因子β1诱导血管外膜成纤维细胞转化为肌成纤维细胞;相差显微镜及α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、血小板/内皮细胞黏附分子（CD31）、波形蛋白（Vimentin）抗体两两联合的方式分别进行形态学和免疫细胞化学鉴定。结果组织及细胞活性良好,血管平滑肌细胞及血管外膜成纤维细胞原代培养周期为10-12天,血管内皮细胞为12-14天。传代培养周期为7-10天。经纯化传代后的细胞纯度达95%-100%。血管平滑肌细胞呈典型的＂峰-谷＂状生长,α-SMA（＋）/Vimentin（-）;血管内皮细胞呈＂铺路石＂样外观,CD31（＋）/α-SMA（-）;血管外膜成纤维细胞形态和血管平滑肌细胞不易区分,Vimentin（＋）/α-SMA（-）,诱导的肌成纤维细胞Vimentin（＋）/α-SMA（＋）。原代细胞传至10代以上仍未见生长活力减退。结论我们建立了一套系统培养纯度高、生长状态良好的大鼠主动脉血管内皮细胞、血管平滑肌细胞、血管外膜成纤维细胞及肌成纤维细胞的简单可靠、重复性好的方法。该法对培养小鼠主动脉壁成分细胞仍然适用。

关键词：主动脉原代细胞培养血管平滑肌细胞外膜成纤维细胞肌成纤维细胞

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运动训练对心肌梗死后心室重构及MMP-2,MMP-9表达的影响

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中国康复医学杂志 2010年第3期25卷 200-204页

作者：侯伊玲薄海刘子泉吴振军姜铁民李贺武警医学院附属医院武警部队心血管病研究所天津300162 武警医学院基础部生理学与病理生理学教研室

目的:观察大鼠心肌梗死(MI)后早期运动训练对左心室(LV)重构、心室功能、心肌间质胶原、基质金属蛋白酶(MMPs)的影响。方法:SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、MI对照组(AMI-Sed组)和MI+运动训练组(AMI-Ex组),结扎前降支建立MI模型。手术... 详细信息

目的:观察大鼠心肌梗死(MI)后早期运动训练对左心室(LV)重构、心室功能、心肌间质胶原、基质金属蛋白酶(MMPs)的影响。方法:SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、MI对照组(AMI-Sed组)和MI+运动训练组(AMI-Ex组),结扎前降支建立MI模型。手术后1周Ex组进行8周跑台训练(运动强度相当于45%VO2max),术后第9周测量各组大鼠左心室重量、血液动力学参数,处死大鼠,用Masson染色检测左心室非梗死区心肌胶原容积分数(CVF),RT-PCR检测Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维mRNA表达,Westernblot检测非梗死区心肌基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白表达。结果:与Sham组比较,AMI-Sed、AMI-Ex组左心室重量指数(LVWI)和左心室长轴径(LVLA)均显著增加(P<0.05),运动训练对LVWI和LVLA无明显影响;与AMI-Ex组比较,AMI-Sed组RVWI、肺含水率显著增高,左心室压峰值(LVSP)和左心室压力变化最大值(+dp/dtmax)显著降低,左心室压力负最大值(LVEDP)显著升高(P均<0.05);与AMI-Sed组比较,AMI-Ex组大鼠左心室非梗死区CVF降低,Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维mRNA表达量均降低(P<0.05),以Ⅰ型胶原纤维表达降低为著;与Sham组比较,AMI-Sed、AMI-Ex组MMP-2表达均显著升高(P<0.05),MMP-9无显著变化;AMI-Ex组MMP-2蛋白表达显著低于AMI-Sed组(P<0.05)。结论:AMI后早期运动训练可抑制非梗死区心肌纤维化、改善左心室重构及左心室功能,机制可能与抑制胶原纤维合成有关,MMP-2表达变化对此可能发挥一定作用。

关键词：心肌梗死心室重塑运动胶原基质金属蛋白酶-2 基质金属蛋白酶-9

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自噬参与氧化性低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞钙化

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中山大学学报（医学科学版） 2010年第6期31卷 772-775页

作者：陆立鹤颜建云于汇民刘筱霭中山大学中山医学院病理生理教研室广东广州510080 广州医学院生理教研室广东广州510185 广东省人民医院心内科广东省医学科学院广东省心血管病研究所广东广州510080

【目的】观察细胞自噬是否参与了氧化型低密度脂蛋白(Ox-LDL)诱导的血管平滑肌细胞钙化。【方法】采用体外血管平滑肌细胞钙化模型,实验分为3组:control组:用nativeLDL处理细胞;Ox-LDL组:用Ox-LDL处理细胞;3MA组:用Ox-LDL和3MA处理细胞... 详细信息

【目的】观察细胞自噬是否参与了氧化型低密度脂蛋白(Ox-LDL)诱导的血管平滑肌细胞钙化。【方法】采用体外血管平滑肌细胞钙化模型,实验分为3组:control组:用nativeLDL处理细胞;Ox-LDL组:用Ox-LDL处理细胞;3MA组:用Ox-LDL和3MA处理细胞;细胞培养液为DMEM+10mMBGP。分别以茜素红检测血管钙化,Q-PCR和Westernblotting测定cbfa1和Beclin1的mRNA和蛋白表达。【结果】Ox-LDL加速血管平滑肌细胞钙化,上调cbfa1和Beclin1的表达;细胞自噬特异性抑制剂3MA减弱细胞钙化,下调cbfa1和Beclin1的表达。【结论】Ox-LDL诱导的血管平滑肌细胞钙化与细胞自噬有关。

关键词：氧化型低密度脂蛋白自噬血管平滑肌细胞钙化

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醛固酮合酶基因多态性与高血压患者血压及RAAS激素水平的相关性研究

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中国分子心脏病学杂志 2010年第4期10卷 226-228页

作者：于汇民钟久昌禹艳红林曙光靳立军陆立鹤张斌张曹进董太明乌汉东王培宁高向民广东省人民医院心内科广东省医学科学院广东省心血管病研究所广州510080 上海交通大学医学院附属瑞金医院高血压研究所上海200025 暨南大学生命科学技术学院生殖免疫研究所再生医学教育部重点实验室广州510632 中山大学中山医学院病理生理学教研室广州510080

目的探讨醛固酮合酶(CYP11B2)基因-344C/T多态性与高血压患者血压及肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激素水平的相关性。方法用放射免疫法检测171例原发性高血压患者(92例男性,79女性)RAAS激素水平,包括血浆肾素活性(PRA)、血浆血管紧... 详细信息

目的探讨醛固酮合酶(CYP11B2)基因-344C/T多态性与高血压患者血压及肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激素水平的相关性。方法用放射免疫法检测171例原发性高血压患者(92例男性,79女性)RAAS激素水平,包括血浆肾素活性(PRA)、血浆血管紧张素II(AT-II)和醛固酮(ALD)水平。用聚合酶链反应(PCR)和限制性酶切方法检测所有患者的CYP11B2基因-344C/T多态性,按CC、CT和TT三种基因型分组。分析其与高血压患者血压及RAAS激素水平的相关性。结果 CYP11B2基因-344C/T多态性与高血压患者血压及血浆PRA和AT-II水平无关,但与血浆ALD水平相关,TT和CT基因型者的血浆ALD水平要高于CC基因型者,其差异有统计学意义(0.66±0.36or0.61±0.35versus0.42±0.23nmol/L,P=0.036)。结论本研究显示,高血压患者的CYP11B2基因-344C/T多态性与血浆ALD水平相关,提示该多态性可能参与了高血压患者血浆ALD水平的调节。

关键词：醛固酮合酶(CYP11B2)基因多态性血压肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS) 激素

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马凡综合征151例初步分析

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中国循环杂志 2009年第4期24卷 289-291页

作者：张建强张颖惠汝太浦介麟北京协和医学院中国医学科学院阜外心血管病医院心血管病研究所病理生理中心北京市100037 中德分子医学研究室

目的:对马凡综合征患者作回顾性分析。方法:根据Pyeritz诊断标准收集马凡综合征患者151例,初步分析其临床及病理表现。结果:病程小于2天的患者,主动脉夹层检出率(89.1%)显著高于病程大于等于2天者(43.8%)(P<0.01)。术前高敏C反应蛋... 详细信息

目的:对马凡综合征患者作回顾性分析。方法:根据Pyeritz诊断标准收集马凡综合征患者151例,初步分析其临床及病理表现。结果:病程小于2天的患者,主动脉夹层检出率(89.1%)显著高于病程大于等于2天者(43.8%)(P<0.01)。术前高敏C反应蛋白水平,急性主动脉夹层者明显高于陈旧性主动脉夹层者、无主动脉夹层者(P<0.01)。主动脉直径大于或等于60mm者(57.5%),主动脉夹层检出率显著高于主动脉直径小于60 mm者(41.7%),差异有统计学意义(P<0.01)。5例无主动脉扩张,伴随主动脉瓣及二尖瓣反流,4例左心室扩张。5例出现主动脉瓣粘液样变性。结论:病史和高敏C反应蛋白的水平对提示是否出现主动脉夹层有价值。大多数患者的主动脉瓣、二尖瓣反流及左心室扩张继发于主动脉扩张;小部分患者的这种血流动力学改变可先于主动脉扩张。主动脉瓣与主动脉壁的病理改变可能同时发生,甚至更早。

关键词：马凡综合征诊断高敏C反应蛋白

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抑制p22phox表达对高糖所致的内皮细胞活性氧生成和细胞凋亡的影响

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中国动脉硬化杂志 2009年第7期17卷 519-522页

作者：盛顺良屈顺林张弛朱红林王佐南华大学心血管病研究所湖南省衡阳市421001 南华大学附属第二医院妇产科湖南省衡阳市421001 中南大学湘雅医学院病理生理学系湖南省长沙市410078

目的探讨p22phox基因沉默在高浓度葡萄糖诱导的内皮细胞活性氧生成和细胞凋亡中的作用。方法将原代培养的人脐静脉内皮细胞分为对照组、高糖组、高糖+siRNA转染组和siRNA转染组,采用Western-blot检测p22phox蛋白的表达,流式细胞仪检测... 详细信息

目的探讨p22phox基因沉默在高浓度葡萄糖诱导的内皮细胞活性氧生成和细胞凋亡中的作用。方法将原代培养的人脐静脉内皮细胞分为对照组、高糖组、高糖+siRNA转染组和siRNA转染组,采用Western-blot检测p22phox蛋白的表达,流式细胞仪检测细胞内活性氧水平及细胞凋亡率。结果siRNA能有效抑制p22phox表达,高糖能诱导内皮细胞p22phox表达增加。高糖+siRNA转染组的细胞内活性氧水平和细胞凋亡率明显低于高糖组(P<0.05)。结论抑制p22phox表达能降低高糖所致的内皮细胞活性氧生成和细胞凋亡。

关键词： p22phox 葡萄糖人脐静脉内皮细胞细胞凋亡

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抑制p22phox表达对高糖所致的内皮细胞活性氧生成和细胞凋亡的影响

抑制p22phox表达对高糖所致的内皮细胞活性氧生成和细胞凋亡的影响

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第10次动脉粥样硬化学术会议

作者：盛顺良屈顺林张弛朱红林王佐南华大学心血管病研究所湖南省衡阳市421001 南华大学附属第二医院妇产科湖南省衡阳市421001 南华大学心血管病研究所湖南省衡阳市421001 中南大学湘雅医学院病理生理学系湖南省长沙市410078

目的:探讨p22phox基因沉默在高浓度葡萄糖诱导的内皮细胞活性氧生成和细胞凋亡中的作用. 方法:将原代培养的人脐静脉内皮细胞分为对照组、高糖组、高糖+siRNA转染组和siRNA转染组,采用Western-blot检测p22phox蛋白的表达,流式细胞仪... 详细信息

目的:探讨p22phox基因沉默在高浓度葡萄糖诱导的内皮细胞活性氧生成和细胞凋亡中的作用. 方法:将原代培养的人脐静脉内皮细胞分为对照组、高糖组、高糖+siRNA转染组和siRNA转染组,采用Western-blot检测p22phox蛋白的表达,流式细胞仪检测细胞内活性氧水平及细胞凋亡率. 结果:siRNA能有效抑制p22phox表达,高糖能诱导内皮细胞p22phox表达增加.高糖+siRNA转染组的细胞内活性氧水平和细胞凋亡率明显低于高糖组(P<0.05). 结论:抑制p22phox表达能降低高糖所致的内皮细胞活性氧生成和细胞凋亡.

关键词： p22phox 基因沉默葡萄糖诱导人脐静脉内皮细胞细胞凋亡活性氧生成

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盐酸关附甲素对转染HERG基因表达的快速激活延迟整流钾通道电流的影响

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中华心律失常学杂志 2008年第3期12卷 169-174页

作者：黄兴福杨艳敏戴研朱俊石林惠刘尧李宁浦介麟中国医学科学院心血管病研究所北京协和医学院阜外心血管病医院急症抢救中心 100037 中国医学科学院心血管病研究所北京协和医学院阜外心血管病医院再生医学实验室 100037 中国医学科学院心血管病研究所北京协和医学院阜外心血管病医院病理生理实验中心 100037

目的用膜片钳全细胞记录法观察盐酸关附甲素（AHH）对转染HERG基因表达的快速激活延迟整流钾电流（IKr）的影响。方法使用脂质体介导的瞬时转染法把野生型HERG基因转染人人胚肾细胞（HEK293），采用标准的全细胞膜片钳技术记录IKr通道... 详细信息

目的用膜片钳全细胞记录法观察盐酸关附甲素（AHH）对转染HERG基因表达的快速激活延迟整流钾电流（IKr）的影响。方法使用脂质体介导的瞬时转染法把野生型HERG基因转染人人胚肾细胞（HEK293），采用标准的全细胞膜片钳技术记录IKr通道电流，观察不同浓度的AHH对IKr的影响。结果AHH对IKr通道的峰电流IHERG具有浓度和电压依赖性抑制作用，半数最大抑制浓度（IC50）为465．95μmol／L；400μmol／L的AHH使，IHERG的最大峰值电位前移，但不改变激活电位。25、100、400、1000、2500μmol／L的AHH对尾电流（Itail）抑制率分别为1．53％、13．60％、-5．92％、30．14％、38．51％。100和400μmol／L的AHH使激活曲线左移并能加快通道的失活。结论25～400μmol／L的AHH对IKr的抑制作用不明显；AHH主要是作用于IKr通道的失活态。

关键词：膜片钳关附甲素离子通道钾通道 HERG基因人胚肾细胞

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广西白裤瑶族40岁以上人群的血脂水平调查

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中华老年医学杂志 2008年第8期27卷 623-627页

作者：李牡艳尹瑞兴潘尚领林伟雄杨德寨李树全广西医科大学医学科学实验中心南宁市530021 广西医科大学第附属医院心血管病研究所广西医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的了解广西白裤瑶族40岁及以上人群的血脂水平。方法采用分层随机整群抽样方法对485例白裤瑶族40岁及以上人群的饮食摄入量、生活习惯等进行流行病学调查，对血压、身高、体质疑、体质指数（BMI）、腰围、血脂及载脂蛋白（apo）进行... 详细信息

目的了解广西白裤瑶族40岁及以上人群的血脂水平。方法采用分层随机整群抽样方法对485例白裤瑶族40岁及以上人群的饮食摄入量、生活习惯等进行流行病学调查，对血压、身高、体质疑、体质指数（BMI）、腰围、血脂及载脂蛋白（apo）进行测定，并将结果与501例当地的汉族人群进行比较。结果白裤瑶族的文化程度、身高、体质量、腰同、血压、高脂血症患病率以及总能量、总脂肪、总蛋白质、食物胆固醇和食盐的摄入量明显低于汉族（P〈0．01或P〈0．05），而白裤瑶族碳水化合物、植物蛋白和总食物纤维的摄入量则显著高于汉族（P〈0．01）。白裤瑶族与汉族比较，血清总胆固醇（4，43±0，90）mmol／L比（4．96±1．04）mmol／L，高密度脂蛋白胆固醇（1．73±0，42）retool／L比（2．0l±0，49）mmol／L，低密度脂蛋白胆固醇（2．62±0．75）mmol／L比（2．72±0，78）retool／L，apoAl（1，36±0．33）g／L比（1．48±0．24）g／L和apoB（0．86±0，23）g／L比（0．95±0．22）g／L，显著低于汉族（P〈0.01或P〈0.05）；i酰甘油和apoAl／apo B比值与汉族比较，差异无统计学意义。结论白裤瑶族和汉族人群的血脂水平存在明显差异，可能与他们的饮食习惯、生活方式和体力活动不同有关。

关键词：高脂血症载脂蛋白类危险因素少数民族

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