禾谷镰刀菌(Fusarium graminearum)引起的小麦赤霉病(Fusarium head blight,FHB)是一种世界性的麦类病害,研究病原菌生长发育和致病的调控机理可为发展新的病害防控策略提供理论依据。实验室前期研究发现糖原合成酶激酶Fgk3是禾谷镰刀...
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禾谷镰刀菌(Fusarium graminearum)引起的小麦赤霉病(Fusarium head blight,FHB)是一种世界性的麦类病害,研究病原菌生长发育和致病的调控机理可为发展新的病害防控策略提供理论依据。实验室前期研究发现糖原合成酶激酶Fgk3是禾谷镰刀菌的重要致病因子,FGK3基因缺失后突变体不致病,不产生DON毒素。此外,该基因突变体在菌丝生长、分生孢子产生、有性生殖和胁迫反应方面均表现出严重缺陷。虽然当时已经明确Fgk3在禾谷镰刀菌发育和致病中具有重要调控作用,但其调控的分子机制尚不清楚。本研究在对fgk3缺失突变体培养过程中发现该突变体生长不稳定,易形成生长加快的角变子。角变子很可能是由于与FGK3功能有关的基因突变导致生长部分恢复所产生,因此从△fgk3的角变子出发,鉴定角变子中发生突变的基因,研究这些基因与FGK3之间的关系有望揭示FGK3调控禾谷镰刀菌发育和致病的分子机制。我们共收集到39个角变子,依生长速率分为三类,每类中选取4～5个进行了全基因组测序,通过生物信息学分析鉴定出了每个测序角变子中突变的基因。研究发现多个角变子均在几丁质合成酶基因CHS6上发生了提前终止突变。为了验证CHS6基因缺失能够部分恢复△fgk3突变体的生长,我们通过基因敲除的方法获得了△fgk3Acsh6双敲突变体菌株,经过菌落形态观察和生长速率测定发现△fgk3△csh6双敲突变体与角变子类似,能部分恢复△fgk3突变体的生长,表明FGK3与CHS6基因存在遗传上的互作。目前正在进一步分析CHS6基因和FGK3之间的互作关系及其各自的调控网络。
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