检索结果-内蒙古大学图书馆

四川生理科学杂志 2020年第4期42卷 492-496页

作者：蓝婷徐清波西南医科大学心血管医学研究所医学电生理学教育部重点实验室•医学电生理四川省重点实验室四川泸州646000

细胞迁移参与个体发育、伤口愈合、免疫反应、癌症发展等多种生理或病理过程。钙激活钾(Calcium-activated potassium,KCa)通道作为钾通道家族中的重要成员,具有维持膜电位、胞内钙稳态和信号传递等作用。KCa通道参与多种细胞迁移过程,... 详细信息

细胞迁移参与个体发育、伤口愈合、免疫反应、癌症发展等多种生理或病理过程。钙激活钾(Calcium-activated potassium,KCa)通道作为钾通道家族中的重要成员,具有维持膜电位、胞内钙稳态和信号传递等作用。KCa通道参与多种细胞迁移过程,在细胞迁移中的调控机制具有重要临床价值。KCa通道依其单通道电导大小,分为大电导(BKCa)、中电导(IKCa)和小电导(SKCa)三类通道亚型。在细胞迁移相关研究中IKCa通道的报道较多,本文重点综述IKCa通道在细胞迁移中的作用及相关研究进展。

关键词： IKCa通道细胞迁移增殖 Ca^2+

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二肽基肽酶4通过抑制LincRNA ENST00000540293表达促进人血管平滑肌细胞钙化

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中华内分泌代谢杂志 2019年第4期35卷 330-336页

作者：徐通洁刘朝林黄寅何虎强孙晓磊曾宏施森刘勇西南医科大学附属医院血管外科泸州646000 西南医科大学心血管医学研究所医学电生理学教育部重点实验室泸州646000

目的探究二肽基肽酶4(DPP4)在人血管平滑肌细胞(HVSMC)钙化过程中的作用机制。方法用200 ng/ml DPP4诱导人血管平滑肌细胞(HVSMCs)成骨分化,建立细胞钙化模型,以基因芯片筛查DPP4组和对照组差异表达的长链非编码RNA,采用实时定量PCR(RT-... 详细信息

目的探究二肽基肽酶4(DPP4)在人血管平滑肌细胞(HVSMC)钙化过程中的作用机制。方法用200 ng/ml DPP4诱导人血管平滑肌细胞(HVSMCs)成骨分化,建立细胞钙化模型,以基因芯片筛查DPP4组和对照组差异表达的长链非编码RNA,采用实时定量PCR(RT-qPCR)验证基因间长链非编码RNA(LincRNA)ENST00000540293的基因芯片分析结果。以LincRNA ENST00000540293沉默阳性试剂孵育HVSMCs 48 h,用Western印迹法检测钙化相关蛋白骨保护素(OPG)和骨形态发生蛋白2(BMP-2)的表达,以茜素红染色观察矿化结节的形成。结果DPP4干预后HVSMCs中OPG、BMP-2的蛋白表达显著升高(P<0.05),矿化结节明显增加。RT-qPCR结果显示,与对照组相比,DPP4诱导的钙化组中LincRNA ENST00000540293明显降低(P<0.05)。干扰LincRNA ENST00000540293表达后钙化相关蛋白OPG和BMP-2的表达明显增加(P<0.05)。结论DPP4促进HVSMCs的钙化过程可能与抑制LincRNA ENST00000540293的表达相关。

关键词：二肽基肽酶4 血管钙化基因芯片长链非编码RNA

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阿司匹林用于心血管疾病一级预防的Meta分析

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中国循证医学杂志 2019年第10期19卷 1187-1194页

作者：李婷婷聂志超田甜李爱玲贾红西南医科大学公共卫生学院四川泸州646000 西南医科大学心血管医学研究所医学电生理学教育部重点实验室四川省心血管疾病防治协同创新中心四川泸州646000

目的系统评价阿司匹林在心血管疾病一级预防中的有效性和安全性。方法计算机检索PubMed、EMbase、Web of Science、The Cochrane Library、CBM、WanFang Data、CNKI和VIP数据库,搜集阿司匹林用于心血管疾病一级预防的随机对照试验(RCT)... 详细信息

目的系统评价阿司匹林在心血管疾病一级预防中的有效性和安全性。方法计算机检索PubMed、EMbase、Web of Science、The Cochrane Library、CBM、WanFang Data、CNKI和VIP数据库,搜集阿司匹林用于心血管疾病一级预防的随机对照试验(RCT),检索时限均从建库至2018年11月。由2名研究者独立筛选文献、提取资料并评价纳入研究的偏倚风险后,采用RevMan 5.3软件进行Meta分析。结果共纳入13个RCT,包括164 225例研究对象。Meta分析结果显示,阿司匹林可有效降低心肌梗死[RR=0.85,95%CI(0.75,0.97),P=0.01]、缺血性卒中[RR=0.86,95%CI(0.79,0.95),P=0.002]和主要不良心血管事件[RR=0.90,95%CI(0.86,0.94),P<0.000 1]的发生风险;但未降低全因死亡率[RR=0.97,95%CI(0.93,1.02),P=0.22]和心血管死亡率[RR=0.93,95%CI(0.85,1.02),P=0.11],同时增加了出血性卒中[RR=1.29,95%CI(1.02,1.64),P=0.03]、大出血[RR=1.43,95%CI(1.31,1.56),P<0.000 01]和胃肠道出血风险[RR=1.59,95%CI(1.33,1.90),P<0.000 01]。结论当前证据显示,阿司匹林用于心血管疾病一级预防可降低主要不良心血管事件及心肌梗死发生率,但出血风险尤其是胃肠道出血风险也随之升高,其潜在益处可能被抵消。受纳入研究数量和质量的限制,上述结论尚待更多高质量研究予以验证。

关键词：阿司匹林心血管疾病一级预防 Meta分析系统评价随机对照试验

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钙离子对人牙囊细胞增殖、迁移和成骨分化的影响

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上海口腔医学 2019年第6期28卷 572-577页

作者：赵娴曾锦左东川徐洁余京泓徐晓梅西南医科大学附属口腔医院正畸科四川泸州646000 西南医科大学口颌面修复重建和再生实验室电生理学教育部重点实验室心血管医学研究所四川泸州646000

目的:探讨Ca2+对人牙囊细胞增殖、迁移及成骨分化能力的影响。方法:分离、培养人牙囊细胞(human dental follicle cells,hDFCs),免疫荧光染色检测hDFCs来源,茜素红S和油红O染色鉴定多向分化能力;设置不同Ca2+浓度,CCK8法检测1、3、5、7 ... 详细信息

目的:探讨Ca2+对人牙囊细胞增殖、迁移及成骨分化能力的影响。方法:分离、培养人牙囊细胞(human dental follicle cells,hDFCs),免疫荧光染色检测hDFCs来源,茜素红S和油红O染色鉴定多向分化能力;设置不同Ca2+浓度,CCK8法检测1、3、5、7 d时hDFCs的增殖能力;Transwell小室检测24 h时hDFCs的迁移能力;茜素红染色半定量分析法检测钙结节形成;反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测成骨分化相关基因RUNT相关转录因子2(runtrelated transcription factor 2,RUNX2)、骨钙素(osteocalcin,OCN)的表达。采用SPSS17.0软件包对数据进行统计学分析。结果:与对照组相比,3、5、7 d时,3、4、5 mmol/L Ca2+显著促进hDFCs增殖(P<0.05);3、4、5、6 mmol/L Ca2+显著促进hDFCs迁移(P<0.01),高浓度Ca2+对其增殖、迁移无显著影响(P>0.05)。茜素红染色结果表明,Ca2+浓度达4 mmol/L时,可显著促进矿化结节生成(P<0.01),矿化物生成与Ca2+呈浓度依赖性。RT-qPCR结果表明,Ca2+上调成骨分化相关基因RUNX2、OCN的表达(P<0.01)。结论:低浓度Ca2+有利于人牙囊细胞增殖与迁移,而高浓度Ca2+更有利于人牙囊细胞成骨分化。

关键词：人牙囊细胞钙离子迁移增殖成骨分化

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丹曲林对心肌缺血再灌注小鼠室性心律失常易感性的影响及其电生理机制:离体实验

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中华麻醉学杂志 2020年第10期40卷 1258-1262页

作者：雷迁吕娟娟康新江徐华栋于涛黄克力魏新川四川省医学科学院·四川省人民医院麻醉手术中心成都610072 四川大学华西第二医院儿科成都610041 西南医科大学心血管医学研究所医学电生理学教育部重点实验室泸州646000 四川省医学科学院·四川省人民医院心脏外科成都610072

目的评价丹曲林对心肌缺血再灌注小鼠室性心律失常易感性的影响及其电生理机制。方法SPF级健康雄性C57BL/6小鼠20只,6~8周龄,体重21~25 g,制备Langendorff离体心脏灌注模型。取离体灌注模型制备成功的心脏20个,采用随机数字表法分为对... 详细信息

目的评价丹曲林对心肌缺血再灌注小鼠室性心律失常易感性的影响及其电生理机制。方法SPF级健康雄性C57BL/6小鼠20只,6~8周龄,体重21~25 g,制备Langendorff离体心脏灌注模型。取离体灌注模型制备成功的心脏20个,采用随机数字表法分为对照组和丹曲林组,每组10个。采用停止灌流30 min后恢复灌流的方法建立全心缺血再灌注损伤模型。丹曲林组于再灌注时灌注含20μmol/L丹曲林钠的Krebs液5 min。再灌注10 min时,通过程序电刺激诱发室性心律失常,记录室性心律失常成功诱发情况和持续时间。于停灌前和再灌注20 min时测定心室有效不应期(ERP)及左心室中段外膜心肌细胞动作电位时程(APD50和APD90)。再灌注30~60 min时采用光学标测技术检测心肌细胞内钙离子浓度变化,记录钙瞬变交替发生情况及舒张期细胞内钙离子浓度自发升高(SCaE)幅度。结果与对照组比较,丹曲林组室性心律失常诱发率降低,持续时间缩短,再灌注20 min时心室ERP、APD50和APD90延长,钙瞬变交替发生率及SCaE幅度降低(P<0.05)。结论丹曲林可降低心肌缺血再灌注小鼠室性心律失常的易感性,其电生理机制可能与降低心肌细胞传导性和兴奋性、延长复极时程以及恢复胞内钙离子稳态有关。

关键词：丹曲林心肌再灌注损伤心律失常心脏电生理学

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氧化应激调控ORAI/STIM通道在心血管疾病中的作用及进展

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西南医科大学学报 2020年第1期43卷 66-71页

作者：何东梅(综述) 李鹏云(审校) 西南医科大学心血管医学研究所医学电生理学教育部和四川省重点实验室、四川省心血管疾病防治协同创新中心四川泸州646000

氧化应激参与调控细胞增殖,分化和死亡等一系列生命过程,被认为是影响多种疾病的重要因素。其中Ca^2+信号在此调控过程中发挥重要的作用,但是氧化应激影响钙信号的机制目前尚不明确。ORAI/STIM通道是细胞膜上普遍存在的钙库操纵的Ca^2+... 详细信息

氧化应激参与调控细胞增殖,分化和死亡等一系列生命过程,被认为是影响多种疾病的重要因素。其中Ca^2+信号在此调控过程中发挥重要的作用,但是氧化应激影响钙信号的机制目前尚不明确。ORAI/STIM通道是细胞膜上普遍存在的钙库操纵的Ca^2+通道(store-operated Ca^2+ channel,SOCC)的主要分子构成单位,在细胞内钙稳态调控过程中发挥重要作用。近年来研究发现STIM1也是一个重要的氧化应激感受器,参与生理或病理条件下氧化应激对细胞内钙信号的调控。大量研究表明,氧化应激在心脑血管疾病的发病机制中不可或缺,但目前氧化应激与ORAI/STIM的相关性及其调控机制并不明确,尚存在一些争议。因此进一步阐明ORAI/STIM介导的钙信号与氧化应激之间的相关性具有重要的科学意义和医学价值。本文旨在简述氧化应激调控ORAI/STIM介导的钙库操纵的Ca^2+内流(store-operated Ca^2+ entry,SOCE)的机制及其在心血管疾病发生发展过程中的相关研究进展。

关键词：氧化应激 ORAI STIM 钙信号

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虚拟生理心脏模型及房颤机制研究进展

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生物化学与生物物理进展 2019年第10期46卷 976-992页

作者：罗存金游婷婷刘彤赫颖王宽全张恒贵西南医科大学心血管医学研究所医学电生理学教育部重点实验室泸州646000 东北大学计算机科学与工程学院医学影像智能计算教育部重点实验室沈阳110004 天津医科大学第二医院心脏科天津300070 School of Computer Science and Informatics De Montfort UniversityLeicester LE19BFUK 哈尔滨工业大学计算机科学与技术学院哈尔滨150001 School of Physics and Astronomy The University of ManchesterManchester M139PLUK

房颤是临床上最常见的持续性心律失常.揭示房颤的发病机制和病理生理过程是其诊断、预防、治疗、药物研发及临床设备设计的关键,而实验和临床只能呈现细胞或亚细胞的局部特性及房颤病症的宏观结果.随着生物信息技术、统计分析技术等的发... 详细信息

房颤是临床上最常见的持续性心律失常.揭示房颤的发病机制和病理生理过程是其诊断、预防、治疗、药物研发及临床设备设计的关键,而实验和临床只能呈现细胞或亚细胞的局部特性及房颤病症的宏观结果.随着生物信息技术、统计分析技术等的发展,运用多物理尺度的虚拟生理心脏模型,来实现宏观结果与微观机制相统一的研究方法备受关注.本文综述了离子通道、心肌细胞、心脏组织及器官等多尺度的虚拟生理心脏模型研究进展,探讨了近年来基于虚拟生理心脏模型的房颤机制研究以及房颤的治疗手段,提示了房颤研究的挑战和未来的发展方向.

关键词：心律失常房颤虚拟心脏计算机仿真计算生物学

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基于网络药理学的马齿苋治疗动脉粥样硬化作用机制研究

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中医学 2021年第3期10卷 427-439页

作者：王霞尚猛孙绍庆高强曲添星陆钊罡王锐宁夏医科大学临床医学院宁夏银川宁夏医科大学公共卫生与管理学院宁夏银川宁夏医科大学口腔医学院宁夏银川宁夏医科大学药学院宁夏银川中国海洋大学医药学院山东青岛宁夏回族自治区人民医院/西北民族大学第一附属医院药学部宁夏银川宁夏特色中医药现代化工程技术研究中心宁夏银川宁夏医科大学回医药现代化教育部重点实验室宁夏银川西南医科大学心血管医学研究所医学电生理教育部重点实验室四川泸州

目的:基于网络药理学方法探究马齿苋治疗动脉粥样硬化的作用机制。方法:通过TCMSP (Traditional Chinese Medicine Systems Pharmacology Database and Analysis Platform)数据库获取马齿苋的活性成分及作用靶点,根据ADME筛选其主要活... 详细信息

目的:基于网络药理学方法探究马齿苋治疗动脉粥样硬化的作用机制。方法:通过TCMSP (Traditional Chinese Medicine Systems Pharmacology Database and Analysis Platform)数据库获取马齿苋的活性成分及作用靶点,根据ADME筛选其主要活性成分,通过String平台进行分析并利用Cytoscape3.7.2软件构建马齿苋主要活性成分与作用靶点的网络;收集Disgenet、OMIM、Drugbank数据库中动脉粥样硬化的靶点,通过String平台进行马齿苋与动脉粥样硬化共同靶点相互作用分析并利用Cytoscape3.7.2软件构建其PPI网络;采用Metascape平台进行“药物–成分–靶点”的基因功能与通路分析,通过CB-DOCK进行分子对接验证。结果:马齿苋的主要活性成分为槲皮素、山柰酚、木犀草素等10个,对应212个作用靶点。动脉粥样硬化有关的靶点1081个。马齿苋成分–动脉粥样硬化共同靶点有ALB、IL-6、TNF等108个,主要通路有流体剪切力与动脉粥样硬化途径、癌症的途径、TNF信号通路等。槲皮素、山柰酚、木犀草素分别与ALB、IL-6的对接得分均<−5 kcal/mol,说明它们之间的分子对接能力均较好。结论:马齿苋通过多成分、多靶点、多通路参与动脉粥样硬化的调节。

关键词：马齿苋动脉粥样硬化网络药理学分子对接

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PAK1在AngⅡ诱发的心肌肥大小鼠中对SK2的调控作用及机制

PAK1在AngⅡ诱发的心肌肥大小鼠中对SK2的调控作用及机制

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2019年中国生理学会心血管生理学术研讨会

作者：杨彬彬蒋琴李涛范学慧周亚飞何世成曾晓荣雷鸣谭晓秋西南医科大学心血管医学研究所医学电生理学教育部重点实验室

目的:研究在AngⅡ诱发的心肌肥大小鼠模型中,P21磷酸激酶1对SK2的调节作用及调控机制。方法:(1)动物水平,以心脏特异性PAK1敲除或非敲除小鼠为模型,微型渗透泵泵入血管紧张素Ⅱ1μg/g/d 14天诱发心肌肥大,分为PAK1f/f、PAK1f/f+AngⅡ、P... 详细信息

目的:研究在AngⅡ诱发的心肌肥大小鼠模型中,P21磷酸激酶1对SK2的调节作用及调控机制。方法:(1)动物水平,以心脏特异性PAK1敲除或非敲除小鼠为模型,微型渗透泵泵入血管紧张素Ⅱ1μg/g/d 14天诱发心肌肥大,分为PAK1f/f、PAK1f/f+AngⅡ、PAK1cko、PAK1cko+AngⅡ四组,B超、ECG、Western Blotting、HE染色等方法检测小鼠心脏功能结构改变及PAK1对SK2的作用。(2)细胞水平,以新生乳大鼠心肌细胞为对象,分别采用Western Blotting、qPCR、IF、荧光素酶报告基因等分子生物学技术,膜片钳等电生理技术研究PAK1对SK2通道蛋白的调控机制。结果:(1) B超、HE染色及ECG等结果显示,心脏特异性敲除PAK1可加重AngⅡ诱发的心肌肥大、EF、FS等心脏功能的降低、及心律失常的发生率的增加。PAK1敲除促进AngⅡ引起的SK2蛋白表达增加。(2) Western blotting、IF结果显示,AngⅡ可引起心肌细胞肥大、SK2蛋白表达量及向细胞膜转运的增加,慢病毒干扰PAK1后促进AngⅡ引起的SK2表达增加,而FTY720激活PAK1可抑制这一现象,并且减少CaMKII、CREB磷酸化。KN93抑制CaMKⅡ活性后,CaMKⅡ、CREB蛋白磷酸化水平降低,SK2蛋白及mRNA表达增加。荧光素酶报告基因提示,转录因子CREB与SK2通道蛋白启动子相互结合。结论:PAK1可通过降低CaMKII、CREB磷酸化水平,抑制转录因子CREB与SK2蛋白启动子的结合,降低小电导钙激活钾通道的表达。

关键词： PAK1 SK2 AngⅡ 离子通道心肌肥大

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心肌内质网应激致心律失常的作用机制研究进展

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西南医科大学学报 2019年第6期42卷 589-593页

作者：周亚飞(综述) 李涛(审校) 西南医科大学心血管医学研究所四川泸州646000 西南医科大学医学电生理学教育部重点实验室四川泸州646000

心律失常是临床上一种常见的心血管疾病,常合并或继发心力衰竭、心肌肥大、心肌缺血等疾病,最终可能导致患者晕厥、心脏骤停,甚至心源性猝死。心律失常经常伴有明显的心肌电重构,主要表现为多种离子通道的改变,而改善这些离子通道的电... 详细信息

心律失常是临床上一种常见的心血管疾病,常合并或继发心力衰竭、心肌肥大、心肌缺血等疾病,最终可能导致患者晕厥、心脏骤停,甚至心源性猝死。心律失常经常伴有明显的心肌电重构,主要表现为多种离子通道的改变,而改善这些离子通道的电活动是目前治疗心律失常的一种主要的治疗方法。内质网是细胞内蛋白质合成和组装的场所,当各种原因导致的内质网稳态失衡时,出现错误折叠蛋白在内质网异常聚集而引起内质网应激。内质网应激在神经退行性疾病、糖尿病和心脏病等多种疾病中发挥着重要作用。近年来研究发现,内质网应激参与了多种心脏离子通道的调节活动,与心律失常的发生有密切的关系。本文就内质网应激如何参与调节心脏离子通道,以及在心律失常中的作用机制做一综述。

关键词：内质网应激心律失常离子通道

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