检索结果-内蒙古大学图书馆

陆军军医大学学报 2024年第18期46卷 2069-2080页

作者：陆明洁袁洪燕徐丹彭雪莲邹续强谢波毛靖雯温秀杰西南医科大学附属口腔医院正畸科口颌面修复重建和再生泸州市重点实验室西南医科大学口腔医学研究所四川泸州646000

目的探讨黑色素瘤相关抗原D1(melanoma associated antigen D1,Mage-D1)对小鼠股骨骨量和对大鼠骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stromal cells,BMSCs)矿化能力的影响及潜在分子机制。方法以雌性Mage-D1基因敲除杂合子小鼠和雄性野生... 详细信息

目的探讨黑色素瘤相关抗原D1(melanoma associated antigen D1,Mage-D1)对小鼠股骨骨量和对大鼠骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stromal cells,BMSCs)矿化能力的影响及潜在分子机制。方法以雌性Mage-D1基因敲除杂合子小鼠和雄性野生型(wide type,WT)小鼠作为亲本小鼠,繁育Mage-D1基因敲除纯合子(Mage-D1 knock out,Mage-D1 KO)小鼠。PCR和琼脂糖凝胶电泳鉴定雄性Mage-D1基因敲除纯合子小鼠和同窝雄性野生型小鼠,micro-CT扫描用于分析小鼠股骨骨量,ELISA和化学法用于检测小鼠血清钙离子、磷离子、降钙素和甲状旁腺素水平。原代培养BMSCs并进行流式细胞术鉴定,免疫荧光染色观察Mage-D1在BMSCs中的表达。构建Mage-D1沉默慢病毒感染BMSCs,分为阴性对照组(sh-NC)和沉默组(sh-Mage-D1);细胞划痕实验检测BMSCs的迁移能力,流式细胞术和CCK-8检测BMSCs周期变化和增殖能力;矿化诱导后行碱性磷酸酶染色、茜素红染色;RT-qPCR和Western blot检测ALP、Runx2、Col1表达水平;RT-qPCR检测矿化相关基因p75NTR及MSX1以探讨潜在机制。结果与野生型小鼠相比,Mage-D1敲除纯合子小鼠股骨皮质骨厚度减小、皮质骨矿物含量降低、松质骨骨矿物含量降低、骨小梁数减少、松质骨骨表面密度降低、骨小梁分离度增大(P<0.05);敲除Mage-D1后,小鼠血钙、血磷、降钙素和甲状旁腺素水平无明显变化。Mage-D1表达于整个BMSCs内,在细胞核及胞核周围区域高表达。与sh-NC相比,sh-Mage-D1组细胞增殖能力降低(P<0.01),细胞迁移能力增强(P<0.01);矿化诱导后,sh-Mage-D1组ALP、Runx2、Col1基因(P<0.05)和蛋白(P<0.01)表达下降,碱性磷酸酶染色和茜素红染色更浅;sh-Mage-D1组细胞中p75NTR、Msx1表达水平比sh-NC组低。结论Mage-D1基因敲除可明显降低小鼠股骨骨量。Mage-D1可促进BMSCs增殖、抑制其迁移,正向调控其体外矿化,p75NTR-Dlx1/Msx1信号轴可能参与Mage-D1对骨代谢活动的调控。

关键词： Mage-D1 骨髓间充质干细胞基因敲除矿化调控

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口腔黏膜癌变进程中固有免疫细胞与免疫检查点分子表达趋势验证及交互作用预测

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华西口腔医学杂志 2024年第2期42卷 192-206页

作者：李凯玉石丽娟刘林鑫王杰聂敏海刘旭倩西南医科大学附属口腔医院牙周黏膜病科西南医科大学口颌面修复重建和再生泸州市重点实验室泸州646000

目的研究口腔黏膜癌变进程中基于数据计算验证的固有免疫细胞和免疫检查点分子的表达趋势,并通过预测其交互作用,探索免疫治疗抑制口腔黏膜癌变进程的方法。方法 1)利用癌症基因组图谱对口腔黏膜癌变进程中的免疫细胞和免疫检查点分子... 详细信息

目的研究口腔黏膜癌变进程中基于数据计算验证的固有免疫细胞和免疫检查点分子的表达趋势,并通过预测其交互作用,探索免疫治疗抑制口腔黏膜癌变进程的方法。方法 1)利用癌症基因组图谱对口腔黏膜癌变进程中的免疫细胞和免疫检查点分子进行全面评分,筛选出干扰肿瘤细胞免疫逃逸的固有免疫细胞和免疫检查点分子;2)收集血常规资料,对口腔黏膜癌变进程中外周血免疫细胞进行统计学分析,筛选外周血中可能影响口腔黏膜癌变进程的免疫细胞;3)对口腔黏膜癌变进程各阶段中基于数据计算验证的固有免疫细胞和免疫检查点分子进行免疫组织化学染色;4)采用特殊染色鉴定口腔黏膜癌变进程各阶段中基于数据计算验证的固有免疫细胞;5)对口腔黏膜癌变进程中基于数据计算验证的固有免疫细胞和免疫检查点分子进行生存分析,验证固有免疫细胞和免疫检查点分子与口腔鳞状细胞癌预后间的关联。结果在口腔黏膜癌变进程中,单核细胞、中性粒细胞表达呈上升趋势;嗜酸性粒细胞表达呈升降单峰趋势;肥大细胞表达呈下降趋势;免疫检查点分子细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4 (CTLA4)和细胞程序性死亡-配体1 (PD-L1)的表达呈上升趋势。单核细胞、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞表达趋势与CTLA4和PD-L1免疫检查点分子的表达趋势正相关;肥大细胞表达趋势与CTLA4和PD-L1免疫检查点分子的表达趋势负相关。单核细胞、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞可能促进CTLA4和(或) PD-L1介导的肿瘤细胞免疫逃逸,加速口腔黏膜癌变进程;肥大细胞可能抑制CTLA4和(或) PD-L1介导的肿瘤细胞免疫逃逸,延缓口腔黏膜癌变进程。结论干扰固有免疫中特定免疫细胞可在一定程度上调控CTLA4和(或) PD-L1的表达,抑制肿瘤细胞免疫逃逸,延缓口腔黏膜癌变进程。

关键词：口腔黏膜癌变免疫治疗免疫逃逸固有免疫细胞免疫检查点分子

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巨噬细胞集落刺激因子对口腔鳞状细胞癌细胞生长和迁移的影响

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中国医科大学学报 2025年

作者：许译文李晶莹刘林鑫徐英娇聂敏海刘旭倩西南医科大学附属口腔医院牙周黏膜病科西南医科大学口颌面修复重建和再生泸州市重点实验室

目的研究巨噬细胞集落刺激因子（MCSF）在口腔鳞状细胞癌（OSCC）中的表达情况及其对OSCC细胞增殖、凋亡和迁移能力的影响。方法收集正常牙龈组织和OSCC组织，采用免疫组织化学法和Western blotting检测MCSF蛋白的表达情况。将HSC-4... 详细信息

目的研究巨噬细胞集落刺激因子（MCSF）在口腔鳞状细胞癌（OSCC）中的表达情况及其对OSCC细胞增殖、凋亡和迁移能力的影响。方法收集正常牙龈组织和OSCC组织，采用免疫组织化学法和Western blotting检测MCSF蛋白的表达情况。将HSC-4细胞分为空白对照组（未转染处理）、shNC组（转染无序列质粒载体病毒）和shMCSF组（转染沉默MCSF质粒载体慢病毒），实时定量PCR检测细胞中MCSF mRNA水平，Western blotting检测细胞中MCSF蛋白表达水平。采用细胞划痕实验和Transwell实验检测HSC-4细胞迁移能力，采用TUNEL细胞凋亡实验检测HSC-4细胞凋亡能力，采用细胞集落形成实验检测HSC-4细胞增殖能力。结果 MCSF在OSCC组织和HSC-4细胞中高表达，在正常牙龈组织和人永生化角质形成细胞（Hacat）中低表达。shMCSF组HSC-4细胞迁移和增殖能力较shNC组减弱，shMCSF组HSC-4细胞凋亡能力较shNC组增强（P <0.05）。结论 MCSF在OSCC中表达升高，并可促进OSCC细胞迁移和增殖，减少凋亡。

关键词：巨噬细胞集落刺激因子口腔鳞状细胞癌迁移凋亡增殖

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靶向趋化因子配体1对口腔鳞状细胞癌细胞恶性生物学行为的影响

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中国肿瘤生物治疗杂志 2025年第2期32卷 169-175页

作者：李晶莹许译文刘梦琳聂敏海刘旭倩西南医科大学附属口腔医院牙周黏膜病科四川泸州646000 西南医科大学口颌面修复重建和再生泸州市重点实验室四川泸州646000

目的:探讨趋化因子配体1(CCL1)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)中的表达及其对人口腔舌鳞状细胞癌细胞HSC-4增殖、迁移及侵袭能力的影响。方法:收集2018年1月至2020年6月期间在西南医科大学附属医院口腔颌面外科手术切除的28例OSCC组织标本和患... 详细信息

目的:探讨趋化因子配体1(CCL1)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)中的表达及其对人口腔舌鳞状细胞癌细胞HSC-4增殖、迁移及侵袭能力的影响。方法:收集2018年1月至2020年6月期间在西南医科大学附属医院口腔颌面外科手术切除的28例OSCC组织标本和患者临床特征资料,以及行阻生牙拔除术切除的10例正常牙龈标本。常规培养OSCC细胞HSC-4,实验分为对照组(不加病毒)、NC组(转染对照慢病毒载体)、shCCL1组(转染敲减CCL1慢病毒载体)和CCL1组(培养基含60 ng/mL CCL1重组蛋白),免疫组化法和WB法检测OSCC组织及细胞中CCL1蛋白的表达,并分析其表达水平与患者临床特征的关系;qPCR法、CCK-8法、克隆形成实验、划痕愈合实验、Transwell小室实验和流式细胞术分别检测各组HSC-4细胞中CCL1 mRNA的表达、细胞增殖、迁移、侵袭能力和细胞凋亡情况。结果:CCL1蛋白在OSCC组织及HSC-4细胞中均呈高表达(均P<0.01)且与肿瘤临床分期有关联(P<0.05)。在HSC-4细胞中成功敲减CCL1的表达(P<0.0005),敲减CCL1表达能抑制HSC-4细胞的增殖(P<0.05,P<0.01)、迁移与侵袭能力(均P<0.05)并促进其凋亡(均P<0.05);CCL1重组蛋白处理对HSC-4细胞的作用与之相反(P<0.05,P<0.01,P<0.0001)。结论:CCL1在OSCC组织中呈高表达且与OSCC的临床分期有关联,CCL1可能参与调控HSC-4细胞的增殖、迁移、侵袭及凋亡。

关键词：口腔鳞状细胞癌 HSC-4细胞趋化因子配体1(CCL1) 增殖迁移侵袭凋亡

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白藜芦醇在炎症微环境下促进骨髓间充质干细胞的成骨分化

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中国组织工程研究 2025年

作者：邹玉莲陈朝沛黄海霞兰玉燕刘敏黄婷西南医科大学附属口腔医院修复科口颌面修复重建和再生泸州市重点实验室西南医科大学口腔医学研究所

背景：国内种植体周围炎的发病率不断攀升，对种植体的修复效果造成极大影响。研究白藜芦醇能否改善炎症微环境下骨髓间充质干细胞的生物学活性及作用机制，对探索种植体周围炎相关治疗药物开发提供一定的理论支撑。目的：研究白藜芦醇... 详细信息

背景：国内种植体周围炎的发病率不断攀升，对种植体的修复效果造成极大影响。研究白藜芦醇能否改善炎症微环境下骨髓间充质干细胞的生物学活性及作用机制，对探索种植体周围炎相关治疗药物开发提供一定的理论支撑。目的：研究白藜芦醇在炎症微环境下对骨髓间充质干细胞成骨分化的影响。方法：采用全骨髓贴壁法提取、纯化SD大鼠骨髓间充质干细胞，将细胞分为3组：正常对照组、脂多糖组(1μg/mL)、脂多糖+白藜芦醇(1μmol/L)组，干预24 h。DCFH-DA活性氧荧光探针检测活性氧水平，RT-qPCR检测促炎基因白细胞介素1β、白细胞介素18、肿瘤坏死因子α mRNA表达，成骨诱导7 d后进行碱性磷酸酶染色，成骨诱导21 d后进行茜素红染色，成骨诱导7 d后RT-qPCR检测成骨基因Runx2、Osx mRNA表达，成骨诱导7 d后Western blot检测FoxO1、NLRP3蛋白表达。结果与结论：(1)白藜芦醇减轻炎症微环境对骨髓间充质干细胞碱性磷酸酶活性及钙化结节形成的抑制作用；(2)白藜芦醇可抑制炎症微环境中骨髓间充质干细胞促炎基因白细胞介素1β、白细胞介素18、肿瘤坏死因子α mRNA表达并上调成骨基因Runx2、Osx mRNA表达；(3)白藜芦醇可下调炎症微环境中骨髓间充质干细胞的活性氧水平；(4)白藜芦醇可促进FoxO1蛋白表达并抑制NLRP3蛋白表达；(5)结果表明，白藜芦醇(1μmol/L)通过激活FoxO1信号通路、抑制NLRP3炎症小体表达，从而减少炎症因子的释放、清除过量活性氧，最终促进炎症微环境下骨髓间充质干细胞的成骨分化。

关键词：骨髓间充质干细胞白藜芦醇脂多糖种植体周围炎成骨分化 FoxO1 活性氧 NLRP3

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基于转录组测序探讨柚皮素对脂多糖作用下人牙周膜干细胞的抗炎作用及相关机制

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华西口腔医学杂志 2024年第4期42卷 512-520页

作者：李俊玉徐晓梅刘兴玉曾婷张丽郑茜西南医科大学附属口腔医院正畸科泸州646000 口颌面修复重建和再生泸州市重点实验室泸州646000

目的联合使用转录组测序(RNA-seq)和生信分析,探究柚皮素(Nar)对脂多糖(LPS)刺激下的人牙周膜干细胞(hPDLSCs)的抗炎作用及机制。方法采用细胞计数试剂盒(CCK-8)、实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)、酶联免疫吸附试验(ELISA)检... 详细信息

目的联合使用转录组测序(RNA-seq)和生信分析,探究柚皮素(Nar)对脂多糖(LPS)刺激下的人牙周膜干细胞(hPDLSCs)的抗炎作用及机制。方法采用细胞计数试剂盒(CCK-8)、实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)、酶联免疫吸附试验(ELISA)检测Nar对LPS刺激下hPDLSCs增殖及炎性因子表达情况,筛选出Nar的最佳抗炎浓度。采用RNA-seq,以|log2FC|≥1且P≤0.05为标准筛选出显著差异基因(DEGs)。采用火山图分析、京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析、String数据库及Cytoscape的MCODE模块筛选核心基因。ELISA、qRT-PCR和蛋白印迹实验(Western blot)检测对核因子κB(NF-κB)信号通路的影响。结果适宜浓度的Nar可减轻LPS刺激下hPDLSCs的炎症因子表达,促进其增殖,20μmol/LNar抗炎效果最佳。RNA-seq提示炎症相关信号通路显著富集。Nar通过抑制NF-κB信号通路产生抗炎作用,Nar与NF-κB抑制剂BAY11-7802效果相似。结论Nar可以通过抑制NF-κB信号通路发挥抗炎作用。Nar可能是辅助治疗牙周炎的一种潜在的药效成分。

关键词：柚皮素人牙周膜干细胞抗炎作用核因子κB 转录组测序

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抑制连接蛋白43介导半通道活性促进脂多糖诱导的人牙髓细胞成牙本质分化

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上海口腔医学 2024年第1期33卷 22-29页

作者：张安妮丁灿灿黄丽苹李适廷西南医科大学附属口腔医院牙体牙髓病科西南医科大学口颌面修复重建和再生泸州市重点实验室四川泸州646000

目的:探讨连接蛋白43(connexin 43,Cx43)在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的人牙髓细胞(human dental pulp cells,hDPCs)成牙本质分化过程中的作用和机制。方法:建立SD大鼠上颌第一磨牙损伤模型,免疫荧光(im munofluorescence,IF)染色检测Cx43在牙髓组织损伤后修复中的表达模式变化。分别采用0、1、10、100和1 000 ng/mL LPS刺激hDPCs 6 h,筛选最适浓度,随后抑制和过表达hDPCs中Cx43的表达。实时定量PCR(qRT-PCR)及免疫印迹法检测Cx43和成牙本质分化相关因子牙本质涎磷蛋白(dentin sialophosphoprotein,DSPP)、牙本质基质蛋白1(dental matrix protein-1,DMP-1)、成骨相关转录因子(osterix,Osx)表达及细胞外信号调节激酶(extracellular signalregulated kinase,ERK)活性变化。进一步对hDPCs施以特异性Cx43通道抑制剂,检测Cx43介导的通道活性在hDPCs成牙本质分化中的作用,初步探讨Cx43调节LPS诱导的hDPCs成牙本质分化的作用和机制。采用SPSS 26.0软件包对数据进行统计学处理。结果:IF结果显示,在健康牙髓组织中,Cx43主要表达于成牙本质细胞层,牙损伤3~24 h,Cx43表达减弱,随后逐渐上调,直至正常水平;损伤后3天~2周,表达呈下调趋势,并且表达于成牙本质细胞层和固有牙髓中。以10 ng/mL LPS刺激hDPCs 6 h,可显著上调DSPP的mRNA表达(P<0.01)。抑制Cx43,可显著上调hDPCs内LPS诱导的DSPP、DMP-1和Osx mRNA表达(P<0.05);过表达Cx43,则显著抑制LPS诱导的成牙本质分化相关因子表达(P<0.01)和DSPP荧光强度。以10 ng/mL LPS激活hDPCs内ERK信号,过表达Cx43可显著减弱LPS诱导的ERK信号活性(P<0.01)。抑制Cx43介导的半通道,促进LPS诱导的hDPCs成牙本质分化相关因子mRNA表达和ERK信号活性(P<0.05);而阻断Cx43介导的细胞间通道,则抑制成牙本质分化。结论:Cx43参与调控牙髓组织的损伤后修复,并且其表达整体呈下调趋势;抑制Cx43或阻断HC,可促进LPS诱导的ERK信号活性和hDPCs成牙本质分化。

关键词：人牙髓细胞脂多糖连接蛋白43 缝隙连接通道半通道

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Ku70介导PI3K/AKT信号通路对口腔鳞状细胞癌细胞生物学特性的影响

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中国老年学杂志 2024年第16期44卷 4008-4013页

作者：郭迪任艺罗波池玉龙冯燕西南医科大学附属口腔医院西南医科大学口颌面修复重建和再生泸州市重点实验室四川泸州646000 西南医科大学基础医学院生化教研室西南医科大学口颌面修复重建和再生泸州市重点实验室四川泸州646000

目的探讨Ku70在口腔鳞状细胞癌(OSCC)发生发展中作用及其可能分子机制。方法通过对OSCC组织芯片进行免疫组化(IHC)染色评估Ku70表达;采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和Western印迹检测OSCC细胞(HSC-4和SCC-9)和人永生化表皮细胞H... 详细信息

目的探讨Ku70在口腔鳞状细胞癌(OSCC)发生发展中作用及其可能分子机制。方法通过对OSCC组织芯片进行免疫组化(IHC)染色评估Ku70表达;采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和Western印迹检测OSCC细胞(HSC-4和SCC-9)和人永生化表皮细胞Hacat中Ku70表达水平;利用siRNA干扰技术下调Ku70在OSCC细胞中表达,分为阴性对照(NC)组和Ku70 siRNA组,通过RT-qPCR和Western印迹检测干扰效率;采用CCK-8、流式细胞术、划痕实验、Transwell小室迁移等研究Ku70在OSCC细胞增殖、凋亡及迁移中的作用。通过Western印迹检测上皮间充质转化(EMT)相关标志物E-钙黏蛋白(cadherin)和波形蛋白(Vimentin)表达水平。同时检测磷脂酰激醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路相关标志物PI3K、p-PI3K、AKT和p-AKT蛋白表达水平。裸鼠体内致瘤性实验评估Ku70对OSCC肿瘤生长及EMT相关蛋白的影响。结果与正常组织及Hacat细胞相比,Ku70在OSCC组织和细胞系中明显上调(P<0.05,P<0.01)。干扰Ku70明显抑制OSCC细胞增殖和迁移,明显促进细胞凋亡(P<0.05,P<0.01)。与NC组相比,干扰Ku70使E-cadherin蛋白表达明显升高,Vimentin蛋白表达明显降低,AKT和PI3K蛋白磷酸化水平明显降低(P<0.05,P<0.01)。与LV-NC组比较,LV-Ku70组裸鼠体内OSCC肿瘤的体积和重量均显著升高,E-cadherin蛋白表达明显降低,Vimentin蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论Ku70在OSCC组织和细胞中表达上调。Ku70可能通过激活PI3K/AKT信号通路促进EMT,并促进OSCC恶性进展。

关键词：口腔鳞癌 Ku70 上皮间充质转化磷脂酰激酶-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路

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肿瘤微环境中免疫细胞在口腔鳞状细胞癌发生发展中作用的研究进展

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口腔疾病防治 2025年第2期33卷 160-168页

作者：廖新月冯燕余丽西南医科大学附属口腔医院儿童口腔科四川泸州646000 西南医科大学口腔医学院四川泸州646000 西南医科大学口颌面修复重建和再生泸州市重点实验室四川泸州646000 西南医科大学附属口腔医院牙周黏膜病科四川泸州646000

口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)是头颈部最常见的恶性肿瘤,其强侵袭性、高淋巴结转移的特点是患者预后差的主要原因。肿瘤微环境(tumor microenvironment,TME)是肿瘤细胞生存的特殊微环境。肿瘤相关免疫细胞(tumor-... 详细信息

口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)是头颈部最常见的恶性肿瘤,其强侵袭性、高淋巴结转移的特点是患者预后差的主要原因。肿瘤微环境(tumor microenvironment,TME)是肿瘤细胞生存的特殊微环境。肿瘤相关免疫细胞(tumor-associated immune cell,TAIC)是TME主要的基质细胞。一方面,TAIC调控与OSCC相关的增殖、侵袭、上皮-间充质转化(epithelial mesenchymal transformation,EMT)和抗肿瘤免疫。肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages,TAMs)中的促肿瘤型M2-TAMs通过MIF/NLRP3/IL-1β分子轴促进OSCC的侵袭转移;肿瘤相关中性粒细胞(tumor-associated neutrophils,TANs)中的促肿瘤型N2-TANs通过JAK2/STAT3通路促进OSCC细胞的增殖和EMT;髓源性抑制细胞(myeloid-derived suppressor cells,MDSCs)分泌白细胞介素(interleukin,IL)-6、IL-10和转化生长因子(transforming growth factor,TGF)-β促进OSCC进展;而T淋巴细胞可分泌IL-17促进炎症进展,也可分泌IL-10和TGF-β抑制炎症介导的肿瘤免疫反应;自然杀伤(natural killer,NK)细胞识别并攻击肿瘤细胞进而抑制OSCC的进展。另一方面,TAIC之间的相互作用也调控OSCC的进展。M2-TAMs分泌IL-10和程序性死亡配体(programmed death-ligand,PD-L)-1促进T淋巴细胞的凋亡调控OSCC的侵袭转移;N2-TANs分泌血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1和精氨酸酶-1抑制T淋巴细胞的增殖和细胞毒性;MDSCs通过抑制程序性细胞死亡受体(programmed cell death,PD)-1/PD-L1信号传导抑制CD8+T淋巴细胞的增殖和抗肿瘤效应;同时,MDSCs也可降低CD3-zeta链的表达和干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)的分泌抑制T淋巴细胞增殖;而肿瘤浸润淋巴细胞(tumor-infiltrating lymphocytes,TILs)与NK细胞的数量在OSCC进展中呈正相关关系。因此,靶向调控OSCC中TAIC及其相关的信号通路,精准靶向TAIC之间的相互作用将有望提高免疫治疗疗效从而抑制OSCC进展。笔者对近年来TME中TAIC及其相互作用对OSCC进展的影响进行综述,探讨其在OSCC早期诊断和治疗中的应用前景。

关键词：肿瘤微环境肿瘤相关免疫细胞肿瘤相关巨噬细胞肿瘤相关中性粒细胞髓源性抑制细胞 T淋巴细胞自然杀伤细胞口腔鳞状细胞癌基质细胞肿瘤免疫

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可溶性环氧化物水解酶抑制剂对暴露于HEMA的人牙髓干细胞细胞迁移及成牙分化的影响

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口腔医学研究 2024年第2期40卷 166-171页

作者：罗加欣黄旌王渝灵冯燕党海霞西南医科大学附属口腔医院口颌面修复重建和再生泸州市重点实验室四川泸州646000

目的:探讨在树脂单体甲基丙烯酸羟乙酯(2-hydroxyethyl methacrylate, HEMA)暴露环境下,可溶性环氧化物水解酶抑制剂(TPPU)对人牙髓干细胞(human dental pulp stem cells, hDPSCs)迁移及成牙分化的影响。方法:分离提取hDPSCs,并利用茜... 详细信息

目的:探讨在树脂单体甲基丙烯酸羟乙酯(2-hydroxyethyl methacrylate, HEMA)暴露环境下,可溶性环氧化物水解酶抑制剂(TPPU)对人牙髓干细胞(human dental pulp stem cells, hDPSCs)迁移及成牙分化的影响。方法:分离提取hDPSCs,并利用茜素红染色和流式细胞仪鉴定其干性。以无添加药物的诱导培养基为对照组,以HEMA、HEMA+TPPU为实验组,利用CCK-8检测细胞活性;利用细胞划痕实验检测细胞迁移;利用碱性磷酸酶染色法进行染色,并检测碱性磷酸酶(ALP)活性;利用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测成牙分化相关基因Runt相关转录因子2(Runx2)、牙本质基质蛋白-1(DMP-1)和牙本质涎磷蛋白(DSPP)的相对表达;利用茜素红染色检测矿化结节形成情况。结果:HEMA组细胞活性较对照组显著降低(P<0.05),HEMA+TPPU组较HEMA组增加(P<0.05)。HEMA组细胞迁移率较对照组显著降低(P<0.05),HEMA+TPPU组较HEMA组增加(P<0.05)。在成牙诱导分化过程中,用2 mmol/L的HEMA处理细胞后,ALP活性较对照组降低(P<0.05),相关成牙分化基因表达也显著降低(P<0.05)。而HEMA+TPPU组ALP活性较HEMA组显著升高(P<0.05),且基因Runx2、DMP-1、DSPP表达也显著增加(P<0.05)。此外茜素红染色结果也显示HEMA+TPPU组和对照组的相对钙含量均较HEMA组显著升高(P<0.05)。结论:HEMA可在一定程度上抑制hDPSCs的细胞迁移和成牙分化能力,而TPPU可部分逆转HEMA对细胞迁移和成牙分化能力的抑制作用。

关键词：可溶性环氧化物水解酶抑制剂 HEMA 牙髓干细胞细胞迁移成牙分化

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