检索结果-内蒙古大学图书馆

天然产物研究与开发 2025年

作者：郑恩会钟晓琳蒋宗哲刘艳西南医科大学代谢性心血管疾病医药基础研究创新中心代谢性血管疾病四川省重点实验室药学院西南医科大学附属医院

肝癌是各种慢性肝脏疾病的终末阶段，发病率及病死率均较高。铁死亡是一种铁依赖性的，脂质过氧化异常累积所导致的调节性细胞死亡方式。近年来大量研究表明铁死亡在肝癌的发生、治疗及耐药方面发挥重要作用。现已有研究表明中药及其天... 详细信息

肝癌是各种慢性肝脏疾病的终末阶段，发病率及病死率均较高。铁死亡是一种铁依赖性的，脂质过氧化异常累积所导致的调节性细胞死亡方式。近年来大量研究表明铁死亡在肝癌的发生、治疗及耐药方面发挥重要作用。现已有研究表明中药及其天然产物可通过调控谷胱甘肽过氧化物酶4（glutathione peroxidase 4，GPX4）、铁蛋白自噬以及其他一些相关物质水平诱导铁死亡影响肝癌的发生发展。一些天然产物与索拉非尼（sorafenib，SOR）联合应用诱导铁死亡，可增强肝癌细胞对SOR的敏感性、减弱SOR耐药性。因此，本文通过总结多种中药及其有效成分通过诱导铁死亡发挥抗肝癌作用或协同减弱化疗药物的耐药性及作用机制，为肝癌治疗和逆转耐药提供新思路，同时也为开发新型抗肝癌药物提供思路。

关键词：铁死亡肝癌中药化疗耐药天然产物

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血管生成素-2通过膜突蛋白介导内皮细胞通透性增高

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西南医科大学学报 2024年第3期47卷 210-214页

作者：袁双双余琴邓鑫游婧璨李永杰陈妮王立群西南医科大学代谢性心血管疾病医药基础研究创新中心泸州646000 西南医科大学心血管药理系泸州646000

目的探讨血管生成素-2(Angiopoietin-2,Ang-2)对内皮细胞通透性的影响及其潜在分子机制。方法内皮细胞培养于Transwell培养皿,给予Ang-2(200 ng/mL)刺激0、12、24和48 h后检测内皮细胞通透性变化;内皮细胞接种到6孔板,Ang-2刺激0、15、3... 详细信息

目的探讨血管生成素-2(Angiopoietin-2,Ang-2)对内皮细胞通透性的影响及其潜在分子机制。方法内皮细胞培养于Transwell培养皿,给予Ang-2(200 ng/mL)刺激0、12、24和48 h后检测内皮细胞通透性变化;内皮细胞接种到6孔板,Ang-2刺激0、15、30和60 min后检测膜突蛋白(Moesin)的磷酸化;使用moesin siRNA特异性敲低moesin后,给予Ang-2刺激,检测内皮细胞通透性的改变,并进一步利用免疫荧光染色检测内皮细胞F-actin以及血管内皮-钙黏蛋白(Vascular endothelial cadherin,VE-cadherin)的变化。结果Ang-2(200 ng/mL)刺激内皮细胞0、12、24和48 h后,细胞通透性以时间依赖的方式逐渐增高;Ang-2显著增加内皮细胞moesin磷酸化,而使用Ang-2受体Tie-2的中和抗体Anti-Tie-2处理细胞后,显著抑制了Ang-2介导的moesin磷酸化;Moesin的特异性敲除显著抑制了Ang-2介导的内皮细胞通透性增高、F-actin应力纤维的形成以及VE-cadherin的破坏。结论Ang-2通过moesin介导内皮细胞通透性增高。

关键词：血管生成素-2 膜突蛋白内皮细胞通透性

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LncRNA STEEL对内皮功能及表观调控血管生成的研究进展

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西南医科大学学报 2024年第3期47卷 270-275页

作者：胡绍润杨沁之李田杨思祖(综述) 罗茂(审校) 西南医科大学教育部代谢性心血管疾病医药基础研究创新中心泸州646000 西南医科大学药学院药理系泸州646000 西南医科大学血栓与血管生物学泸州市重点实验室泸州646000

长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)是一类长度超过200个核苷酸、不编码蛋白质的功能性RNA分子,主要在转录中、转录后以及表观遗传水平调控基因表达。血管内皮细胞是指覆盖在血管腔表面的单层扁平细胞,为血液流动提供光滑的内表... 详细信息

长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)是一类长度超过200个核苷酸、不编码蛋白质的功能性RNA分子,主要在转录中、转录后以及表观遗传水平调控基因表达。血管内皮细胞是指覆盖在血管腔表面的单层扁平细胞,为血液流动提供光滑的内表面,以维持全身血液循环的正常进行。部分lncRNA通过调节内皮细胞的增殖迁移、凋亡和血管形成,以维持特定的内皮细胞表型和功能,在血管生成中发挥不可替代的作用。LncRNA调节和血管生成之间的不平衡可能导致多种血管疾病,其中剪接转录内皮富集lncRNA(spliced transcript endothelial enriched lncRNA,STEEL)的表达升高在血管生成中发挥重要的表观遗传学调控作用,因此备受关注。本文综述了部分内皮富集的lncRNA对内皮功能影响的研究进展,尤其是lncRNA STEEL通过表观遗传调控对血管内皮细胞介导血管生成作用,为血管新生的机制研究及临床应用提供借鉴与参考。

关键词：血管生成内皮细胞长链非编码RNA 表观遗传

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羟基红花黄色素A抑制血管紧张素Ⅱ介导的心脏成纤维细胞肌化

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西南医科大学学报 2024年第4期47卷 306-310页

作者：蒋洁王立群刘雪茹杨艳谭晓秋陈唐葶西南医科大学医学电生理学教育部重点实验室医学电生理四川省重点实验室心血管医学研究所泸州646000 西南医科大学教育部代谢性心血管疾病医药基础研究创新中心泸州646000 西南医科大学附属医院麻醉科泸州646000 西南医科大学基础医学院泸州646000

目的研究羟基红花黄色素A对血管紧张素Ⅱ介导的心脏成纤维细胞向肌成纤维细胞转化的影响。方法实验细胞随机分为正常对照组、Ang-Ⅱ组、Ang-Ⅱ+HSYA(5μM)组、Ang-Ⅱ+HSYA(25μM)组、Ang-Ⅱ+HSYA(50μM)组和Ang-Ⅱ+HSYA(100μM)组。使... 详细信息

目的研究羟基红花黄色素A对血管紧张素Ⅱ介导的心脏成纤维细胞向肌成纤维细胞转化的影响。方法实验细胞随机分为正常对照组、Ang-Ⅱ组、Ang-Ⅱ+HSYA(5μM)组、Ang-Ⅱ+HSYA(25μM)组、Ang-Ⅱ+HSYA(50μM)组和Ang-Ⅱ+HSYA(100μM)组。使用划痕实验和Transwell小室侵袭实验检测细胞迁移侵袭情况,DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧(reactive oxygenspecies,ROS)水平,Western blot检测α-SMA、CollagenⅠ、CollagenⅢ及转化生长因子β1(transforming growthfactor-β1,TGF-β1)的蛋白表达水平。结果Ang-Ⅱ促进心脏成纤维细胞迁移、增加ROS产生;而HSYA抑制了Ang-Ⅱ介导的心脏成纤维细胞迁移以及ROS产生;Western blot发现HSYA抑制了Ang-Ⅱ介导的心脏成纤维细胞α-SMA、CollagenⅠ、CollagenⅢ及TGF-β1的蛋白表达,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论HSYA通过减少ROS的产生和下调TGF-β1信号通路抑制Ang-Ⅱ诱导心肌成纤维细胞向肌成纤维细胞分化。

关键词：心肌纤维化羟基红花黄色素A 血管紧张素Ⅱ 活性氧转化生长因子β1

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