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西南医科大学学报 2019年第6期42卷 589-593页

作者：周亚飞(综述) 李涛(审校) 西南医科大学心血管医学研究所四川泸州646000 西南医科大学医学电生理学教育部重点实验室四川泸州646000

心律失常是临床上一种常见的心血管疾病,常合并或继发心力衰竭、心肌肥大、心肌缺血等疾病,最终可能导致患者晕厥、心脏骤停,甚至心源性猝死。心律失常经常伴有明显的心肌电重构,主要表现为多种离子通道的改变,而改善这些离子通道的电... 详细信息

心律失常是临床上一种常见的心血管疾病,常合并或继发心力衰竭、心肌肥大、心肌缺血等疾病,最终可能导致患者晕厥、心脏骤停,甚至心源性猝死。心律失常经常伴有明显的心肌电重构,主要表现为多种离子通道的改变,而改善这些离子通道的电活动是目前治疗心律失常的一种主要的治疗方法。内质网是细胞内蛋白质合成和组装的场所,当各种原因导致的内质网稳态失衡时,出现错误折叠蛋白在内质网异常聚集而引起内质网应激。内质网应激在神经退行性疾病、糖尿病和心脏病等多种疾病中发挥着重要作用。近年来研究发现,内质网应激参与了多种心脏离子通道的调节活动,与心律失常的发生有密切的关系。本文就内质网应激如何参与调节心脏离子通道,以及在心律失常中的作用机制做一综述。

关键词：内质网应激心律失常离子通道

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右美托咪定对乳大鼠心肌细胞线粒体活性氧和细胞凋亡的影响

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四川生理科学杂志 2017年第1期39卷 6-8页

作者：曹露周丹李涛陈琳琳谭晓秋刘力刘雪茹西南医科大学附属医院麻醉科医学电生理学教育部重点实验室.西南医科大学心血管医学研究所四川泸州646000

目的:探讨右美托咪定(Dexmedetomidine,DEX)对线粒体介导的乳大鼠心肌细胞氧化应激通路的作用。方法:取新生乳大鼠(3~4天)的心肌进行原代培养,培养24h后分为对照组(C组)、H_2O_2组(终浓度500μM,H组)、右美托咪定组(5μM DEX,D组)、联... 详细信息

目的:探讨右美托咪定(Dexmedetomidine,DEX)对线粒体介导的乳大鼠心肌细胞氧化应激通路的作用。方法:取新生乳大鼠(3~4天)的心肌进行原代培养,培养24h后分为对照组(C组)、H_2O_2组(终浓度500μM,H组)、右美托咪定组(5μM DEX,D组)、联合用药组(500μM H_2O_2+5μM DEX,DH组)。各组细胞分别给予相应药物刺激6h,采用流式细胞仪测定活性氧自由基(Reactive oxygen species,ROS)水平及心肌细胞凋亡变化;并通过ELISA法测定各组乳大鼠心肌细胞线粒体介导的凋亡因子Caspase-3,Caspase-9表达的变化。结果:与H_2O_2组相比,DEX明显抑制H_2O_2介导的乳大鼠心肌细胞的ROS水平增加(P<0.05);下调线粒体介导的下游凋亡因子Caspase-3,Caspase-9的表达(P<0.05),从而减少H_2O_2诱导的凋亡(P<0.05)。结论:右美托咪定通过抑制心肌细胞活性氧水平以及下调线粒体介导的Caspase-3和Caspase-9的表达发挥抑制凋亡作用,对心肌细胞有一定的保护作用。

关键词：右美托咪定心肌细胞活性氧氧化应激细胞凋亡

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异丙酚对新生大鼠心肌细胞线粒体活性氧和细胞凋亡的影响

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西南医科大学学报 2017年第2期40卷 105-108页

作者：刘雪茹曹露范学慧李涛陈琳琳余奕言西南医科大学附属医院麻醉科四川泸州646000 医学电生理学教育部重点实验室西南医科大学心血管医学研究所

目的:探讨异丙酚对线粒体介导的乳大鼠心肌细胞氧化应激通路的作用。方法:取新生大鼠乳鼠(3~4 d)心肌细胞作为研究对象,实验分为对照组(C组)、H_2O_2组(终浓度500μM,H组)、异丙酚组(50μM异丙酚,P组)、同时使用H_2O_2和异丙酚组(500μM... 详细信息

目的:探讨异丙酚对线粒体介导的乳大鼠心肌细胞氧化应激通路的作用。方法:取新生大鼠乳鼠(3~4 d)心肌细胞作为研究对象,实验分为对照组(C组)、H_2O_2组(终浓度500μM,H组)、异丙酚组(50μM异丙酚,P组)、同时使用H_2O_2和异丙酚组(500μM H_2O_2+50μM异丙酚,PH组)。采用流式细胞分析仪测定异丙酚对大鼠乳鼠心肌细胞ROS水平的影响,使用ELISA法测定各组心肌细胞线粒体途径介导的凋亡因子Caspase 3和Caspase 9活性变化。结果 :异丙酚对H_2O_2介导的大鼠乳鼠心肌细胞ROS水平增加具有明显的抑制作用(P<0.05)。异丙酚可明显下调线粒体途径介导的凋亡因子Caspase 9和Caspase 3的活性(P<0.01)。结论:异丙酚通过抑制心肌细胞ROS水平以及下调线粒体介导的凋亡因子Caspase 9和Caspase 3的活性发挥对心肌细胞的保护作用。

关键词：异丙酚心肌细胞活性氧氧化应激细胞凋亡

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神经递质释放的分子机制

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中国细胞生物学学报 2019年第1期41卷 34-41,33页

作者：陈瑛颀张晨董伟阳小飞首都医科大学基础医学院神经生物学系北京100069 北京大学麦戈文脑科学研究所北京大学生命科学学院北京100871 西南医科大学心血管医学研究所医学电生理学教育部重点实验室医学电生理四川省重点实验室泸州646000 中南民族大学生物医学工程学院脑认知国家民委重点实验室医学信息分析及肿瘤诊疗湖北省重点实验室膜离子通道与药物研发实验室武汉430074

大脑中的神经细胞主要依赖神经突触进行细胞间信息传递。神经递质从突触前释放到突触间隙中,将电信号转换为化学信号。释放的递质与突触后的相应受体结合,引起受体通道的打开再将化学信号转换为突触后电信号。到目前为止,对SNARE复合体... 详细信息

大脑中的神经细胞主要依赖神经突触进行细胞间信息传递。神经递质从突触前释放到突触间隙中,将电信号转换为化学信号。释放的递质与突触后的相应受体结合,引起受体通道的打开再将化学信号转换为突触后电信号。到目前为止,对SNARE复合体介导的钙离子触发的神经递质释放分子机制已经有了深入理解,囊泡融合的基本模型也得到了广泛认可,但仍有问题没有解决。该文对近年来与神经递质释放分子机制相关的研究作一综述,以期为递质释放过程中重要分子的深入解析提供理论依据。

关键词：神经递质突触 SNARE复合体囊泡融合

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蛋白激酶C对高血压状态下血管平滑肌收缩的调节作用及机制的研究进展

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四川生理科学杂志 2018年第4期40卷 301-306页

作者：周远群杨艳西南医科大学心血管医学研究所医学电生理学教育部和四川省重点实验室四川省心血管疾病防治协同创新中心四川泸州646000

血管平滑肌的舒张与收缩是调节血管外周阻力和血压的重要因素,其功能紊乱可能导致高血压。血管调控剂通过细胞内信号转导通路影响肌球蛋白轻链磷酸化水平,从而调节血管平滑肌的收缩。此过程中蛋白激酶C(Protein kinase C,PKC)是重要调... 详细信息

血管平滑肌的舒张与收缩是调节血管外周阻力和血压的重要因素,其功能紊乱可能导致高血压。血管调控剂通过细胞内信号转导通路影响肌球蛋白轻链磷酸化水平,从而调节血管平滑肌的收缩。此过程中蛋白激酶C(Protein kinase C,PKC)是重要调节因子。研究发现,血管平滑肌中PKC的表达或活性增加可以引起血管过度收缩以及营养性血管变化,导致血管阻力增加和高血压,且PKC突变可能影响个体对血管反应性的敏感性。本文就PKC对高血压状态下血管平滑肌收缩的调节作用及机制进行阐述。

关键词：蛋白激酶C 高血压血管平滑肌收缩肌球蛋白轻链

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氧化应激调控ORAI/STIM通道在心血管疾病中的作用及进展

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西南医科大学学报 2020年第1期43卷 66-71页

作者：何东梅(综述) 李鹏云(审校) 西南医科大学心血管医学研究所医学电生理学教育部和四川省重点实验室、四川省心血管疾病防治协同创新中心四川泸州646000

氧化应激参与调控细胞增殖,分化和死亡等一系列生命过程,被认为是影响多种疾病的重要因素。其中Ca^2+信号在此调控过程中发挥重要的作用,但是氧化应激影响钙信号的机制目前尚不明确。ORAI/STIM通道是细胞膜上普遍存在的钙库操纵的Ca^2+... 详细信息

氧化应激参与调控细胞增殖,分化和死亡等一系列生命过程,被认为是影响多种疾病的重要因素。其中Ca^2+信号在此调控过程中发挥重要的作用,但是氧化应激影响钙信号的机制目前尚不明确。ORAI/STIM通道是细胞膜上普遍存在的钙库操纵的Ca^2+通道(store-operated Ca^2+ channel,SOCC)的主要分子构成单位,在细胞内钙稳态调控过程中发挥重要作用。近年来研究发现STIM1也是一个重要的氧化应激感受器,参与生理或病理条件下氧化应激对细胞内钙信号的调控。大量研究表明,氧化应激在心脑血管疾病的发病机制中不可或缺,但目前氧化应激与ORAI/STIM的相关性及其调控机制并不明确,尚存在一些争议。因此进一步阐明ORAI/STIM介导的钙信号与氧化应激之间的相关性具有重要的科学意义和医学价值。本文旨在简述氧化应激调控ORAI/STIM介导的钙库操纵的Ca^2+内流(store-operated Ca^2+ entry,SOCE)的机制及其在心血管疾病发生发展过程中的相关研究进展。

关键词：氧化应激 ORAI STIM 钙信号

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羟基红花黄色素A抑制血管紧张素Ⅱ介导的心脏成纤维细胞肌化

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西南医科大学学报 2024年第4期47卷 306-310页

作者：蒋洁王立群刘雪茹杨艳谭晓秋陈唐葶西南医科大学医学电生理学教育部重点实验室医学电生理四川省重点实验室心血管医学研究所泸州646000 西南医科大学教育部代谢性心血管疾病医药基础研究创新中心泸州646000 西南医科大学附属医院麻醉科泸州646000 西南医科大学基础医学院泸州646000

目的研究羟基红花黄色素A对血管紧张素Ⅱ介导的心脏成纤维细胞向肌成纤维细胞转化的影响。方法实验细胞随机分为正常对照组、Ang-Ⅱ组、Ang-Ⅱ+HSYA(5μM)组、Ang-Ⅱ+HSYA(25μM)组、Ang-Ⅱ+HSYA(50μM)组和Ang-Ⅱ+HSYA(100μM)组。使... 详细信息

目的研究羟基红花黄色素A对血管紧张素Ⅱ介导的心脏成纤维细胞向肌成纤维细胞转化的影响。方法实验细胞随机分为正常对照组、Ang-Ⅱ组、Ang-Ⅱ+HSYA(5μM)组、Ang-Ⅱ+HSYA(25μM)组、Ang-Ⅱ+HSYA(50μM)组和Ang-Ⅱ+HSYA(100μM)组。使用划痕实验和Transwell小室侵袭实验检测细胞迁移侵袭情况,DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧(reactive oxygenspecies,ROS)水平,Western blot检测α-SMA、CollagenⅠ、CollagenⅢ及转化生长因子β1(transforming growthfactor-β1,TGF-β1)的蛋白表达水平。结果Ang-Ⅱ促进心脏成纤维细胞迁移、增加ROS产生;而HSYA抑制了Ang-Ⅱ介导的心脏成纤维细胞迁移以及ROS产生;Western blot发现HSYA抑制了Ang-Ⅱ介导的心脏成纤维细胞α-SMA、CollagenⅠ、CollagenⅢ及TGF-β1的蛋白表达,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论HSYA通过减少ROS的产生和下调TGF-β1信号通路抑制Ang-Ⅱ诱导心肌成纤维细胞向肌成纤维细胞分化。

关键词：心肌纤维化羟基红花黄色素A 血管紧张素Ⅱ 活性氧转化生长因子β1

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异丙酚对表达在HEK293细胞上的大电导钙激活钾(BKCa)通道的作用

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西南医科大学学报 2017年第1期40卷 39-42页

作者：刘雪茹刘力程俊黄文俊谭晓秋西南医科大学附属医院麻醉科四川泸州646000 西南医科大学医学电生理学教育部重点实验室心血管医学研究所四川泸州646000

目的:研究异丙酚对表达在HEK293细胞上的BK_(Ca)通道的作用,探讨异丙酚降低血压的作用机制。方法:将含有人血管平滑肌BK_(Ca)通道α亚单位(h Slo1)的表达质粒pc DNA3.1-h Slo1使用脂质体转染法(lipofectamine 2000)转染至培养的HEK293细... 详细信息

目的:研究异丙酚对表达在HEK293细胞上的BK_(Ca)通道的作用,探讨异丙酚降低血压的作用机制。方法:将含有人血管平滑肌BK_(Ca)通道α亚单位(h Slo1)的表达质粒pc DNA3.1-h Slo1使用脂质体转染法(lipofectamine 2000)转染至培养的HEK293细胞,使用膜片钳全细胞和单通道记录方式研究异丙酚对BK_(Ca)通道的作用。结果:在全细胞构型下,56μM异丙酚能够明显增加BK_(Ca)宏观电流(P<0.01或P<0.05),在膜电位(Vm)为+60 mV时,56μM异丙酚明显增加BK_(Ca)宏观电流密度(87.29±7.10 pA/pF到131.21±9.68 pA/p F,n=6),两组相比,差异具有统计学意义(P<0.01)。在内面向外式膜片下,56μM异丙酚能够明显增加BK_(Ca)单通道开放概率(0.015±0.002到0.066±0.013,n=10),两组相比,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:异丙酚能够明显激活表达在HEK293细胞上的BK_(Ca)通道,BK_(Ca)通道的激活可能参与了异丙酚介导的血管舒张。

关键词：异丙酚大电导钙激活钾通道血管张力基因转染

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G蛋白偶联胆汁酸受体1通过抑制内质网应激减轻内皮素-1介导的乳鼠心肌细胞凋亡

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西南医科大学学报 2024年第6期47卷 528-534页

作者：陈德秀雷贤英李家富西南医科大学附属医院重症医学科泸州646000 西南医科大学附属医院心血管内科泸州646000 心血管医学研究所医学电生理学教育部重点实验室医学电生理四川省重点实验室(四川省心血管疾病防治协同创新中心)泸州646000

目的观察G蛋白偶联胆汁酸受体1(G protein-coupled bile acid receptor 1,TGR5)被激活后对内皮素-1(endothelin-1,ET-1)介导的心肌细胞凋亡的作用,并探讨其机制。方法首先分对照组和ET-1组,ET-1浓度分别为10-6、10-7、10-8 mmol/L,分别培养12、24、36、48 h,流式细胞术检测各组各时段凋亡率。选择凋亡率较高的ET-1浓度及时间,进行后续实验。后续实验分为对照组、ET-1组、TGR5激动组、TGR5表达抑制组、TGR5空病毒组,流式细胞术检测各组心肌细胞凋亡率,CCK-8测心肌细胞存活率,RT-PCR检测TGR5mRNA,Western blot检测TGR5、C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun-N-terminal protein kinase,JNK)、磷酸化JNK(phosphorylated JNK,p-JNK)及门冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(casepase-12)表达。结果ET-1在10^(-8)~10^(-6) mmol/L的浓度范围呈浓度依赖性,48 h内呈时间依赖性介导心肌细胞凋亡(P<0.05)。后续实验发现激活TGR5后,相较于ET-1组,心肌细胞凋亡率下降,心肌细胞存活率提高,且CHOP、p-JNK、Caspase12蛋白表达受到抑制(P<0.05)。而抑制TGR5表达后可阻断TGR5对心肌细胞凋亡的抑制作用,降低心肌细胞存活率,CHOP、p-JNK、Caspase12蛋白表达增加(P<0.05)。结论ET-1可介导心肌细胞凋亡,其机制可能与内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)过度激活有关,而TGR5可能通过抑制ERS,拮抗ET-1对心肌细胞介导的凋亡作用。

关键词： G蛋白偶联胆汁酸受体1 心肌细胞凋亡内皮素-1 内质网应激

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Flag和GFP双标记的SK2通道表达质粒的构建、鉴定和序列分析

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泸州医学院学报 2016年第6期39卷 527-530页

作者：黄文俊李涛范学慧余奕言杨艳曾晓荣谭晓秋西南医科大学心血管医学研究所医学电生理学教育部重点实验室四川省心血管疾病防治协同创新中心四川泸州646000

目的:采用Overlapping PCR(重叠PCR)法进行人源SK2通道Flag和GFP融合表达质粒的构建,为下一步胞外运用Flag抗体进行SK2通道的转运调控研究奠定基础。方法:在既往克隆的人SK2通道基因的表达质粒p IRES-SK2的基础上,采用重叠PCR法构建Flag... 详细信息

目的:采用Overlapping PCR(重叠PCR)法进行人源SK2通道Flag和GFP融合表达质粒的构建,为下一步胞外运用Flag抗体进行SK2通道的转运调控研究奠定基础。方法:在既往克隆的人SK2通道基因的表达质粒p IRES-SK2的基础上,采用重叠PCR法构建Flag和GFP双标签标记的表达质粒pEGFP-N3-Flag-SK2(简写为Flag-SK2-GFP)。结果:构建的表达质粒Flag标签插入SK2通道的S1-S2胞外环区域,GFP标签连接SK2通道胞内的C末端,通过酶切、测序等证实质粒构建成功。结论:成功构建人心房肌SK2通道基因表达质粒Flag-SK2-GFP,为下一步研究SK2通道转运过程及调控机制奠定了基础。

关键词：小电导钙激活钾通道重叠PCR 基因工程

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