检索结果-内蒙古大学图书馆

中国组织工程研究 2023年第10期27卷 1560-1566页

作者：张闵白书林李胜鸿范智博谢乙加徐晓梅西南医科大学附属口腔医院正畸科四川省泸州市646000 西南医科大学口颌面修复重建和再生实验室四川省泸州市646000 内江市第一人民医院正畸科四川省内江市641000

背景:正畸牙移动骨重塑的机械力信号转导通路及其调控机制是正畸生物力学和生物学研究的热点。目前正畸牙移动过程中张力侧牙周膜细胞对机械刺激反应的复杂分子信号网络机制尚不太明确。目的:探究正畸牙移动过程中张应力作用下高迁移率... 详细信息

背景:正畸牙移动骨重塑的机械力信号转导通路及其调控机制是正畸生物力学和生物学研究的热点。目前正畸牙移动过程中张力侧牙周膜细胞对机械刺激反应的复杂分子信号网络机制尚不太明确。目的:探究正畸牙移动过程中张应力作用下高迁移率族蛋白B1(high mobility group protein 1,HMGB1)和ERK1/2通路对人牙周膜细胞自噬的影响。方法:选取第3-5代生长状态良好的人牙周膜细胞,施加周期性张应力,利用免疫荧光观察HMGB1在细胞中的分布情况,RT-qPCR及Westernblot检测自噬相关蛋白LC3-Ⅱ、Beclin-1和HMGB1的表达水平,完成张应力加载后分别提取胞核蛋白和胞浆蛋白,Westernblot分别检测胞核及胞浆中HMGB1蛋白水平。为探究HMGB1通过何种机制参与调控细胞自噬,使用丙酮酸乙酯(HMGB1胞浆抑制剂)进行细胞处理,通过免疫荧光、RT-qPCR和Western blot检测细胞自噬水平。最后,选用PD98059抑制ERK1/2通路,通过RT-qPCR以及Western blot检测自噬水平变化,探讨HMGB1通过ERK1/2通路调控自噬的机制。结果与结论:(1)通过体外张应力加载,诱导了人牙周膜细胞内自噬水平升高,HMGB1的表达增加,同时HMGB1发生了由胞核到胞质的转位;(2)人牙周膜细胞通过HMGB1核质转位机制参与张应力作用下自噬的调控;(3)使用ERK1/2通路抑制剂PD98059显著抑制了张应力作用下HMGB1引起的细胞自噬;(4)结果表明,张应力作用下HMGB1从细胞核转移到细胞质,并通过ERK1/2途径调节自噬,维持人牙周膜细胞的稳态和牙周动态平衡。

关键词：张应力牙周膜细胞正畸牙移动 HMGB1 自噬 ERK1/2 稳态

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糖尿病骨质疏松症模型小鼠脂肪干细胞的成骨能力

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中国组织工程研究 2022年第7期26卷 999-1004页

作者：高俞锦彭双麟马治超陆诗曹花月王浪肖金刚西南医科大学口腔医学院四川省泸州市646000 西南医科大学附属医院口腔颌面外科四川省泸州市646000 西南医科大学口颌面修复重建和再生实验室四川省泸州市646000

背景:长链非编码RNA(long noncoding RNA,LncRNA)-DANCR可调节包括骨代谢的多个生物学过程。课题组基因芯片结果显示糖尿病骨质疏松小鼠脂肪组织中LncRNA-DANCR显著高表达。目的:探究LncRNA-DANCR通过Wnt/β-catenin信号通路对糖尿病骨... 详细信息

背景:长链非编码RNA(long noncoding RNA,LncRNA)-DANCR可调节包括骨代谢的多个生物学过程。课题组基因芯片结果显示糖尿病骨质疏松小鼠脂肪组织中LncRNA-DANCR显著高表达。目的:探究LncRNA-DANCR通过Wnt/β-catenin信号通路对糖尿病骨质疏松小鼠脂肪干细胞成骨能力的影响。方法:分离培养糖尿病骨质疏松小鼠和正常对照小鼠脂肪干细胞,成骨诱导3 d后,采用qRT-PCR、Western blot检测LncRNA-DANCR、Wnt信号分子β-catenin以及成骨转录因子(RUNX2、OPN)的表达。设计LncRNA-DANCR特异性siRNA转染糖尿病骨质疏松小鼠脂肪干细胞,成骨诱导3 d后,采用qRT-PCR、Western blot和碱性磷酸酶染色检测Wnt信号分子β-catenin、成骨转录因子(RUNX2、OPN)的表达以及成骨能力改变。结果与结论:①成骨诱导3 d后,糖尿病骨质疏松小鼠脂肪干细胞的LncRNA-DANCR表达水平显著高于正常对照小鼠脂肪干细胞,Wnt信号分子β-catenin和成骨转录因子RUNX2、OPN的表达显著低于正常对照小鼠脂肪干细胞;②siRNA转染糖尿病骨质疏松小鼠脂肪干细胞成骨诱导3 d后,β-catenin以及RUNX2、OPN显著高表达,成骨能力增强;③结果表明,LncRNA-DANCR通过抑制Wnt/β-catenin信号通路降低糖尿病骨质疏松小鼠脂肪干细胞的成骨能力,沉默LncRNA-DANCR可恢复其成骨能力。

关键词：长链非编码RNA Wnt信号通路糖尿病骨质疏松骨向分化骨修复

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MCSF调控口腔鳞状细胞癌生长和迁移的可行性探索

MCSF调控口腔鳞状细胞癌生长和迁移的可行性探索

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中华口腔医学会口腔黏膜病学专业委员会第16次学术大会暨中西医结合专业委员会第14次学术大会

作者：许译文李晶莹徐英娇聂敏海刘旭倩西南医科大学附属口腔医院口颌面修复重建和再生泸州市重点实验室

目的:研究巨噬细胞集落刺激因子(Macrophage stimulating factor,MCSF)基因在口腔鳞状细胞癌中的表达情况及对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞系HSC-4增殖、凋亡和迁移能力的影响。方法:收集口腔正常牙龈上皮组织和口腔鳞状细胞癌组织,利用免... 详细信息

目的:研究巨噬细胞集落刺激因子(Macrophage stimulating factor,MCSF)基因在口腔鳞状细胞癌中的表达情况及对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞系HSC-4增殖、凋亡和迁移能力的影响。方法:收集口腔正常牙龈上皮组织和口腔鳞状细胞癌组织,利用免疫组织化学SP技术和蛋白质印迹法(Western blotting,WB)检测MCSF蛋白的表达情况。慢病毒shRNA沉默HSC-4细胞中MCSF的表达,实时荧光定量逆转录PCR(RT-qPCR)和WB验证沉默效果;将细胞分为Control组(不做转染处理,空白对照)、shNC组(转染无序列质粒载体病毒,阴性对照)和shMCSF组(转染沉默MCSF质粒载体慢病毒),细胞划痕实验和Transwell实验检测HSC-4细胞迁移能力变化、Tunel细胞凋亡检测实验检测HSC-4细胞凋亡能力变化、细胞集落形成实验检测HSC-4细胞增殖能力变化。结果:MCSF在口腔鳞状细胞癌组织和HSC-4细胞中高表达,在口腔正常牙龈上皮组织和人牙龈上皮细胞中低表达。与sh NC组相比,shMCSF组HSC-4细胞迁移和增殖能力较减弱,sh MCSF组HSC-4细胞凋亡能力增加(P<0.05)。结论:MCSF在OSCC中表达升高,并可促进OSCC细胞系HSC-4的迁移和增殖,减少凋亡。

关键词：口腔鳞状细胞癌 MCSF 迁移凋亡增殖

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骨质疏松症小鼠脂肪干细胞结合双相磷酸钙陶瓷修复骨质疏松症小鼠颅骨缺损

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中国组织工程研究 2022年第1期26卷 90-95页

作者：敬劲赵珊笛陈龙彭双麟唐辉郭代金曾馨仪肖金刚西南医科大学口腔医学院四川省泸州市646000 西南医科大学临床医学院四川省泸州市646000 西南医科大学附属口腔医院口颌面修复重建和再生实验室四川省泸州市646000

背景:相关研究表明双相磷酸钙可有效重建骨质疏松症伴颅骨极量缺损动物模型的骨质缺损,另有研究展望了脂肪干细胞在骨质疏松性骨折及其继发骨缺损防治中的潜在应用前景,课题组前期研究结果表明,相较于正常脂肪干细胞,骨质疏松症小鼠脂... 详细信息

背景:相关研究表明双相磷酸钙可有效重建骨质疏松症伴颅骨极量缺损动物模型的骨质缺损,另有研究展望了脂肪干细胞在骨质疏松性骨折及其继发骨缺损防治中的潜在应用前景,课题组前期研究结果表明,相较于正常脂肪干细胞,骨质疏松症小鼠脂肪干细胞(osteoporosis adipose-derived stem cells,OP-ASCs)的体外增殖能力及成骨分化潜能显著降低。目的:探讨OP-ASCs结合双相磷酸钙对骨质疏松症小鼠颅骨极量缺损的重建效果。方法:18只C57BL/6雌性小鼠随机均分为3组:空白组、双相磷酸钙组、OP-ASCs/双相磷酸钙组,建立骨质疏松症小鼠颅骨极量缺损模型,空白组不植入材料,另两组分别植入双相磷酸钙、OP-ASCs/双相磷酸钙复合体。各组于第8周及12周分别处死3只小鼠,采用Micro-CT、苏木精-伊红染色、Masson染色检测其颅骨缺损部位骨形成差异。结果与结论:①术后第8周及第12周,空白组仅在颅骨缺损边缘可见少量新生骨组织,而另两组颅骨缺损部位可见明显新生骨组织,且OP-ASCs/双相磷酸钙组新生骨组织明显多于双相磷酸钙组(P<0.05);②第12周,双相磷酸钙组及OP-ASCs/双相磷酸钙组新生骨组织均明显多于第8周(P<0.05),且第12周OP-ASCs/双相磷酸钙组新生骨组织与双相磷酸钙组的差距较第8周更为明显(P<0.05);(3)结果表明,OP-ASCs/双相磷酸钙复合体对骨质疏松症小鼠颅骨极量缺损具有良好的重建效果,且重建效果较单纯双相磷酸钙更佳。

关键词：脂肪干细胞骨质疏松症卵巢切除术组织块贴壁法双相磷酸钙颅骨极量缺损骨组织工程

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短种植体应用于垂直骨量不足下颌磨牙种植修复的三维有限元研究

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安徽医科大学学报 2022年第9期57卷 1508-1512页

作者：赵田琦谢冰清沈洁陈俊良李坤财何芸西南医科大学附属口腔医院口腔颌面外科泸州646000 口颌面修复重建和再生泸州市重点实验室泸州646000

目的探究不同直径的短种植体应用于颌骨严重吸收的下颌磨牙时其生物力学特征,为短种植体在下颌磨牙区的应用提供理论依据。方法将患者CBCT数据导入Mimics和3-matic中,建立直径5.5 mm或6.5 mm,长度为7 mm的短种植体修复下颌第二磨牙的有... 详细信息

目的探究不同直径的短种植体应用于颌骨严重吸收的下颌磨牙时其生物力学特征,为短种植体在下颌磨牙区的应用提供理论依据。方法将患者CBCT数据导入Mimics和3-matic中,建立直径5.5 mm或6.5 mm,长度为7 mm的短种植体修复下颌第二磨牙的有限元模型,数据导入三维有限元分析软件Marc Mentat中,并设置高密度或低密度的骨质,分别施加轴向或颊向45°的150 N载荷以模拟临床情况,共建立8个模型,计算分析皮质骨的应力、松质骨的应变、种植体的位移等数据。结果皮质骨的应力集中于种植体颈部位置,松质骨的应变主要分布在种植体根尖区域。皮质骨的应力、松质骨的应变及种植体的位移,在相同条件下,颊向载荷模型其最大值大于轴向载荷模型,低密度骨质模型其最大值大于高密度骨质模型。5.5 mm直径种植体在受到颊向载荷且周围骨质密度较低时,松质骨最大应变值大于骨组织的生理性吸收上限3000μstrain。结论短种植体应用于垂直骨量不足的下颌磨牙种植修复是一种可行的修复方案。但是对于骨密度较低的患者,可适当选择大直径的短种植体,同时适当减小牙合面面积以及降低牙尖斜度,从而减小侧向力,以获得种植体近远期的稳定和成功。

关键词：种植短种植体下颌磨牙垂直骨量不足三维有限元分析

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以数据计算为导向探讨c-Jun调控口腔鳞状细胞癌中MMP7的转录与表达

以数据计算为导向探讨c-Jun调控口腔鳞状细胞癌中MMP7的转录与表达

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中华口腔医学会口腔黏膜病学专业委员会第16次学术大会暨中西医结合专业委员会第14次学术大会

作者：韦建徐英娇张旋牟秋月聂敏海刘旭倩西南医科大学附属口腔医院口颌面修复重建和再生泸州市重点实验室

目的:探究基质金属蛋白酶7(matrix metalloproteinase 7,MMP7)在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)组织中转录因子水平的表达及其分子机制。方法:在线数据库中初步探讨MMP7在HNSC中的表达,然后进行功能分析并预测MMP7... 详细信息

目的:探究基质金属蛋白酶7(matrix metalloproteinase 7,MMP7)在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)组织中转录因子水平的表达及其分子机制。方法:在线数据库中初步探讨MMP7在HNSC中的表达,然后进行功能分析并预测MMP7的转录因子。免疫组化法检测OSCC组织样本中MMP7水平。通过双萤光素酶法、RT-qPCR、Western blotting和细胞免疫荧光等方法研究预测转录因子对SCC9和293T细胞MMP7的转录和调控作用。Transwell和TUNEL检测细胞迁移和凋亡。结果:MMP7在HNSC和OSCC组织中表达显著上调。此外,MMP7与癌相关成纤维细胞呈正相关,并在RNA降解信号通路中显著富集。c-Jun在OSCC组织中也有上调,被预测为MMP7的最佳转录因子,并呈正调控关系。在OSCC中,c-Jun的沉默和过表达显著降低和升高了MMP7的水平。同时,c-Jun影响SCC9的行为,表明c-Jun基因沉默后,细胞迁移能力减弱,细胞凋亡增强;过表达c-Jun基因可增强细胞的迁移能力,但对细胞凋亡无明显影响。结论:MMP7已被证明是OSCC发展的关键蛋白,具有成为生物标志物和治疗靶点的潜力。c-Jun可以结合MMP7启动子区域,c-Jun的沉默或过表达可以正向调节MMP7的表达。

关键词：口腔鳞状细胞癌基质金属蛋白酶7 c-Jun 转录因子治疗靶点

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Empagliflozin通过激活自噬逆转Ⅱ型糖尿病性骨质疏松症小鼠脂肪干细胞成骨分化能力的机制研究

Empagliflozin通过激活自噬逆转Ⅱ型糖尿病性骨质疏松症小鼠脂肪...

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2024年第21次颞下颌关节病学及牙合学研讨会

作者：杨双林娄方芝肖金刚西南医科大学附属口腔医院口颌面修复重建和再生泸州市重点实验室

目的:糖尿病性骨质疏松症(Diabetic Osteoporosis,DOP)伴发骨缺损是亟待解决的医学难题,以自体脂肪源性干细胞(adipose-derived stem cells,ASCs)移植为基础的骨组织工程技术是一种实现骨缺损患者组织再生的有效技术。SGLT-2抑制剂可通... 详细信息

目的:糖尿病性骨质疏松症(Diabetic Osteoporosis,DOP)伴发骨缺损是亟待解决的医学难题,以自体脂肪源性干细胞(adipose-derived stem cells,ASCs)移植为基础的骨组织工程技术是一种实现骨缺损患者组织再生的有效技术。SGLT-2抑制剂可通过多种作用途径发挥多效作用,而自噬作为一种细胞内有毒物质降解途径在骨再生中起着重要作用。本研究旨在从不同分子水平干预自噬途径,检测自噬相关标志物和骨向分化标志物的表达,探讨Empagliflozin(EMPA)对糖尿病微环境下ASCs成骨分化的影响及其作用机制,筛选调控DOP-ASCs骨向分化的关键信号因子,阐明自噬在EMPA挽救DOP-ASCs受损的骨向分化过程中发挥的调控作用,为促进DOP患者骨再生提供新的思路。材料与方法:首先构建II型糖尿病性骨质疏松症小鼠模型,分离培养DOP-ASCs,观察糖尿病微环境下ASCs自噬活性及成骨能力的改变;接着通过功能实验观察EMPA对DOP-ASCs自噬活性和体外骨向分化能力的影响;然后,通过组学方法结合生物信息学分析,以自噬为切入点,研究与验证EMPA在糖尿病微环境下通过激活自噬挽救ASCs成骨的作用及分子机制。最后运用体内实验进一步验证自噬在EMPA逆转DOP-ASCs受损的成骨分化能力中的调控作用。结果:与对照组相比,DOP-ASCs的成骨分化能力明显减弱;BafA诱导的LC3-II在DOP-ASCs中表达降低、SQSTM1/p62表达增加,表明DOP-ASCs自噬活性受损。m RFP-GFP-LC3腺病毒转染ASCs的结果显示,DOP-ASCs中自噬小体积累增多、自噬溶酶体减少,表明自噬通量在糖尿病微环境中受损;然而,EMPA促进DOP-ASCs的细胞增殖和迁移,改善其成骨分化能力,并通过AKT/mTOR途径缓解糖尿病微环境中受损的自噬通量;此外,EMPA通过激活细胞自噬逆转糖尿病微环境中ASCs的成骨抑制,当3-甲基腺嘌呤阻断自噬活性时,EMPA不能发挥其对DOP-ASCs的保护作用;最后体内实验进一步表明EMPA通过自噬途径促进了负载DOP-ASCs的GelMA水凝胶在体内的成骨作用。结论:SGLT2抑制剂EMPA通过激活自噬促进DOP小鼠ASCs的成骨分化潜力。靶向调控自噬相关m RNA及EMPA应用能够挽救DOP-ASCs的体内外成骨分化能力,增强自体ASCs移植的治疗潜力,从而促进DOP患者骨折愈合和骨再生。

关键词： Empagliflozin 糖尿病性骨质疏松症脂肪源性干细胞自噬成骨分化

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CK19通过影响口腔鳞状细胞癌中GPX4和ACSL4表达调节细胞铁死亡过程

CK19通过影响口腔鳞状细胞癌中GPX4和ACSL4表达调节细胞铁死亡过程

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中华口腔医学会口腔黏膜病学专业委员会第16次学术大会暨中西医结合专业委员会第14次学术大会

作者：饶勇覃丹龙蛟唐沁雨聂敏海刘旭倩西南医科大学附属口腔医院口颌面修复重建和再生泸州市重点实验室

目的:探究细胞角蛋白19(cytokeratin 19,CK19)信号通路如何在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)发生发展过程中通过铁死亡途径影响肿瘤生物学行为的机制。方法:利用TCGA分析全癌症以及头颈鳞状细胞癌(head and neck sq... 详细信息

目的:探究细胞角蛋白19(cytokeratin 19,CK19)信号通路如何在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)发生发展过程中通过铁死亡途径影响肿瘤生物学行为的机制。方法:利用TCGA分析全癌症以及头颈鳞状细胞癌(head and neck squamous cell carcinoma,HNSC)中CK19的表达情况,并探索与HNSC相关的铁死亡相关基因。通过细胞划痕及迁移实验验证沉默CK19对HSC-4细胞迁移能力的影响。构建了CK19沉默的HSC-4细胞模型及荷瘤裸鼠模型。运用RT-qPCR、免疫荧光及western blot分析铁死亡相关基因的表达水平。结果:CK19在人类OSCC和裸鼠中均高表达。CK19沉默组细胞的迁移能力低于对照组。体内及体外实验显示,CK19与长链脂酰辅酶A合成酶4(acyl-CoA synthetase long chain family member 4,ACSL4)的表达呈负相关,与谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)的表达呈正相关。与对照组相比,CK19沉默组中GPX4的表达下调,而ACSL4的表达上调。同时沉默CK19还导致细胞内Fe2+含量和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量增加。结论:沉默CK19可以影响GPX4和ACSL4的表达以调节铁死亡,并同时增加MDA、Fe2+以及活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,从而激活OSCC发展中铁死亡通路的调控作用。

关键词： CK19 口腔鳞状细胞癌细胞铁死亡 GPX4 ACSL4

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靶向趋化因子配体1对口腔鳞状细胞癌肿瘤细胞增殖及侵袭的影响

靶向趋化因子配体1对口腔鳞状细胞癌肿瘤细胞增殖及侵袭的影响

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中华口腔医学会口腔黏膜病学专业委员会第16次学术大会暨中西医结合专业委员会第14次学术大会

作者：李晶莹许译文聂敏海刘旭倩西南医科大学附属口腔医院口颌面修复重建和再生泸州市重点实验室

目的:探讨趋化因子配体1(CCL1)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)中的表达水平及对人口腔舌鳞癌细胞(HSC-4)增殖、迁移及侵袭能力的影响。方法:免疫组织化学染色验证CCL1在OSCC组织及HSC-4细胞中的表达,Western blot验证HSC-4及人牙龈上皮细胞(HGE... 详细信息

目的:探讨趋化因子配体1(CCL1)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)中的表达水平及对人口腔舌鳞癌细胞(HSC-4)增殖、迁移及侵袭能力的影响。方法:免疫组织化学染色验证CCL1在OSCC组织及HSC-4细胞中的表达,Western blot验证HSC-4及人牙龈上皮细胞(HGECs)中CCL1蛋白水平;构建CCL1沉默HSC-4细胞株,RT-qPCR验证沉默效果;设置NC组(转染无序列质粒载体慢病毒)和shCCL1组(转染沉默CCL1质粒载体慢病毒),CCK8及平板克隆实验检测HSC-4细胞增殖能力,TUNEL法检测HSC-4细胞的凋亡,划痕和Transwell实验检测HSC-4细胞迁移及侵袭能力的变化。结果:CCL1在OSCC组织及HSC-4中的表达升高;与NC组相比,sh CCL1组细胞的增殖、迁移及侵袭能力均显著降低,凋亡增加(P<0.05)。结论:CCL1在OSCC中高表达,沉默CCL1可抑制HSC-4细胞的增殖、迁移及侵袭,促进HSC-4细胞的凋亡。

关键词：口腔鳞状细胞癌 CCL1 增殖迁移侵袭凋亡

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锌指蛋白在口腔癌发生发展中的作用研究进展

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口腔疾病防治 2024年 425-432页

作者：斯航冯燕余丽西南医科大学附属口腔医院儿童口腔科西南医科大学口腔医学院西南医科大学口颌面修复重建和再生泸州市重点实验室西南医科大学附属口腔医院牙周黏膜病科国家卫生健康委核技术医学转化实验室(绵阳市中心医院)

口腔癌是头颈部最常见的恶性肿瘤之一，治疗效果常欠佳。锌指蛋白（zinc finger proteins,ZNFs）是人类基因组中最大的转录因子家族蛋白之一，通过锌离子折叠形成独特的三维结构，能够与DNA、RNA及蛋白质结合，调控转录、RNA包装、蛋白... 详细信息

口腔癌是头颈部最常见的恶性肿瘤之一，治疗效果常欠佳。锌指蛋白（zinc finger proteins,ZNFs）是人类基因组中最大的转录因子家族蛋白之一，通过锌离子折叠形成独特的三维结构，能够与DNA、RNA及蛋白质结合，调控转录、RNA包装、蛋白质折叠等生物学过程。近年来，关于ZNFs参与调控口腔癌进展的功能机制研究日益增多。目前已报道的ZNFs包括：(1)调控肿瘤细胞侵袭转移的ZNF677、ZNF460、ZNF154和ZNF132、ZNF281、Kaiso、ZNF582；(2)调控细胞周期的ZNF750和含PEST的核蛋白（PEST-containing nuclear protein,PCNP）；(3)参与肿瘤免疫微环境形成的ZNF71和髓指锌指1(myeloid zinc finger 1,MZF1)。其中，甲基化修饰介导ZNF677在口腔癌中的低表达，ZNF677通过抑制丝氨酸/苏氨酸激酶/叉头盒转录因子O3a(protein kinase B/forkhead box O3a,AKT/FOXO3a)通路减少口腔癌细胞的增殖、迁移和侵袭；ZNF460通过microRNA-320a/X连锁α-地中海贫血精神发育迟滞（alpha thalassemia/mental retardation,X-linked,ATRX）轴促进口腔癌细胞的增殖、迁移和侵袭。此外，ZNF750通过抑制细胞周期转录因子活性抑制口腔癌的生长和转移。而ZNF71可通过减少肿瘤免疫细胞的浸润来促进口腔癌的进展。本文对ZNFs参与口腔癌进展的分子机制、调控关系以及促瘤/抑瘤等方面的研究进展进行综述，以期为口腔癌的诊疗提供新思路。

关键词：锌指蛋白口腔癌肿瘤细胞肿瘤微环境肿瘤免疫肿瘤治疗

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