检索结果-内蒙古大学图书馆

黄芪三七合剂抑制lncRNA Gm51500/Adam12轴改善CKD肾脏纤维化

中国临床药理学与治疗学 2025年

作者：林婧怡韩壤乐徐玲慧谭睿陟粟宏伟王丽西南医科大学附属中医医院中西医结合研究中心西南医科大学附属中医医院泌尿外科

目的：通过对单侧输尿管结扎小鼠组及黄芪三七合剂干预组的肾脏进行转录组测序，利用生物信息学验证差异显著的lncRNA，探究黄芪三七合剂（AP）对改善肾脏纤维化的潜在机制。方法：将24只C57小鼠分为假手术组、肾脏纤维化组、黄芪三七... 详细信息

目的：通过对单侧输尿管结扎小鼠组及黄芪三七合剂干预组的肾脏进行转录组测序，利用生物信息学验证差异显著的lncRNA，探究黄芪三七合剂（AP）对改善肾脏纤维化的潜在机制。方法：将24只C57小鼠分为假手术组、肾脏纤维化组、黄芪三七合剂干预组（3.944 g/kg）及厄贝沙坦阳性对照干预组，每组6只小鼠。采用单侧输尿管结扎（UUO）建立肾纤维化小鼠模型。术后予以灌胃给药，连续给药7 d后处死动物并采集标本。通过HE、Masson染色分析黄芪三七合剂对肾纤维化病理损伤的改变，同时通过Western blot、免疫组化检测各组肾脏组织Fn、α-SMA的蛋白水平，评估黄芪三七合剂对肾纤维化的缓解作用。随后通过转录组测序，获取了lncRNA的表达信息，在分析数据质量、GO富集和差异lncRNA后进行Quantitative Real-time PCR（qPCR）验证，根据测序所获得的差异lncRNA及靶点分析结果，在体外过表达lncRNA Gm51500/Adam12，用免疫组化及免疫荧光染色和qPCR验证的方式，研究其在黄芪三七合剂保护肾脏纤维化中的作用机制。结果：与模型组比较，黄芪三七合剂干预组小鼠的肾脏纤维化明显减轻，其肾脏组织中α-SMA、Fn的蛋白水平及lncRNA的表达量均显著下调（P<0.0001）。筛选并验证3个lncRNA在模型组增加且AP干预后显著降低，分别为lncRNA Gm29994、Gm51500及Gm35391。靶点分析显示lncRNA Gm51500与Adam12的关系最显著。动物实验结果表明，Adam12在UUO小鼠肾脏中高表达，AP干预后被显著抑制。随后的细胞实验证实，过表达lncRNA Gm51500可上调TGF-β诱导的肾小管细胞纤维化以及Adam12的表达。细胞回复实验明确了过表达Adam12逆转了AP对肾小管细胞损伤和纤维化的抑制作用。结论：黄芪三七合剂可以改善肾脏纤维化，基于转录组测序发现lncRNA Gm51500/Adam12轴可能是黄芪三七合剂改善肾脏纤维化的潜在靶点。

关键词：黄芪三七合剂肾脏纤维化 lncRNA 高通量测序

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常春藤素皂苷元介导Axin2/AREG轴抑制炎症缓解小鼠急性肾损伤

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中国实验动物学报 2025年第2期33卷 157-168页

作者：徐玲慧梁颖兰粟宏伟李健春李贵平王丽邹远霞西南医科大学附属中医医院中西医结合研究中心四川泸州646000 西南医科大学附属中医医院肾病科四川泸州646000 西南医科大学附属中医医院泌尿外科四川泸州646000 西南医科大学附属中医医院儿童诊疗中心四川泸州646000

目的探讨常春藤素皂苷元(hederagenin, HDG)对顺铂(cisplatin, Cis)诱导的急性肾损伤(acute kidney injury, AKI)小鼠的保护作用及潜在机制。方法将24只雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、AKI模型组、HDG低剂量组HDG高剂量组,每组各6... 详细信息

目的探讨常春藤素皂苷元(hederagenin, HDG)对顺铂(cisplatin, Cis)诱导的急性肾损伤(acute kidney injury, AKI)小鼠的保护作用及潜在机制。方法将24只雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、AKI模型组、HDG低剂量组HDG高剂量组,每组各6只。通过腹腔注射Cis 20 mg/kg建立小鼠AKI模型,HDG低剂量组及HDG高剂量组分别给予20、40 mg/kg灌胃HDG,3 d后进行取材。收集小鼠肾进行苏木素-伊红(HE)及糖原(periodic acid-schiff, PAS)染色评估肾病理情况,收集血清检测肌酐、尿素氮的变化,Western Blot检测p-P65、P65、IL-6、TNF-α、IL-1β等炎症相关蛋白的表达。体外使用Cis 200 ng/mL刺激肾小管上皮细胞(TCMK1)建立炎症细胞模型,设置空白组、Cis模型组、HDG低剂量组、HDG高剂量组、Axin2过表达组、HDG+Axin2过表达组,收取细胞蛋白后检测p-P65、P65、IL-6、TNF-α、IL-1β、Axin2、AREG的表达变化。结果与对照组相比,AKI模型组小鼠血清肌酐和尿素氮水平明显升高(P<0.05),并伴随肾小管空泡变性、炎细胞浸润及糖原沉积等病理改变,炎症相关蛋白p-P65、TNF-α、IL-6、IL-1β及Axin2表达均显著上调(P<0.05)。HDG干预后,血清肌酐和尿素氮水平呈剂量依赖性下降(高剂量组降幅>低剂量组降幅,P<0.05),肾组织病理损伤明显减轻,上述炎症因子及Axin2表达同步降低(P<0.05)。体外实验证实HDG可剂量依赖性抑制Gis诱导的TCMK1细胞中Axin2及相关炎症因子表达。转录组测序显示Axin2过表达显著上调双调蛋白(AREG)表达(P<0.05)。机制研究表明,HDG通过抑制Axin2/AREG轴降低p-P65磷酸化水平(P<0.05),而Axin2过表达可逆转HDG对Cis诱导肾小管细胞损伤的保护作用。结论 HDG通过抑制Axin2/AREG轴的激活减轻炎症,缓解AKI小鼠肾损伤。

关键词：常春藤素皂苷元急性肾损伤 Axin2 AREG 炎症

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大肠癌脾虚湿热证和湿热蕴结证临床表型组的代谢组学机制

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北京中医药大学学报 2023年第12期46卷 1728-1741页

作者：田园杨忠明杜鑫黄进 YELingyu Linda DUAN Dayue Darrel 西南医科大学附属中医医院中医药表型组学研究中心泸州646000 西南医科大学中西医结合学院四川省肿瘤医院中西医结合科西南医科大学附属中医医院肿瘤科

目的阐明大肠癌脾虚湿热证表型组和湿热蕴结证表型组的代谢组学机制。方法2021年3月—2021年10月于西南医科大学附属中医医院招募大肠癌脾虚湿热证患者68例、湿热蕴结证患者58例,同时纳入于此进行体检的健康平和质人员62名。建立脾虚湿... 详细信息

目的阐明大肠癌脾虚湿热证表型组和湿热蕴结证表型组的代谢组学机制。方法2021年3月—2021年10月于西南医科大学附属中医医院招募大肠癌脾虚湿热证患者68例、湿热蕴结证患者58例,同时纳入于此进行体检的健康平和质人员62名。建立脾虚湿热证表型组、湿热蕴结证表型组和健康平和质表型组队列,以超高液相色谱和质谱联用技术对各队列血清代谢物进行分离鉴定,并进行主成分分析(PCA)、正交偏最小二乘判别分析法(OLPS-DA)分析及生物信息学分析。结果与健康平和质表型组相比,脾虚湿热证表型组有胍基乙酸下调,亚氨甲基谷氨酸、咪唑乙酸、脱氧尿苷、胞苷、假尿苷、鸟氨酸、N-乙酰鸟氨酸、5-羟吲哚乙酸、胆色素原、琥珀酸半醛、甜醇表达上调等12种差异代谢,涉及能量代谢异常为主的7条代谢途径;湿热蕴结证表型组有脱氧尿苷、胞苷、胆色素原、花生酸、前列腺素B2、异柠檬酸、古洛糖酸表达上调,胍基乙酸、尿苷、羟脯氨酸、吡咯-2-羧酸、腺苷、5,6-DHET、8,9-DiHETrE、9,10-DHOME、亚油酸、羟基丙酮酸表达下调等17种差异代谢,涉及脂类代谢和三羧酸循环异常为主的9条代谢途径;脾虚湿热证表型组与湿热蕴结证表型组存在4个相同特征性代谢物(胍基乙酸、脱氧尿苷、胞苷、胆色素原)差异。结论这些结果揭示了形成大肠癌脾虚湿热证和湿热蕴结证两个常见临床表型组的代谢组学机制,并为中医辨证和诊治提供临床表型组的循证依据和特异性代谢组学客观依据。

关键词：大肠癌脾虚湿热证湿热蕴结证中医证候表型组表型组学代谢组学

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肾纤康通过调节Smad3介导的铁死亡缓解CKD小鼠肾纤维化

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中国病理生理杂志 2024年第6期40卷 1097-1104页

作者：倪玉芳张璐娜张琼王丽李健春西南医科大学附属中医医院中西医结合研究中心四川泸州646000 西南医科大学附属中医医院肾病科四川泸州646000

目的:观察肾纤康对单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction,UUO)引起的小鼠肾间质纤维化的缓解效果,并探讨其作用机制。方法:将小鼠随机分为假手术组、模型组、低剂量(150 mg·kg^(−1)·d^(−1))肾纤康组和高剂量(450 m... 详细信息

目的:观察肾纤康对单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction,UUO)引起的小鼠肾间质纤维化的缓解效果,并探讨其作用机制。方法:将小鼠随机分为假手术组、模型组、低剂量(150 mg·kg^(−1)·d^(−1))肾纤康组和高剂量(450 mg·kg^(−1)·d^(−1))肾纤康组,每组8只。除假手术组外,其余各组均通过单侧输尿管结扎法建立慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)模型。造模后,分别给予相应剂量的肾纤康,假手术组和模型组则灌胃等体积生理盐水,每天1次,连续7 d。实验结束后,收集小鼠肾脏组织进行苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色和Masson染色,观察肾脏组织损伤和纤维化程度;利用免疫组化和Western blot技术检测肾脏中纤维化、氧化应激及铁死亡相关蛋白水平的变化;蛋白质免疫共沉淀(co-immunoprecipitation,Co-IP)评估肾纤康对转录激活因子3(activating transcription factor 3,ATF3)与Smad3相互作用的影响。结果:在未经治疗的UUO模型组中,小鼠肾脏出现了如肾小管明显扩张和胶原沉积等典型的病理变化,肾纤康干预组病理改变程度和纤维化明显减轻(P<0.05)。在分子层面,肾纤康显著降低了UUO模型组小鼠中Smad3磷酸化水平,以及ATF3、4-羟基壬烯醛(4-hydroxynonenal,4-HNE)和NADPH氧化酶4(NADPH oxidase 4,NOX4)的异常表达,同时增加了谷胱甘肽过氧化酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)和溶质载体家族7成员11(solute carrier family 7 member 11,SLC7A11)表达。Co-IP实验结果表明,肾纤康显著影响了ATF3与Smad3的相互作用。结论:肾纤康有效缓解了UUO引起的小鼠肾间质纤维化,其潜在机制可能涉及对ATF3/Smad3相互作用的调节,进而减轻氧化应激和铁死亡,从而缓解肾脏纤维化。这些发现为肾纤康的进一步研究和临床应用提供了重要的科学依据。

关键词：肾纤康慢性肾脏病铁死亡 Smad3蛋白转录激活因子3

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基质金属蛋白酶/基质金属蛋白酶水解酶对肝纤维化的调控及相关治疗药物研究进展

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临床肝胆病杂志 2022年第6期38卷 1420-1425页

作者：黄倩杨燕曾锐姚孟林孙琴西南医科大学药学院四川泸州646000 西南医科大学中西医结合学院四川泸州646000 西南医科大学附属中医医院中西医结合药物研究中心四川泸州646000

肝纤维化是多种慢性肝损伤的共同后果,其主要特征是细胞外基质(ECM)产生与降解不平衡,导致间质胶原及其他基质成分积聚。而基质金属蛋白酶(MMP)及其特异性抑制剂[金属蛋白酶的组织抑制剂,基质金属蛋白酶水解酶(TIMP)]在胶原生成和溶解... 详细信息

肝纤维化是多种慢性肝损伤的共同后果,其主要特征是细胞外基质(ECM)产生与降解不平衡,导致间质胶原及其他基质成分积聚。而基质金属蛋白酶(MMP)及其特异性抑制剂[金属蛋白酶的组织抑制剂,基质金属蛋白酶水解酶(TIMP)]在胶原生成和溶解中起着关键作用。本文通过文献综述,整合基于MMP/TIMP的肝纤维化实验研究,并总结可能通过影响MMP/TIMP表达或活性发挥抗肝纤维化作用的组分,尝试阐明MMP/TIMP调控胶原平衡的机制,以期为抗肝纤维化药物的开发提供支持。

关键词：肝硬化基质金属蛋白酶类金属蛋白酶类组织抑制剂

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SPME-HPLC-MS同时检测尿液中氯胺酮与MDMA及其体内主要代谢物

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中国药科大学学报 2019年第2期50卷 188-192页

作者：刘红李华云龚冶孙琴代勇西南医科大学药学院西南医科大学附属医院药学部四川警察学院刑事科学技术系西南医科大学附属中医医院中西医结合药物研究中心泸州646000

建立尿液中氯胺酮和3,4-亚甲二氧基甲基苯丙胺(MDMA)及其主要代谢物去甲氯胺酮和3,4-亚甲二氧基苯丙胺(MDA)固相微萃取-液相色谱-质谱联用的含量测定方法。在添加定量氯胺酮、去甲氯胺酮、MDMA和MDA对照品的尿液试样中,调节pH 11,加入固... 详细信息

建立尿液中氯胺酮和3,4-亚甲二氧基甲基苯丙胺(MDMA)及其主要代谢物去甲氯胺酮和3,4-亚甲二氧基苯丙胺(MDA)固相微萃取-液相色谱-质谱联用的含量测定方法。在添加定量氯胺酮、去甲氯胺酮、MDMA和MDA对照品的尿液试样中,调节pH 11,加入固体Na_2CO_3,60℃下加热搅拌,用60μm聚二甲基硅烷-二乙烯基苯(PDMS/DVB)共聚物萃取头萃取15 min,HPLC-MS检测。在0.03～1.0μg/mL范围内线性关系良好,相关系数r≥0.999 2,最小检测限为0.01μg/mL,平均回收率均在97.19%～105.44%之间,RSD均在10%以内。该方法操作简单、安全性高、结果准确,可用于测定尿液中氯胺酮与MDMA及其体内主要代谢物。

关键词：氯胺酮 MDMA 去甲氯胺酮 MDA 固相微萃取液质联用尿液

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基于转录组测序和WGCNA分析挖掘黄芪三七合剂治疗IRI急性肾损伤的关键基因

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中药药理与临床 2024年第2期40卷 40-47页

作者：李玉清王洪连胡琼丹樊均明王丽西南医科大学中西医结合学院泸州646000 西南医科大学附属中医医院中西医结合研究中心泸州646000 成都医学院成都610500

目的:基于高通量转录组测序以及加权基因共表达网络(Weighted gene co-expression network,WGCNA)分析挖掘黄芪三七合剂治疗肾缺血再灌注(IRI)急性肾损伤的关键靶基因。方法:将27只C57BL/6小鼠随机分成假手术对照组、模型对照组和黄芪... 详细信息

目的:基于高通量转录组测序以及加权基因共表达网络(Weighted gene co-expression network,WGCNA)分析挖掘黄芪三七合剂治疗肾缺血再灌注(IRI)急性肾损伤的关键靶基因。方法:将27只C57BL/6小鼠随机分成假手术对照组、模型对照组和黄芪三七合剂3.9 g/kg组,采用夹闭双侧肾蒂处肾动静脉血管45 min后恢复血供的方法建立急性肾损伤模型。术后给予黄芪三七合剂连续灌胃3d后检测肾功能、肾脏病理、炎症因子含量等综合评估黄芪三七合剂对IRI急性肾损伤的治疗效果。此外,每组各随机选取3个肾皮质样本,提取总RNA后进行高通量转录组测序。对测序获得的基因表达数据,使用R中的DESeq2包进行差异分析,WGCNA包执行加权基因共表达分析,确定与黄芪三七合剂治疗IRI急性肾损伤相关的共表达模块及关键基因。对挖掘出的关键核心基因进行荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)验证。同时,还对共表达模块中的核心基因进行基因本体(GO)和京都基因组百科全书注释系统(KOBAS)通路进行富集分析,描述关键核心基因的生物学功能,以揭示黄芪三七合剂治疗急性肾损伤的可能机制。结果:与模型对照组相比,黄芪三七合剂3.9 g/kg显著降低了IRI急性肾损伤小鼠血肌酐、尿素氮的含量和肾组织中白细胞介素-1β(Il1b)、Il6和肿瘤坏死因子-α(Tnfa)的mRNA表达(P<0.01),改善肾小管损伤评分。转录组测序差异分析显示,黄芪三七合剂3.9 g/kg组较模型对照组有259个基因发生显著变化,WGCNA分析共获得23个共表达模块,其中黑色共表达模块基因与黄芪三七合剂干预治疗IRI急性肾损伤(***)呈显著负相关(r=-0.78,P=7×10^(-4))。84个黑色共表达模块中的核心基因与黄芪三七合剂3.9 g/kg组较模型对照组的差异基因取交集得到关键核心基因β-1、4-半乳糖基转移酶5(B4galt5)。对黑色共表达模块核心基因进行蛋白质互作网络(PPI)分析得到关键核心蛋白26S蛋白酶体泛素受体(Adrm1)、泛素1(Ubqln1)、蛋白酶体26S亚基泛素受体(Psmd4)、26S蛋白酶体(Psmc2)。两种方法获得的5个关键核心基因的Real-time PCR验证结果与测序结果一致。对黑色共表达模块的核心基因进行GO分析和KOBAS通路富集分析发现关键核心靶点主要与蛋白糖基化修饰和蛋白酶体介导的代谢过程相关。结论:黄芪三七合剂可能通过靶向B4galt5、Adrm1、Ubqln1、Psmd4、Psmc2等关键核心靶点,参与糖基化修饰或蛋白酶体相关代谢途径治疗IRI急性肾损伤。

关键词：黄芪三七合剂急性肾损伤肾缺血再灌注转录组测序加权基因共表达网络分析

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调控Nrf2/GPX4信号通路抑制铁死亡并缓解UUO小鼠肾纤维化

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中国病理生理杂志 2023年第5期39卷 874-883页

作者：杨丽邱莎谭睿陟刘建西南医科大学附属医院肾病内科四川泸州646000 西南医科大学附属中医医院中西医结合研究中心四川泸州646000 西南医科大学附属中医医院肾病内科四川泸州646000

目的:评估单侧输尿管梗阻(UUO)小鼠模型中调控核因子E2相关因子2(Nrf2)/谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)信号通路抑制铁死亡及肾脏纤维化的作用,检测慢性肾脏病(CKD)患者肾脏组织相关铁死亡及纤维化指标的表达情况。方法:收集9例CKD患者及9例... 详细信息

目的:评估单侧输尿管梗阻(UUO)小鼠模型中调控核因子E2相关因子2(Nrf2)/谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)信号通路抑制铁死亡及肾脏纤维化的作用,检测慢性肾脏病(CKD)患者肾脏组织相关铁死亡及纤维化指标的表达情况。方法:收集9例CKD患者及9例非CKD患者肾穿标本石蜡切片,免疫组化法检测GPX4、Nrf2和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达水平。动物实验中,25只6~8周龄雄性C57BL/6小鼠采用简单随机抽样方法分为5组:假手术组、UUO模型组、UUO+liproxstatin-1(Lip-1;铁死亡抑制剂)组、UUO+萝卜硫素(SFN;Nrf2激动剂)组、UUO+厄贝沙坦(IRB)组,每组5只。正常饲料喂养1周,后3组分别腹腔注射Lip-1(10 mg·kg^(−1)·d^(−1))、SFN(25 mg·kg^(−1)·d^(−1))和IRB(20 mg·kg^(−1)·d^(−1))。取血清标本测定血清肌酐和尿素氮;肾脏组织石蜡包埋后行HE、Masson和Sirius red染色观察肾脏病理改变;Western blot、实时荧光定量PCR和免疫组化法检测小鼠肾脏组织Nrf2、GPX4、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、纤连蛋白(Fn)、I型胶原(Col-I)、α-SMA和NADPH氧化酶4(NOX4)的表达。结果:免疫组化结果显示,CKD患者肾脏组织石蜡切片GPX4和Nrf2表达低于非CKD患者,而α-SMA表达高于非CKD患者。动物实验中,与UUO组相比,3组用药组肾功能有改善,肾脏纤维化程度及相关指标表达减少;Lip-1和SFN用药组肾脏组织中Nrf2、GPX4和SLC7A11表达水平高于UUO组(P<0.05),NOX4表达水平低于UUO组(P<0.05)。结论:CKD患者及UUO小鼠肾脏纤维化及铁死亡显著增加;调控Nrf2/GPX4信号通路可抑制铁死亡并有效减轻UUO小鼠肾脏纤维化。

关键词：慢性肾脏病单侧输尿管梗阻铁死亡纤维化 Nrf2/GPX4信号通路

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柴黄清胰活血颗粒对雨蛙素联合脂多糖诱导的重症急性胰腺炎小鼠多器官损伤的影响

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解放军医学杂志 2024年

作者：刘建琴王洪连李丽李志刘亚利周鑫西南医科大学附属中医医院中西医结合研究中心中西医结合防治消化系统疾病泸州市重点实验室西南医科大学附属中医医院脾胃病科

目的　探讨柴黄清胰活血颗粒对雨蛙素联合脂多糖诱导的重症急性胰腺炎(SAP)小鼠多器官损伤的影响。方法　将24只C57BL/6J小鼠采用随机数字表法分为对照组(n=8)、SAP组(n=8)与柴黄清胰活血颗粒组(CHQY组，n=8)。SAP组与CHQY组腹腔注射雨... 详细信息

目的　探讨柴黄清胰活血颗粒对雨蛙素联合脂多糖诱导的重症急性胰腺炎(SAP)小鼠多器官损伤的影响。方法　将24只C57BL/6J小鼠采用随机数字表法分为对照组(n=8)、SAP组(n=8)与柴黄清胰活血颗粒组(CHQY组，n=8)。SAP组与CHQY组腹腔注射雨蛙素(50 μg/kg)，间隔1 h注射1次，连续7次，末次注射后立即腹腔注射脂多糖(10 mg/kg)。对照组注射等体积生理盐水。造模成功后，CHQY组灌胃给予柴黄清胰活血颗粒溶液[3.185 g/(kg·d)]，对照组和SAP组灌胃给予等体积生理盐水。造模24 h后麻醉小鼠，收集并分离血清，使用全自动生化分析仪检测血清中淀粉酶(AMY)、脂肪酶(LPS)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)的活性及肌酐(CREA)、尿素(UREA)的含量；ELISA法检测血清中白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-8、IL-18、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。采集小鼠胰腺、肺、肝、肾、小肠组织样本，采用苏木素-伊红(HE)染色观察各组织的病理学变化并进行病理学评分，免疫组化染色检测各组织中核因子-κB p65(NF-κB p65)的表达情况。结果　与对照组比较，SAP组AMY、LPS、AST、ALT活性及CREA、UREA含量升高(P<0.05)；血清中IL-1β、IL-6、IL-8、IL-18、TNF-α含量升高(P<0.05)；胰腺、肺、肝、肾、小肠组织出现明显病理损伤，病理学评分升高(P<0.05)；NF-κB p65阳性细胞比例增加(P<0.05)。与SAP组比较，CHQY组血清中AAMY、LPS、AST、ALT活性及CREA、UREA、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-18、TNF-α含量降低(P<0.05)；胰腺、肺、肝、肾、小肠组织病理损伤减轻，病理学评分降低(P<0.05)；NF-κB p65阳性细胞比例降低(P<0.05)。结论　柴黄清胰活血颗粒对SAP小鼠具有一定的治疗作用，可能与减轻炎症反应以及改善胰腺、肺、肝、肾、小肠等器官的损伤有关。

关键词：柴黄清胰活血颗粒重症急性胰腺炎雨蛙素脂多糖炎症反应多器官损伤

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蛭龙活血通瘀胶囊对小鼠脑出血及长链非编码RNA和靶基因的影响

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中国药房 2022年第12期33卷 1421-1429页

作者：谭睿陟钟霞王丽杨思进徐厚平西南医科大学附属中医医院中西医结合研究中心四川泸州646000 西南医科大学附属中医医院心脑病科四川泸州646000 西南医科大学附属中医医院治未病中心四川泸州646000

目的研究蛭龙活血通瘀胶囊对小鼠脑出血及长链非编码RNA(LncRNA)和靶基因的影响。方法将24只C57BL/6雄性小鼠随机均分为假手术1组、模型1组和蛭龙活血通瘀胶囊低、高剂量组(0.35、1.40 g/kg),尾状核注射胶原酶以建立脑出血模型。术后1 h... 详细信息

目的研究蛭龙活血通瘀胶囊对小鼠脑出血及长链非编码RNA(LncRNA)和靶基因的影响。方法将24只C57BL/6雄性小鼠随机均分为假手术1组、模型1组和蛭龙活血通瘀胶囊低、高剂量组(0.35、1.40 g/kg),尾状核注射胶原酶以建立脑出血模型。术后1 h,各药物组小鼠灌胃相应药液,假手术1组和模型1组小鼠灌胃生理盐水,每天1次,连续3 d。通过苏木精-伊红和尼氏染色观察各组小鼠脑组织的形态学变化,通过免疫组化法、Western blot法和实时定量聚合酶链反应(PCR)法检测其脑组织中白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)蛋白及mRNA的表达水平。另将9只C57BL/6雄性小鼠随机均分为假手术2组、模型2组和干预组(蛭龙活血通瘀胶囊1.40 g/kg),按上述方法建模、给药,分离全脑组织,提取总RNA后测序并分析差异LncRNA,进行基因本体(GO)富集,预测有效LncRNA和靶基因,并通过实时定量PCR法进行验证。结果与模型1组比较,蛭龙活血通瘀胶囊低、高剂量组小鼠脑组织病理损伤明显改善,脑组织中IL-1β、TNF-α蛋白及mRNA的表达均显著下调(P<0.05)。筛选出2个有效LncRNA体内验证结果(LncRNA-Dlst-211在模型2组中高表达,经蛭龙活血通瘀胶囊干预后显著下调;LncRNA-Dlst-211靶基因Rps6kl1和LncRNA-MSTRG.8169.4在模型2组中低表达,经蛭龙活血通瘀胶囊干预后显著上调),与测序结果一致。结论蛭龙活血通瘀胶囊能改善脑出血模型小鼠的脑损伤及炎症反应,其作用机制可能与下调LncRNA-Dlst-211表达,上调LncRNA-MSTRG.8169.4、Rps6kl1表达有关。

关键词：蛭龙活血通瘀胶囊脑出血炎症长链非编码RNA 转录组测序

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