检索结果-内蒙古大学图书馆

心肌收缩能力的测定方法

引用

天津医药 1983年第2期 72-76页

作者：刘恩桥朱学良马泰程津新罗承滔天津医学院病理生理教研室天津市心血管病研究所

心脏功能的测定过去均以血液动力学的变化如心输出量、每搏输出量及左心室舒张末期压等来表示,或用更为复杂的检查方法如左室舒张末期容量和射血分数等。这些方

关键词：心肌收缩能力等容收缩期上升率左室压力等长收缩时间心室异丙基肾上腺素

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

逐步复钙和异搏定对大鼠工作心脏缺血再灌注损伤的保护作用

引用

中国病理生理杂志 1991年第2期 163-163页

作者：谢邵平扬永宗李云霞湖南医科大学病理生理教研室衡阳医学院心血管病研究所

采用大鼠离体工作心脏模型,观察再灌初期逐步恢复钙浓度和异搏定对全心缺血后再灌注心功能、心律失常及心肌钙含量的影响。40只雄性Wistar大鼠离体工作心脏被平衡20min后缺血40min,然后再灌30min,随机

关键词：异搏定维拉帕米大鼠心律失常

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

细胞外囊泡在肥胖引起的胰岛素抵抗中的作用

引用

生命的化学 2019年第2期39卷 373-381页

作者：邓文艺屈顺林南华大学衡阳医学院心血管病研究所病理生理学教研室动脉硬化学湖南省重点实验室衡阳421001

肥胖是世界范围内一个重要的公共健康问题,通常与代谢紊乱的发展,尤其是胰岛素抵抗(insulin resistance, IR)息息相关。细胞外囊泡(extracellular vesicles, EVs)包含外泌体、微泡(microvesicles,MVs)和凋亡小体,EVs一般指外泌体和微泡... 详细信息

肥胖是世界范围内一个重要的公共健康问题,通常与代谢紊乱的发展,尤其是胰岛素抵抗(insulin resistance, IR)息息相关。细胞外囊泡(extracellular vesicles, EVs)包含外泌体、微泡(microvesicles,MVs)和凋亡小体,EVs一般指外泌体和微泡,能够携带功能蛋白、核酸和脂质,作为细胞间通信系统的一部分,由于能在各种病理状态下发挥生物学功能,现已广泛引起人们的关注。肥胖引起的IR中脂肪组织释放的EVs是细胞通信中不可忽略的重要调控者。然而,目前还不确定EVs能否可作为可靠的用于诊断早期发现肥胖或糖尿病中IR的标志物。本文介绍了EVs的形成机制,并回顾了脂肪组织中IR的主要调节方式,总结了近些年关于EVs在肥胖引起的IR中的作用,以及EVs与糖尿病、代谢综合征等疾病的相关性。

关键词：肥胖胰岛素抵抗细胞外囊泡糖尿病外泌体

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

异丙肾上腺素致大鼠心肌肥厚时心肌细胞核Ca^(2+)转运

引用

中国药理学与毒理学杂志 2002年第1期16卷 25-30页

作者：王培勇刘健许蜀闽唐朝枢第三军医大学病理生理学教研室重庆430038 第三军医大学新桥医院心内科重庆400037 北京大学第一临床医学院心血管病研究所北京100035

目的　观察异丙肾上腺素 (Iso)致大鼠心肌肥厚模型心肌细胞核4 5Ca2 +摄取、钙释放通道肌醇 1,4 ,5 三磷酸 (IP3)受体 (IP3R)和ryanodine受体 (RyR)的动力学变化 ,以探讨细胞核Ca2 +的转运是否参与心肌肥厚发生。方法　Iso(sc 2 0、10... 详细信息

目的　观察异丙肾上腺素 (Iso)致大鼠心肌肥厚模型心肌细胞核4 5Ca2 +摄取、钙释放通道肌醇 1,4 ,5 三磷酸 (IP3)受体 (IP3R)和ryanodine受体 (RyR)的动力学变化 ,以探讨细胞核Ca2 +的转运是否参与心肌肥厚发生。方法　Iso(sc 2 0、10和 5mg·kg- 1剂量递减 3d ,3mg·kg- 1维持 7d)制备大鼠心肌肥厚模型 ,用差速离心和蔗糖密度梯度离心提纯心肌细胞核 ,用4 5Ca2 +同位素法测定细胞核钙摄取 ,用 [3H]标记配体分析心肌细胞核IP3R和RyR的动力学特点。结果　与对照组相比 ,Iso可导致大鼠心肌显著肥大 ,伴有显著心肌纤维化 ;心肌细胞核膜IP3R与其配体的最大结合容量 (Bmax)减少 2 3.4 % (P <0 .0 5 ) ,解离常数 (Kd)无明显变化 (P >0 .0 5 ) ;细胞核RyR的Bmax增加 5 9.9% (P <0 .0 1) ,Kd 无明显变化 (P >0 .0 5 ) ;4 5Ca2 +摄取显著低于对照组(P <0 .0 1) ,最大摄取与对照组相比降低 6 2 % (P <0 .0 1) ,达半数最大摄取时 [Ca2 +]无显著变化。结论Iso导致大鼠心肌肥厚纤维化发生过程中 ,心肌细胞核4 5Ca2 +摄取能力降低 ,核上RyR数目上调 ,而IP3R数目下调 ,受体亲和力无变化。

关键词：心肌肥厚细胞核受体肌醇1,4,5-三磷酸 ryanodine受体异丙肾上腺素钙转运大鼠

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

盐酸关附甲素对转染HERG基因表达的快速激活延迟整流钾通道电流的影响

引用

中华心律失常学杂志 2008年第3期12卷 169-174页

作者：黄兴福杨艳敏戴研朱俊石林惠刘尧李宁浦介麟中国医学科学院心血管病研究所北京协和医学院阜外心血管病医院急症抢救中心 100037 中国医学科学院心血管病研究所北京协和医学院阜外心血管病医院再生医学实验室 100037 中国医学科学院心血管病研究所北京协和医学院阜外心血管病医院病理生理实验中心 100037

目的用膜片钳全细胞记录法观察盐酸关附甲素（AHH）对转染HERG基因表达的快速激活延迟整流钾电流（IKr）的影响。方法使用脂质体介导的瞬时转染法把野生型HERG基因转染人人胚肾细胞（HEK293），采用标准的全细胞膜片钳技术记录IKr通道... 详细信息

目的用膜片钳全细胞记录法观察盐酸关附甲素（AHH）对转染HERG基因表达的快速激活延迟整流钾电流（IKr）的影响。方法使用脂质体介导的瞬时转染法把野生型HERG基因转染人人胚肾细胞（HEK293），采用标准的全细胞膜片钳技术记录IKr通道电流，观察不同浓度的AHH对IKr的影响。结果AHH对IKr通道的峰电流IHERG具有浓度和电压依赖性抑制作用，半数最大抑制浓度（IC50）为465．95μmol／L；400μmol／L的AHH使，IHERG的最大峰值电位前移，但不改变激活电位。25、100、400、1000、2500μmol／L的AHH对尾电流（Itail）抑制率分别为1．53％、13．60％、-5．92％、30．14％、38．51％。100和400μmol／L的AHH使激活曲线左移并能加快通道的失活。结论25～400μmol／L的AHH对IKr的抑制作用不明显；AHH主要是作用于IKr通道的失活态。

关键词：膜片钳关附甲素离子通道钾通道 HERG基因人胚肾细胞

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

自噬参与氧化性低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞钙化

引用

中山大学学报（医学科学版） 2010年第6期31卷 772-775页

作者：陆立鹤颜建云于汇民刘筱霭中山大学中山医学院病理生理教研室广东广州510080 广州医学院生理教研室广东广州510185 广东省人民医院心内科广东省医学科学院广东省心血管病研究所广东广州510080

【目的】观察细胞自噬是否参与了氧化型低密度脂蛋白(Ox-LDL)诱导的血管平滑肌细胞钙化。【方法】采用体外血管平滑肌细胞钙化模型,实验分为3组:control组:用nativeLDL处理细胞;Ox-LDL组:用Ox-LDL处理细胞;3MA组:用Ox-LDL和3MA处理细胞... 详细信息

【目的】观察细胞自噬是否参与了氧化型低密度脂蛋白(Ox-LDL)诱导的血管平滑肌细胞钙化。【方法】采用体外血管平滑肌细胞钙化模型,实验分为3组:control组:用nativeLDL处理细胞;Ox-LDL组:用Ox-LDL处理细胞;3MA组:用Ox-LDL和3MA处理细胞;细胞培养液为DMEM+10mMBGP。分别以茜素红检测血管钙化,Q-PCR和Westernblotting测定cbfa1和Beclin1的mRNA和蛋白表达。【结果】Ox-LDL加速血管平滑肌细胞钙化,上调cbfa1和Beclin1的表达;细胞自噬特异性抑制剂3MA减弱细胞钙化,下调cbfa1和Beclin1的表达。【结论】Ox-LDL诱导的血管平滑肌细胞钙化与细胞自噬有关。

关键词：氧化型低密度脂蛋白自噬血管平滑肌细胞钙化

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶-1抑制血管紧张素Ⅱ刺激的血管成纤维细胞活化

引用

北京大学学报（医学版） 2002年第1期34卷 24-27页

作者：柴三葆佟利家卜定方庞永正唐朝枢李菊香北京大学第一医院心血管病研究所北京100034 北京大学第一医院中心实验室北京100034 北京大学基础医学院生理学和病理生理学系

目的 :观察丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶 1 (mitogen activatedproteinkinasephosphatase 1 ,MKP 1 )对血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )刺激的血管成纤维细胞增殖及胶原合成和分泌的影响。方法 :用磷酸钙共沉淀的方法向血管成纤维细胞转染MKP 1的基... 详细信息

目的 :观察丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶 1 (mitogen activatedproteinkinasephosphatase 1 ,MKP 1 )对血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )刺激的血管成纤维细胞增殖及胶原合成和分泌的影响。方法 :用磷酸钙共沉淀的方法向血管成纤维细胞转染MKP 1的基因 ;测定培养的血管成纤维细胞内丝裂素活化蛋白激酶 (mitogen activatedproteinkinase ,MAPK)活性、3H 胸腺嘧啶 (3H TdR)及3H 脯氨酸参入。结果 :1 0 7mol·L 1 AngⅡ刺激培养的血管成纤维细胞后其MAPK活性及3H TdR参入较对照组增加 2 93 % (P <0 .0 1 )及 1 90 % (P <0 .0 1 ) ;胶原的合成和分泌较对照组分别增加 1 4 6 % (P <0 .0 1 )和 50 2 % (P <0 .0 1 )。而转染了MKP 1野生型基因的细胞与未转染时相比 ,AngⅡ诱导的MAPK活性和3H TdR参入分别低 65 % (P <0 .0 1 )和 67% (P <0 .0 1 ) ;参入细胞内及介质中的3H 脯氨酸分别低65 % (P <0 .0 5)和 80 % (P <0 .0 1 )。转染MKP 1突变型及MKP 1空载体基因的细胞对于AngⅡ的上述各种刺激作用均无明显抑制。结论 :MKP 1具有抑制AngⅡ刺激的血管成纤维细胞MAPK激活、成纤维细胞增殖及胶原合成和分泌的作用 ,提示MKP

关键词：丝裂素活化蛋白磷酸酶成纤维细胞药物作用胶原代谢血管紧张素Ⅱ 动脉粥样硬化高血压

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

广西黑衣壮族人群脂蛋白脂酶基因多态性与血脂水平关系的研究

引用

中华检验医学杂志 2007年第9期30卷 1023-1028页

作者：王勇尹瑞兴陈广琴林伟雄杨德寨潘尚领广西医科大学第一附属医院心血管病研究所南宁530021 广西医学科学实验中心广西医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的探讨广西黑衣壮族人群脂蛋白脂酶(LPL)基因 PvuⅡ多态性及其与血脂水平的关系。方法采用整群抽样方法对325名20～80岁黑衣壮族人群的血压、身高、体重、体重指数、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、低密度... 详细信息

目的探讨广西黑衣壮族人群脂蛋白脂酶(LPL)基因 PvuⅡ多态性及其与血脂水平的关系。方法采用整群抽样方法对325名20～80岁黑衣壮族人群的血压、身高、体重、体重指数、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白(apo)Al、apo B 及 apo Al/apo B 比值进行测定;用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)和直接测序法检测 LPL-PvuⅡ位点基因型及等位基因分布频率,分析 LPL-PvuⅡ基因型与血脂和 apo 水平的关系。并将其结果与当地的331名汉族人群作比较。结果黑衣壮族人群 TC、TG、LDL-C 和 apo B 水平显著低于汉族人群[分别为(4.57±0.97)mmol/L比(4.79±0.99)mmol/L,P<0.01;(1.16±0.95)mmol/L 比(1.31±0.97)mmol/L,P<0.05;(2.30±0.68)mmol/L 比(2.52±0.77)mmol/L,P<0.01;(0.87±0.21)g/L比(0.95±0.22)g/L,P<0.01],而 HDL-C 水平和 apoAl/apo B 比值则显著高于汉族人群[分别为(2.17±0.51)mmol/L 比(2.01±0.47)mmol/L,P<0.01和(1.88±1.03)比(1.67±0.78),P<0.01],apo A1水平与汉族人群比较差异无统计学意义[(1.47±0.14)g/L 比(1.45+0.15)g/L,P>0.05]。黑衣壮族人群含 LPL-PvuⅡ酶切位点(P+)和不含该位点(P-)等位基因频率分别为52.92%和47.08%,汉族人群 P+和 P-等位基因频率分别为58.46%和41.54%(P<0.05)。黑衣壮族人群 P+P+、P+P-和 P-P-基因型的分布频率分别为23.08%、59.69%和17.23%,汉族人群 P+P+、P+P-和 P-P-基因型的分布频率分别为29.31%、58.31%和12.38%(P>0.05)。黑衣壮族和汉族人群 LPL-PvuⅡ不同基因型亚组间的血脂及 apo 水平比较差异均无统计学意义(均 P>0.05)。结论广西黑衣壮族人群 LPL-PvuⅡ等位基因频率与汉族人群比较有显著差异,但 P+P+、P+P-和 P-P-基因型频率与汉族人群比较差异无统计学意义,两民族人群 LPL-PvuⅡ多态性对血脂水平无明显影响。

关键词：脂蛋白脂酶载脂蛋白类基因壮族

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

心肌肥厚大鼠心肌肌浆网和核被膜ryanodine受体变化的研究

引用

中国危重病急救医学 2001年第10期13卷 582-586页

作者：王培勇杨军董林旺庞永政苏静怡唐朝枢刘乃奎重庆第三军医大学高原医学研究室病理生理教研室重庆400038 北京医科大学第一临床医学院心血管病研究所北京100083

目的 :观察心肌肥厚大鼠心肌肌浆网 ( sarcoplasmic reticulum,SR)和核被膜 ( nuclear envelope,NE)的 ryanodine受体 ( Ry R)的变化 ,进一步探讨心肌肥厚发生机制。方法 :采用腹主动脉缩窄术制作心肌肥厚模型。用差速离心和密度梯度离... 详细信息

目的 :观察心肌肥厚大鼠心肌肌浆网 ( sarcoplasmic reticulum,SR)和核被膜 ( nuclear envelope,NE)的 ryanodine受体 ( Ry R)的变化 ,进一步探讨心肌肥厚发生机制。方法 :采用腹主动脉缩窄术制作心肌肥厚模型。用差速离心和密度梯度离心法分离心肌 SR和 NE,用同位素标记配体研究 Ry R的动力学特征。结果 :心肌细胞 NE上也存在 Ry R,其最大结合 ( Bmax)为 SR的 1 / 68,而离解常数 ( Kd)为 SR的 61 %。与假手术组相比 ,术后 4周大鼠心肌显著肥厚 ,左室重量指数增加 4 4 % ,左心功能代偿性增加 ,心肌 SR的 Ry R最大结合增加2 0 % ,而 NE的该受体 Bmax则增加 1倍 ,SR与 NE的 Bmax比值显著降低 ( P<0 .0 1 ) ;Kd与对照组接近。结论 :大鼠心肌细胞 NE上存在低密度、高亲和 Ry R,心肌肥厚时心肌 SR和 NE的 Ry R均上调 ,而 NE的受体增加幅度更大 ,这些改变可能参与心肌肥厚时心功能代偿和核反应异常的发生。

关键词：心肌肥厚 ryanodine受体核被膜肌浆网

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

抑制p22phox表达对高糖所致的内皮细胞活性氧生成和细胞凋亡的影响

引用

中国动脉硬化杂志 2009年第7期17卷 519-522页

作者：盛顺良屈顺林张弛朱红林王佐南华大学心血管病研究所湖南省衡阳市421001 南华大学附属第二医院妇产科湖南省衡阳市421001 中南大学湘雅医学院病理生理学系湖南省长沙市410078

目的探讨p22phox基因沉默在高浓度葡萄糖诱导的内皮细胞活性氧生成和细胞凋亡中的作用。方法将原代培养的人脐静脉内皮细胞分为对照组、高糖组、高糖+siRNA转染组和siRNA转染组,采用Western-blot检测p22phox蛋白的表达,流式细胞仪检测... 详细信息

目的探讨p22phox基因沉默在高浓度葡萄糖诱导的内皮细胞活性氧生成和细胞凋亡中的作用。方法将原代培养的人脐静脉内皮细胞分为对照组、高糖组、高糖+siRNA转染组和siRNA转染组,采用Western-blot检测p22phox蛋白的表达,流式细胞仪检测细胞内活性氧水平及细胞凋亡率。结果siRNA能有效抑制p22phox表达,高糖能诱导内皮细胞p22phox表达增加。高糖+siRNA转染组的细胞内活性氧水平和细胞凋亡率明显低于高糖组(P<0.05)。结论抑制p22phox表达能降低高糖所致的内皮细胞活性氧生成和细胞凋亡。

关键词： p22phox 葡萄糖人脐静脉内皮细胞细胞凋亡

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：