检索结果-内蒙古大学图书馆

中国介入影像与治疗学 2024年第9期21卷 517-521页

作者：朱俊龙徐通洁李朋代江红陈豪窦涠刘勇何虎强西南医科大学附属医院血管外科四川泸州646000 西南医科大学心血管医学研究所医学电生理学教育部重点实验室四川心血管病防治协同创新中心四川泸州646000 隆昌市人民医院外七科四川内江642150 重庆市第九人民院胃肠血管外科重庆400799

目的观察针刺原位开窗胸主动脉腔内修复术(TEVAR)治疗主动脉夹层(AD)累及主动脉弓的效果。方法回顾性分析16例接受针刺原位开窗TEVAR重建主动脉弓分支的AD累及主动脉弓患者,记录开窗数目、技术成功率及治疗相关并发症;通过随访评估夹层... 详细信息

目的观察针刺原位开窗胸主动脉腔内修复术(TEVAR)治疗主动脉夹层(AD)累及主动脉弓的效果。方法回顾性分析16例接受针刺原位开窗TEVAR重建主动脉弓分支的AD累及主动脉弓患者,记录开窗数目、技术成功率及治疗相关并发症;通过随访评估夹层修复、开窗分支血管通畅性及有无内漏等,记录患者生存情况。结果对16例均成功植入主动脉主体支架;对其中4例植入Z0、Z1及Z2区三开窗支架,6例植入Z1及Z2区双开窗支架,2例植入Z0及Z1区双开窗支架,4例植入Z2区单开窗支架。头臂干(BCT)开窗成功率83.33%(5/6),对1例未成功开通者行左颈总动脉(LCCA)-右颈总动脉搭桥术;LCCA开窗成功率100%(12/12);左锁骨下动脉(LSA)开窗成功率87.50%(14/16),对2例未顺利开窗者改行腋-腋动脉人工血管旁路转流术。治疗技术成功率100%(16/16)。TEVAR中1例发生Ⅰa型内漏,以弹簧圈栓塞后好转;1例TEVAR结束后出现心包压塞而死亡。15例接受随访,中位随访时间20个月,期间出现短暂性脑缺血发作及主体支架近端起始处局部小夹层各1例,均未经特殊处理而改善;1例出现Ⅰ型、2例出现Ⅲ型内漏,予近端开窗覆膜支架植入或以弹簧圈栓塞后好转;1例因冠心病死亡。结论针刺原位开窗TEVAR治疗AD累及主动脉弓有效且安全。

关键词：主动脉夹层胸主动脉腔内修复术原位开窗治疗效果

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转化生长因子-β1受体依赖的心肌纤维化伴随大电导钙激活钾通道的表达和功能下调

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中国循环杂志 2021年第6期36卷 612-618页

作者：李磊董亚辉杨探李秋芳聂永梅李光于风旭西南医科大学附属医院心脏大血管外科四川省泸州市646000 西南医科大学心血管医学研究所医学电生理学教育部重点实验室医学电生理四川省重点实验室

目的:探讨大电导钙激活钾通道(BKCa)是否参与转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的心肌纤维化过程,以及在这一过程中的作用机制。方法:分离培养乳大鼠心室成纤维细胞,并根据TGF-β1的不同浓度(5 ng/ml组、10 ng/ml组),以及在10 ng/ml TGF-β... 详细信息

目的:探讨大电导钙激活钾通道(BKCa)是否参与转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的心肌纤维化过程,以及在这一过程中的作用机制。方法:分离培养乳大鼠心室成纤维细胞,并根据TGF-β1的不同浓度(5 ng/ml组、10 ng/ml组),以及在10 ng/ml TGF-β1基础上加入不同浓度TGF-β1受体特异阻断剂SB431542(0.1μmol/L组、1μmol/L组、10μmol/L组)进行分组,处理后提取蛋白及RNA,应用蛋白免疫印迹(Western blot)和实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测各组TGF-β1受体蛋白,α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原(CollagenⅠ)、Ⅲ型胶原(CollagenⅢ)、BKCa蛋白和信使RNA(mRNA)的表达情况。单通道及全细胞膜片钳技术记录TGF-β1作用24 h前后的BKCa电流特点及其变化情况。结果:TGF-β15 ng/ml组和10 ng/ml组均上调TGF-β1受体蛋白,α-SMA、CollagenⅠ、CollagenⅢ蛋白和mRNA的表达,10 ng/ml组TGF-β1下调BKCa蛋白和mRNA的表达。与TGF-β110 ng/ml组相比,在10 ng/ml TGF-β1基础上加入SB4315421μmol/L组、10μmol/L组下调TGF-β1受体蛋白,α-SMA、CollagenⅠ、CollagenⅢ蛋白和mRNA的表达,加入SB43154210μmol/L组上调BKCa蛋白和mRNA的表达,差异均具有统计学意义。此外,单通道及全细胞膜片钳技术记录结果表明TGF-β1预处理24 h后可明显抑制成纤维细胞上BKCa电流。结论:BKCa可能参与了TGF-β1诱导乳大鼠心室成纤维细胞纤维化通路,其机制可能是TGF-β1抑制了成纤维细胞上BKCa的电流。这提示BKCa可能是防治心肌纤维化的潜在靶点。

关键词：心肌纤维化转化生长因子β1 转化生长因子β1受体阻断剂SB431542 大电导钙激活钾通道乳大鼠心室成纤维细胞

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羟基红花黄色素A抑制血管紧张素Ⅱ介导的心脏成纤维细胞肌化

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西南医科大学学报 2024年第4期47卷 306-310页

作者：蒋洁王立群刘雪茹杨艳谭晓秋陈唐葶西南医科大学医学电生理学教育部重点实验室医学电生理四川省重点实验室心血管医学研究所泸州646000 西南医科大学教育部代谢性心血管疾病医药基础研究创新中心泸州646000 西南医科大学附属医院麻醉科泸州646000 西南医科大学基础医学院泸州646000

目的研究羟基红花黄色素A对血管紧张素Ⅱ介导的心脏成纤维细胞向肌成纤维细胞转化的影响。方法实验细胞随机分为正常对照组、Ang-Ⅱ组、Ang-Ⅱ+HSYA(5μM)组、Ang-Ⅱ+HSYA(25μM)组、Ang-Ⅱ+HSYA(50μM)组和Ang-Ⅱ+HSYA(100μM)组。使... 详细信息

目的研究羟基红花黄色素A对血管紧张素Ⅱ介导的心脏成纤维细胞向肌成纤维细胞转化的影响。方法实验细胞随机分为正常对照组、Ang-Ⅱ组、Ang-Ⅱ+HSYA(5μM)组、Ang-Ⅱ+HSYA(25μM)组、Ang-Ⅱ+HSYA(50μM)组和Ang-Ⅱ+HSYA(100μM)组。使用划痕实验和Transwell小室侵袭实验检测细胞迁移侵袭情况,DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧(reactive oxygenspecies,ROS)水平,Western blot检测α-SMA、CollagenⅠ、CollagenⅢ及转化生长因子β1(transforming growthfactor-β1,TGF-β1)的蛋白表达水平。结果Ang-Ⅱ促进心脏成纤维细胞迁移、增加ROS产生;而HSYA抑制了Ang-Ⅱ介导的心脏成纤维细胞迁移以及ROS产生;Western blot发现HSYA抑制了Ang-Ⅱ介导的心脏成纤维细胞α-SMA、CollagenⅠ、CollagenⅢ及TGF-β1的蛋白表达,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论HSYA通过减少ROS的产生和下调TGF-β1信号通路抑制Ang-Ⅱ诱导心肌成纤维细胞向肌成纤维细胞分化。

关键词：心肌纤维化羟基红花黄色素A 血管紧张素Ⅱ 活性氧转化生长因子β1

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G蛋白偶联胆汁酸受体1通过抑制内质网应激减轻内皮素-1介导的乳鼠心肌细胞凋亡

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西南医科大学学报 2024年第6期47卷 528-534页

作者：陈德秀雷贤英李家富西南医科大学附属医院重症医学科泸州646000 西南医科大学附属医院心血管内科泸州646000 心血管医学研究所医学电生理学教育部重点实验室医学电生理四川省重点实验室(四川省心血管疾病防治协同创新中心)泸州646000

目的观察G蛋白偶联胆汁酸受体1(G protein-coupled bile acid receptor 1,TGR5)被激活后对内皮素-1(endothelin-1,ET-1)介导的心肌细胞凋亡的作用,并探讨其机制。方法首先分对照组和ET-1组,ET-1浓度分别为10-6、10-7、10-8 mmol/L,分别培养12、24、36、48 h,流式细胞术检测各组各时段凋亡率。选择凋亡率较高的ET-1浓度及时间,进行后续实验。后续实验分为对照组、ET-1组、TGR5激动组、TGR5表达抑制组、TGR5空病毒组,流式细胞术检测各组心肌细胞凋亡率,CCK-8测心肌细胞存活率,RT-PCR检测TGR5mRNA,Western blot检测TGR5、C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun-N-terminal protein kinase,JNK)、磷酸化JNK(phosphorylated JNK,p-JNK)及门冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(casepase-12)表达。结果ET-1在10^(-8)~10^(-6) mmol/L的浓度范围呈浓度依赖性,48 h内呈时间依赖性介导心肌细胞凋亡(P<0.05)。后续实验发现激活TGR5后,相较于ET-1组,心肌细胞凋亡率下降,心肌细胞存活率提高,且CHOP、p-JNK、Caspase12蛋白表达受到抑制(P<0.05)。而抑制TGR5表达后可阻断TGR5对心肌细胞凋亡的抑制作用,降低心肌细胞存活率,CHOP、p-JNK、Caspase12蛋白表达增加(P<0.05)。结论ET-1可介导心肌细胞凋亡,其机制可能与内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)过度激活有关,而TGR5可能通过抑制ERS,拮抗ET-1对心肌细胞介导的凋亡作用。

关键词： G蛋白偶联胆汁酸受体1 心肌细胞凋亡内皮素-1 内质网应激

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利用光遗传学技术构建小鼠光控心脏起搏模型

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四川动物 2021年第1期40卷 39-45页

作者：葛焰王伟刘洁玉曾博西南医科大学心血管医学研究所医学电生理学教育部重点实验室四川泸州646000

电刺激是人工控制心脏搏动频率的标准技术,但在实验研究中,这种方法有较大的局限性,如局部电解效应、刺激频率和时长受限、只能对目标范围内的所有细胞进行刺激、不能选择性作用于心肌细胞等。基于光遗传学技术,本研究构建了心肌细胞特... 详细信息

电刺激是人工控制心脏搏动频率的标准技术,但在实验研究中,这种方法有较大的局限性,如局部电解效应、刺激频率和时长受限、只能对目标范围内的所有细胞进行刺激、不能选择性作用于心肌细胞等。基于光遗传学技术,本研究构建了心肌细胞特异性表达光激活阳离子通道channelrhodopsin-2(ChR2)的转基因小鼠,采用特定频率的蓝光刺激使心肌细胞膜电位去极化,从而引发动作电位并控制心脏起搏。当蓝光刺激频率低于小鼠自发心脏搏动频率时,蓝光刺激造成暂时性的心律失常,去除蓝光照射后小鼠心跳恢复正常;当蓝光刺激频率高于小鼠自发心跳频率时,小鼠的心脏搏动完全由蓝光刺激支配,去除蓝光照射后恢复到自发搏动状态;失去自主搏动能力的小鼠心脏也可由蓝光刺激进行起搏;不表达ChR2的对照小鼠对蓝光刺激没有响应。本研究对基于光遗传学的光控心脏起搏技术进行了实验论证,在心肌电生理学特别是心律失常研究中有着非常重要的应用价值。

关键词：光遗传学光控心脏起搏视紫红质通道蛋白2 心律失常

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重组小鼠白细胞介素11致小鼠心肌纤维化的实验探究

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中国病理生理杂志 2020年第8期36卷 1531-1536页

作者：陈雨露汪新宇郑舒展杜延飞叶强李家富范忠才李光西南医科大学附属医院心内科医学电生理学教育部重点实验室四川泸州646000 西南医科大学心血管医学研究所医学电生理学教育部重点实验室四川泸州646000

目的:观察皮下注射重组小鼠白细胞介素11(rmIL-11)对小鼠心脏结构功能的影响并明确其促进心肌纤维化的作用。方法:将C57BL/6小鼠随机分为实验组和溶媒对照组,实验组小鼠背部皮下注射rmIL-11,100μg·kg-1·d-1,连续注射3周;而... 详细信息

目的:观察皮下注射重组小鼠白细胞介素11(rmIL-11)对小鼠心脏结构功能的影响并明确其促进心肌纤维化的作用。方法:将C57BL/6小鼠随机分为实验组和溶媒对照组,实验组小鼠背部皮下注射rmIL-11,100μg·kg-1·d-1,连续注射3周;而对照组同法皮下注射等量的生理盐水。实验结束后,超声心动图测定小鼠心功能参数;取心脏称重,计算心重指数(CWI);HE染色和Masson染色分别观察小鼠心肌组织病理变化及纤维化程度,并计算心肌胶原容积分数(CVF);Western blot技术检测2组小鼠心肌组织中细胞外基质组分Ⅰ型、Ⅲ型胶原及纤连蛋白等蛋白表达的变化。结果:超声心电图结果显示实验组小鼠左室射血分数和短轴缩短率均明显降低(P<0.01),而左室舒张末期内径和收缩末期内径均明显增大(P<0.05)。与对照组比较,实验组小鼠CWI明显增大(P<0.01),心肌排列紊乱,肌细胞坏死增多,且细胞间可见大量胶原纤维沉积,相应地,CVF和左室Ⅰ型、Ⅲ型胶原及纤连蛋白表达水平明显增加(P<0.05)。结论:皮下注射rmIL-11能诱导小鼠心肌纤维化发生,揭示IL-11可能是一种新的促纤维化因子。

关键词：白细胞介素11 心肌纤维化心功能细胞外基质

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血管壁Sca-1+细胞上中电导钙激活钾通道作用初探

血管壁Sca-1+细胞上中电导钙激活钾通道作用初探

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第四届（2023年）中国安全药理学学术年会

作者：蓝婷李鹏云崔艺琴杨礼菊车畅程俊杨艳医学电生理学教育部/四川省重点实验室四川省心血管疾病防治协同创新中心心血管医学研究所西南医科大学

目的:在成体血管系统中,干细胞大多保持相对静止状态,一旦血管受到损伤,相关的损伤信号发出后,干细胞接收相应信号并被激活,通过迁移与分化活动促进血管重塑。近年来,对于血管壁干细胞在血管重塑中的作用及其机制研究进展迅速,但针对血... 详细信息

目的:在成体血管系统中,干细胞大多保持相对静止状态,一旦血管受到损伤,相关的损伤信号发出后,干细胞接收相应信号并被激活,通过迁移与分化活动促进血管重塑。近年来,对于血管壁干细胞在血管重塑中的作用及其机制研究进展迅速,但针对血管壁Sca-1+细胞上的离子通道研究至今未见相关报道。中电导钙激活钾通道(Intermediate-conductancecalcium-activatedpotassium channel,IK)是钙激活钾通道(Calcium-activatedpotassium channel,K)的一种亚型,由细胞内Ca激活,调节细胞膜内外K流动,在多种细胞的生理活动中发挥重要作用。由此,本研究以血管壁Sca-1细胞为对象,从离子通道角度探索血管壁Sca-1细胞上IK的作用及其在血管重塑中的影响,为Sca-1细胞在血管重塑中的调控机制提供新靶点。方法:利用C小鼠胸主动脉外膜分离培养外膜细胞,以此作为免疫磁珠筛选Sca-1细胞的细胞来源,获得具有干细胞基本特性的Sca-1细胞。在细胞学水平上利用免疫荧光染色,qPCR,Transwell对IK在Sca-1细胞迁移及体外诱导定向分化中的作用进行研究。此外,对Sca-1细胞电生理学特性进行研究,包括K电流基本特性、K电流对Ca敏感性、K电流随Ca变化的时间依赖性、IK特异性阻断剂TRAM-34分离的IK电流。在此基础上,在小鼠股动脉导丝拉伤模型中,用TRAM-34阻断损伤血管局部IK,观察其对血管重塑的影响。结果:（1）从C小鼠胸主动脉分离的Sca-1细胞具备干细胞基本特性,可稳定使用。在体外定向诱导分化下,Sca-1细胞K的两种亚型IK与SK的mRNA表达明显增加（P<0.01,n=3）。（2）电生理结果显示,Sca-1细胞上K电流主要有两种:第一种即最常见的一种为内向与外向电流均较小（50 pA左右）的类型,第二种电流呈现典型的内向整流特性,内向电流极大（最大可达900pA）,外向电流极小。且Sca-1细胞上K电流具有Ca敏感性,在此基础上,用TRAM-34成功分离到IK电流。（3）使用TRAM-34阻断Sca-1细胞上IK,细胞迁移能力下降（P<0.0001,n=4）。（4）小鼠股动脉导丝拉伤模型中,阻断损伤血管局部的IK对血管内膜新生与纤维化有一定程度影响。结论:Sca-1细胞上存在IK电流,IK参与Sca-1细胞的迁移过程。IK参与股动脉导丝拉伤模型小鼠的血管重塑。

关键词： IKCa 血管壁Sca-1+细胞血管重塑

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两种不同术式治疗Ebstein畸形的单中心临床分析

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中国胸心血管外科临床杂志 2021年第9期28卷 1076-1082页

作者：万瑜杨齐邓明彬西南医科大学附属医院心脏大血管外科四川泸州646000 西南医科大学心血管与代谢泸州市重点实验室四川泸州646000 西南医科大学心血管医学研究所医学电生理学教育部重点实验室四川泸州646000

目的探讨三尖瓣锥形重建术与三尖瓣置换术治疗Ebstein畸形(三尖瓣下移畸形)的手术适应证及临床疗效。方法收集2013年1月至2020年3月在我院心外科行Ebstein畸形外科治疗患者22例的临床资料,其中男7例、女15例,年龄4~56(33.68±17.78... 详细信息

目的探讨三尖瓣锥形重建术与三尖瓣置换术治疗Ebstein畸形(三尖瓣下移畸形)的手术适应证及临床疗效。方法收集2013年1月至2020年3月在我院心外科行Ebstein畸形外科治疗患者22例的临床资料,其中男7例、女15例,年龄4~56(33.68±17.78)岁。根据采用的手术方式不同,将患者分为两组:三尖瓣锥形重建组(三尖瓣成形组,n=12)和三尖瓣置换组(n=10)。比较两种术式的疗效。结果22例患者均在全身麻醉体外循环心内直视下行手术治疗,术中因严重低心排血量综合征死亡1例。术中见隔瓣下移22例,隔瓣及后瓣下移21例,三瓣叶均下移8例。行三尖瓣成形术12例,瓣膜置换术10例,合并其它心内结构畸形患者同期行畸形矫治。术后心脏彩超提示,未见三尖瓣反流9例,轻度反流8例,中度反流4例,所有瓣膜置换患者均未出现瓣周漏。4例患者术后出现Ⅲ度房室传导阻滞,其中3例恢复窦性心律,1例给予永久起搏器置入。21例手术成功患者均痊愈出院。21例患者均获得随访,随访时间3~78个月,随访率100.0%。随访结束时,三尖瓣成形组患者术后三尖瓣无重度反流,均为轻度及中度反流;三尖瓣置换术患者术后仅1例出现轻度反流,其余患者瓣膜未见反流。结论三尖瓣成形术和三尖瓣置换术治疗Ebstein畸形疗效确切,瓣膜置换术后三尖瓣反流更轻。手术应根据术中探查的三尖瓣情况,针对不同解剖特点,合理选择手术方式,合并有心内畸形或心律失常可同期手术处理。

关键词： Ebstein畸形三尖瓣锥形重建术三尖瓣置换术手术治疗

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T型钙通道对人牙囊细胞成骨分化的影响

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口腔医学研究 2021年第10期37卷 900-905页

作者：杨晶晶左东川谢沂航蔡欣袁小平曾锦西南医科大学附属口腔医院正畸科四川泸州646000 西南医科大学口颌面修复重建和再生实验室四川泸州646000 西南医科大学电生理学教育部重点实验室心血管医学研究所四川泸州646000

目的:探讨Ca^(2+)对人牙囊细胞(hDFCs)成骨分化的影响及其分子机制。方法:分离培养hDFCs,免疫荧光染色及流式细胞术检测hDFCs的来源。反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测L型钙通道、T型钙通道、三磷酸肌醇受体以及雷诺定受体在hDFCs的表达... 详细信息

目的:探讨Ca^(2+)对人牙囊细胞(hDFCs)成骨分化的影响及其分子机制。方法:分离培养hDFCs,免疫荧光染色及流式细胞术检测hDFCs的来源。反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测L型钙通道、T型钙通道、三磷酸肌醇受体以及雷诺定受体在hDFCs的表达及-成骨分化相关基因RUNX相关转录因子2(runt-related transcription factor 2,RUNX2)、骨钙素(osteocalcin,OCN)的表达。茜素红染色分别检测移除细胞外Ca^(2+)、细胞内Ca^(2+)以及应用电压门控钙通道及Ca^(2+)/CaMKⅡ信号通路特异阻断剂后,hDFCs的成骨水平。结果:移除细胞外Ca^(2+)或细胞内Ca^(2+)后,hDFCs成骨能力显著降低。RT-PCR结果显示,hDFCs表达L型钙通道、T型钙通道、三磷酸肌醇受体以及雷诺定受体。L型钙通道阻断剂Nifedipine对细胞成骨能力没有影响,而T型钙通道阻断剂Amlioride能够明显抑制细胞的成骨水平。提高细胞外Ca^(2+)的浓度(5 mmol/L)能够促进hDFCs成骨分化,应用CaMKⅡ特异性阻断剂KN-93(10μmol/L)后,Ca^(2+)对hDFCs成骨分化的促进作用明显受到抑制。结论:T型钙通道介导的钙离子内流参与调控hDFCs的成骨分化。

关键词：人牙囊细胞钙离子 T型钙通道成骨分化

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细胞焦亡与血管重塑相关疾病的研究进展

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重庆医学 2022年第20期51卷 3564-3568页

作者：陈颖弘李倩吴学铭(综述) 李鹏云(审校) 西南医科大学医学电生理学教育部重点实验室/四川省心血管疾病防治协同创新中心/心血管医学研究所四川泸州646000

血管重塑涉及细胞增殖、迁移、死亡和细胞外基质的合成与降解等细胞生物学活性,是冠心病、高血压、血管再狭窄等多种心血管疾病发生、发展的重要病理学基础。而细胞焦亡是新近发现的一种新的程序性细胞死亡方式,目前已被证实其广泛参与... 详细信息

血管重塑涉及细胞增殖、迁移、死亡和细胞外基质的合成与降解等细胞生物学活性,是冠心病、高血压、血管再狭窄等多种心血管疾病发生、发展的重要病理学基础。而细胞焦亡是新近发现的一种新的程序性细胞死亡方式,目前已被证实其广泛参与感染性疾病、神经系统疾病等多种疾病的发生、发展过程,近年来其在心血管疾病中的作用日益受到关注。本文旨在阐述细胞焦亡在血管重塑性疾病发生、发展和转归中的作用及其调控机制,为缓解血管炎症和防治相关心血管疾病提供新思路。

关键词：细胞焦亡血管重塑心血管疾病综述

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