检索结果-内蒙古大学图书馆

高糖微环境下糖原合酶激酶3β抑制剂Tideglusib干预大鼠骨髓间充质干细胞的增殖及成骨分化

中国组织工程研究 2023年第19期27卷 2968-2974页

作者：罗文豪冯乐黄海霞刘敏王频西南医科大学附属口腔医院修复科四川省泸州市646000 口颌面修复重建和再生泸州市重点实验室四川省泸州市646000 攀枝花学院附属医院口腔科四川省攀枝花市617000

背景:高糖环境能够抑制骨髓间充质干细胞的增殖和成骨分化能力,如何提高成骨细胞在高糖状态下的生物学活性,是改善糖尿病患者种植体骨结合的关键。目的:探究非ATP竞争性的特异性糖原合酶激酶3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)... 详细信息

背景:高糖环境能够抑制骨髓间充质干细胞的增殖和成骨分化能力,如何提高成骨细胞在高糖状态下的生物学活性,是改善糖尿病患者种植体骨结合的关键。目的:探究非ATP竞争性的特异性糖原合酶激酶3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)抑制剂Tideglusib在高糖微环境下对大鼠骨髓间充质干细胞成骨分化的影响。方法:采用全骨髓贴壁法培养并纯化大鼠骨髓间充质干细胞,将骨髓间充质干细胞分为4组:正常对照组(5.5 mmol/L葡萄糖),Tideglusib+正常对照组(5.5 mmol/L葡萄糖+20 nmol/L Tideglusib),高糖组(25.5 mmol/L葡萄糖),Tideglusib+高糖组(25.5 mmol/L葡萄糖+20 nmol/L Tideglusib)。①CCK-8法检测细胞的增殖情况;②成骨诱导培养4,7 d后检测碱性磷酸酶的活性;③成骨诱导培养21 d后采用茜素红染色检测钙化结节的形成;④细胞接种24 h后鬼笔环肽染色观察细胞的初期黏附形态;⑤RT-qPCR检测成骨基因Runx2、OPN的mRNA表达,Western blot检测β-catenin和p-GSK-3β的蛋白表达。结果与结论:①Tideglusib(20 nmol/L)不仅显著促进骨髓间充质干细胞的增殖(P<0.05),还能逆转高糖环境对骨髓间充质干细胞增殖的抑制作用(P<0.05);②Tideglusib(20 nmol/L)显著减轻高糖环境对碱性磷酸酶活性的抑制作用(P<0.05),并促进高糖状态下钙化结节产生(P<0.05);③Tideglusib(20 nmol/L)能够改善骨髓间充质干细胞被高糖环境破坏的黏附形态;④与高糖组比较,在高糖环境下Tideglusib(20 nmol/L)可上调成骨基因Runx2、OPN的mRNA表达(P<0.05);⑤与高糖组比较,在高糖环境下Tideglusib(20 nmol/L)可上调Wnt/β-catenin信号通路相关靶点β-catenin蛋白的表达,下调p-GSK-3β蛋白的表达(P<0.05);⑥结果表明,Tideglusib(20 nmol/L)能够通过激活Wnt/β-catenin信号通路从而逆转高糖环境对骨髓间充质干细胞初期黏附形态的破坏以及对细胞增殖和成骨分化的抑制。

关键词： Tideglusib 骨髓间充质干细胞高糖微环境细胞增殖成骨分化 Wnt/β-catenin 黏附形态骨桥蛋白

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浓缩生长因子与表皮生长因子干预口腔黏膜等效细胞的增殖和衰老

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中国组织工程研究 2022年第20期26卷 3164-3172页

作者：李腾艳聂敏海刘旭倩西南医科大学附属口腔医院牙周黏膜病科四川省泸州市646000 西南医科大学口颌面修复重建和再生实验室四川省泸州市646000

背景:浓缩生长因子与表皮生长因子是近年来被广泛研究的生物学材料,经研究证实其可通过影响细胞生物学行为,进而促进组织修复与损伤愈合。目的:探讨浓缩生长因子联合表皮生长因子对人牙龈成纤维细胞、上皮细胞、人正常黑色素细胞系正常... 详细信息

背景:浓缩生长因子与表皮生长因子是近年来被广泛研究的生物学材料,经研究证实其可通过影响细胞生物学行为,进而促进组织修复与损伤愈合。目的:探讨浓缩生长因子联合表皮生长因子对人牙龈成纤维细胞、上皮细胞、人正常黑色素细胞系正常人皮肤黑色素细胞增殖和衰老的影响。方法:①浓缩生长因子/表皮生长因子与人牙龈成纤维细胞、上皮细胞、正常人皮肤黑色素细胞体外共培养,MTT分别筛选出浓缩生长因子、表皮生长因子、浓缩生长因子+表皮生长因子的最佳作用浓度;②实验分组:人牙龈成纤维细胞对照组、50%浓缩生长因子组、10μg/L表皮生长因子组、50%浓缩生长因子+10μg/L表皮生长因子组;上皮细胞对照组、30%浓缩生长因子组、10μg/L表皮生长因子组、30%浓缩生长因子+10μg/L表皮生长因子组;正常人皮肤黑色素细胞对照组、30%浓缩生长因子组、20μg/L表皮生长因子组、30%浓缩生长因子+10μg/L表皮生长因子组、30%浓缩生长因子+20μg/L表皮生长因子组;③CCK-8检测细胞增殖,Transwell检测细胞迁移,Annexin V/PI双染色法检测细胞凋亡。研究通过西南医科大学附属口腔医院生物医学科学研究伦理委员会审查(申请受理号:20181008001)及患者和志愿者知情同意。结果与结论:①MTT结果提示,浓缩生长因子对人牙龈成纤维细胞、上皮细胞、正常人皮肤黑色素细胞增殖影响的最佳质量浓度分别为50%,30%,30%;表皮生长因子对人牙龈成纤维细胞、上皮细胞、正常人皮肤黑色素细胞增殖影响的最佳质量浓度分别是10,10,20μg/L;与既定最佳浓度浓缩生长因子协同作用,对3种细胞增殖影响最佳的表皮生长因子质量浓度为10μg/L;②CCK-8、Transwell、Annexin V/PI双染色法结果显示,浓缩生长因子联合表皮生长因子可促进人牙龈成纤维细胞、上皮细胞、正常人皮肤黑色素细胞增殖、迁移及抑制细胞凋亡,作用效应呈现出表皮生长因子>浓缩生长因子+表皮生长因子>浓缩生长因子的趋势;③浓缩生长因子联合表皮生长因子促进细胞增殖、迁移和抑制细胞凋亡的效应较浓缩生长因子单独作用强,较表皮生长因子单独作用弱。

关键词：浓缩生长因子表皮生长因子增殖迁移凋亡衰老口腔黏膜

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以数据计算为导向探讨c-Jun调控口腔鳞状细胞癌中MMP7的转录与表达

以数据计算为导向探讨c-Jun调控口腔鳞状细胞癌中MMP7的转录与表达

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中华口腔医学会口腔黏膜病学专业委员会第16次学术大会暨中西医结合专业委员会第14次学术大会

作者：韦建徐英娇张旋牟秋月聂敏海刘旭倩西南医科大学附属口腔医院口颌面修复重建和再生泸州市重点实验室

目的:探究基质金属蛋白酶7(matrix metalloproteinase 7,MMP7)在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)组织中转录因子水平的表达及其分子机制。方法:在线数据库中初步探讨MMP7在HNSC中的表达,然后进行功能分析并预测MMP7... 详细信息

目的:探究基质金属蛋白酶7(matrix metalloproteinase 7,MMP7)在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)组织中转录因子水平的表达及其分子机制。方法:在线数据库中初步探讨MMP7在HNSC中的表达,然后进行功能分析并预测MMP7的转录因子。免疫组化法检测OSCC组织样本中MMP7水平。通过双萤光素酶法、RT-qPCR、Western blotting和细胞免疫荧光等方法研究预测转录因子对SCC9和293T细胞MMP7的转录和调控作用。Transwell和TUNEL检测细胞迁移和凋亡。结果:MMP7在HNSC和OSCC组织中表达显著上调。此外,MMP7与癌相关成纤维细胞呈正相关,并在RNA降解信号通路中显著富集。c-Jun在OSCC组织中也有上调,被预测为MMP7的最佳转录因子,并呈正调控关系。在OSCC中,c-Jun的沉默和过表达显著降低和升高了MMP7的水平。同时,c-Jun影响SCC9的行为,表明c-Jun基因沉默后,细胞迁移能力减弱,细胞凋亡增强;过表达c-Jun基因可增强细胞的迁移能力,但对细胞凋亡无明显影响。结论:MMP7已被证明是OSCC发展的关键蛋白,具有成为生物标志物和治疗靶点的潜力。c-Jun可以结合MMP7启动子区域,c-Jun的沉默或过表达可以正向调节MMP7的表达。

关键词：口腔鳞状细胞癌基质金属蛋白酶7 c-Jun 转录因子治疗靶点

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聚多巴胺修饰还原石墨烯负载纳米银复合Gap19多肽水凝胶的制备及抗菌评价

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中国组织工程研究 2025年第34期29卷 7333-7343页

作者：李若彤吴悦宁邓云艺陈世超兰小蓉李适廷李广文西南医科大学附属口腔医院牙体牙髓病科四川省泸州市646000 口颌面修复重建和再生泸州市重点实验室四川省泸州市646000 西南医科大学口腔医学研究所四川省泸州市646000 西南医科大学附属口腔医院种植科四川省泸州市646000

背景:活髓保存疗法是治疗深龋等口腔常见疾病的主要疗法之一,盖髓材料的抗菌性能对疗效至关重要。目前常用的盖髓材料抗菌性较弱并会激起牙髓组织一定的炎症反应,从而导致治疗失败。目的:探讨纳米银-还原氧化石墨烯/聚多巴胺/甲基丙烯... 详细信息

背景:活髓保存疗法是治疗深龋等口腔常见疾病的主要疗法之一,盖髓材料的抗菌性能对疗效至关重要。目前常用的盖髓材料抗菌性较弱并会激起牙髓组织一定的炎症反应,从而导致治疗失败。目的:探讨纳米银-还原氧化石墨烯/聚多巴胺/甲基丙烯酰化明胶@Gap19水凝胶材料的抗菌作用。方法:制备纳米银-还原氧化石墨烯。使用含不同质量浓度纳米银-还原氧化石墨烯的完全培养基培养人牙髓干细胞,采用CCK-8实验检测细胞增殖。采用抑菌圈实验检测不同质量浓度纳米银-还原氧化石墨烯对金黄色葡萄球菌的抑制作用。通过CCK-8与抑菌圈实验结果筛选促细胞增殖与抑菌效果最明显的纳米银-还原氧化石墨烯质量浓度,负载于水凝胶中。使用含不同浓度Gap19(一种针对连接蛋白43半通道的特异性抑制剂)的完全培养基培养人牙髓干细胞,采用CCK-8实验检测细胞增殖,筛选促细胞增殖效果最明显的Gap19浓度,负载于水凝胶中。制备纳米银-还原氧化石墨烯/聚多巴胺/甲基丙烯酰化明胶@Gap19(AgNPs-rGO/PDA/GelMA@Gap19)水凝胶,表征该水凝胶材料的理化性质。将金黄色葡萄球菌(或大肠杆菌、变异链球菌、乳酸杆菌)悬液分别与三氧化矿物凝聚体、聚多巴胺/甲基丙烯酰化明胶水凝胶、纳米银-还原氧化石墨烯/聚多巴胺/甲基丙烯酰化明胶水凝胶与AgNPs-rGO/PDA/GelMA@Gap19水凝胶共培养,以单独培养的细菌悬液为空白对照组,检测各组水凝胶的抗菌率。结果与结论:①通过CCK-8与抑菌圈实验结果确定纳米银-还原氧化石墨烯的最佳质量浓度为12.5μg/mL,通过CCK-8实验确定Gap19的最佳浓度为20μmol/L;②扫描电镜下可见AgNPs-rGO/PDA/GelMA@Gap19水凝胶呈褶皱多孔状,纳米银在水凝胶表面及内部均有负载;能谱分析结果显示纳米银-还原氧化石墨烯与Gap19成功负载至水凝胶上;③4种水凝胶对金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、变异链球菌、乳酸杆菌均具有明显的抑制作用,并且以纳米银-还原氧化石墨烯/聚多巴胺/甲基丙烯酰化明胶水凝胶与AgNPs-rGO/PDA/GelMA@Gap19水凝胶的抗菌作用最显著,说明AgNPs-rGO/PDA/GelMA@Gap19水凝胶作为一种新型盖髓材料具备明显的抗菌作用。

关键词：纳米银还原氧化石墨烯 Gap19 甲基丙烯酰化明胶水凝胶抗菌性工程化口腔材料

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Empagliflozin通过激活自噬逆转Ⅱ型糖尿病性骨质疏松症小鼠脂肪干细胞成骨分化能力的机制研究

Empagliflozin通过激活自噬逆转Ⅱ型糖尿病性骨质疏松症小鼠脂肪...

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2024年第21次颞下颌关节病学及牙合学研讨会

作者：杨双林娄方芝肖金刚西南医科大学附属口腔医院口颌面修复重建和再生泸州市重点实验室

目的:糖尿病性骨质疏松症(Diabetic Osteoporosis,DOP)伴发骨缺损是亟待解决的医学难题,以自体脂肪源性干细胞(adipose-derived stem cells,ASCs)移植为基础的骨组织工程技术是一种实现骨缺损患者组织再生的有效技术。SGLT-2抑制剂可通... 详细信息

目的:糖尿病性骨质疏松症(Diabetic Osteoporosis,DOP)伴发骨缺损是亟待解决的医学难题,以自体脂肪源性干细胞(adipose-derived stem cells,ASCs)移植为基础的骨组织工程技术是一种实现骨缺损患者组织再生的有效技术。SGLT-2抑制剂可通过多种作用途径发挥多效作用,而自噬作为一种细胞内有毒物质降解途径在骨再生中起着重要作用。本研究旨在从不同分子水平干预自噬途径,检测自噬相关标志物和骨向分化标志物的表达,探讨Empagliflozin(EMPA)对糖尿病微环境下ASCs成骨分化的影响及其作用机制,筛选调控DOP-ASCs骨向分化的关键信号因子,阐明自噬在EMPA挽救DOP-ASCs受损的骨向分化过程中发挥的调控作用,为促进DOP患者骨再生提供新的思路。材料与方法:首先构建II型糖尿病性骨质疏松症小鼠模型,分离培养DOP-ASCs,观察糖尿病微环境下ASCs自噬活性及成骨能力的改变;接着通过功能实验观察EMPA对DOP-ASCs自噬活性和体外骨向分化能力的影响;然后,通过组学方法结合生物信息学分析,以自噬为切入点,研究与验证EMPA在糖尿病微环境下通过激活自噬挽救ASCs成骨的作用及分子机制。最后运用体内实验进一步验证自噬在EMPA逆转DOP-ASCs受损的成骨分化能力中的调控作用。结果:与对照组相比,DOP-ASCs的成骨分化能力明显减弱;BafA诱导的LC3-II在DOP-ASCs中表达降低、SQSTM1/p62表达增加,表明DOP-ASCs自噬活性受损。m RFP-GFP-LC3腺病毒转染ASCs的结果显示,DOP-ASCs中自噬小体积累增多、自噬溶酶体减少,表明自噬通量在糖尿病微环境中受损;然而,EMPA促进DOP-ASCs的细胞增殖和迁移,改善其成骨分化能力,并通过AKT/mTOR途径缓解糖尿病微环境中受损的自噬通量;此外,EMPA通过激活细胞自噬逆转糖尿病微环境中ASCs的成骨抑制,当3-甲基腺嘌呤阻断自噬活性时,EMPA不能发挥其对DOP-ASCs的保护作用;最后体内实验进一步表明EMPA通过自噬途径促进了负载DOP-ASCs的GelMA水凝胶在体内的成骨作用。结论:SGLT2抑制剂EMPA通过激活自噬促进DOP小鼠ASCs的成骨分化潜力。靶向调控自噬相关m RNA及EMPA应用能够挽救DOP-ASCs的体内外成骨分化能力,增强自体ASCs移植的治疗潜力,从而促进DOP患者骨折愈合和骨再生。

关键词： Empagliflozin 糖尿病性骨质疏松症脂肪源性干细胞自噬成骨分化

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靶向趋化因子配体1对口腔鳞状细胞癌肿瘤细胞增殖及侵袭的影响

靶向趋化因子配体1对口腔鳞状细胞癌肿瘤细胞增殖及侵袭的影响

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中华口腔医学会口腔黏膜病学专业委员会第16次学术大会暨中西医结合专业委员会第14次学术大会

作者：李晶莹许译文聂敏海刘旭倩西南医科大学附属口腔医院口颌面修复重建和再生泸州市重点实验室

目的:探讨趋化因子配体1(CCL1)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)中的表达水平及对人口腔舌鳞癌细胞(HSC-4)增殖、迁移及侵袭能力的影响。方法:免疫组织化学染色验证CCL1在OSCC组织及HSC-4细胞中的表达,Western blot验证HSC-4及人牙龈上皮细胞(HGE... 详细信息

目的:探讨趋化因子配体1(CCL1)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)中的表达水平及对人口腔舌鳞癌细胞(HSC-4)增殖、迁移及侵袭能力的影响。方法:免疫组织化学染色验证CCL1在OSCC组织及HSC-4细胞中的表达,Western blot验证HSC-4及人牙龈上皮细胞(HGECs)中CCL1蛋白水平;构建CCL1沉默HSC-4细胞株,RT-qPCR验证沉默效果;设置NC组(转染无序列质粒载体慢病毒)和shCCL1组(转染沉默CCL1质粒载体慢病毒),CCK8及平板克隆实验检测HSC-4细胞增殖能力,TUNEL法检测HSC-4细胞的凋亡,划痕和Transwell实验检测HSC-4细胞迁移及侵袭能力的变化。结果:CCL1在OSCC组织及HSC-4中的表达升高;与NC组相比,sh CCL1组细胞的增殖、迁移及侵袭能力均显著降低,凋亡增加(P<0.05)。结论:CCL1在OSCC中高表达,沉默CCL1可抑制HSC-4细胞的增殖、迁移及侵袭,促进HSC-4细胞的凋亡。

关键词：口腔鳞状细胞癌 CCL1 增殖迁移侵袭凋亡

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CK19通过影响口腔鳞状细胞癌中GPX4和ACSL4表达调节细胞铁死亡过程

CK19通过影响口腔鳞状细胞癌中GPX4和ACSL4表达调节细胞铁死亡过程

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中华口腔医学会口腔黏膜病学专业委员会第16次学术大会暨中西医结合专业委员会第14次学术大会

作者：饶勇覃丹龙蛟唐沁雨聂敏海刘旭倩西南医科大学附属口腔医院口颌面修复重建和再生泸州市重点实验室

目的:探究细胞角蛋白19(cytokeratin 19,CK19)信号通路如何在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)发生发展过程中通过铁死亡途径影响肿瘤生物学行为的机制。方法:利用TCGA分析全癌症以及头颈鳞状细胞癌(head and neck sq... 详细信息

目的:探究细胞角蛋白19(cytokeratin 19,CK19)信号通路如何在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)发生发展过程中通过铁死亡途径影响肿瘤生物学行为的机制。方法:利用TCGA分析全癌症以及头颈鳞状细胞癌(head and neck squamous cell carcinoma,HNSC)中CK19的表达情况,并探索与HNSC相关的铁死亡相关基因。通过细胞划痕及迁移实验验证沉默CK19对HSC-4细胞迁移能力的影响。构建了CK19沉默的HSC-4细胞模型及荷瘤裸鼠模型。运用RT-qPCR、免疫荧光及western blot分析铁死亡相关基因的表达水平。结果:CK19在人类OSCC和裸鼠中均高表达。CK19沉默组细胞的迁移能力低于对照组。体内及体外实验显示,CK19与长链脂酰辅酶A合成酶4(acyl-CoA synthetase long chain family member 4,ACSL4)的表达呈负相关,与谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)的表达呈正相关。与对照组相比,CK19沉默组中GPX4的表达下调,而ACSL4的表达上调。同时沉默CK19还导致细胞内Fe2+含量和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量增加。结论:沉默CK19可以影响GPX4和ACSL4的表达以调节铁死亡,并同时增加MDA、Fe2+以及活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,从而激活OSCC发展中铁死亡通路的调控作用。

关键词： CK19 口腔鳞状细胞癌细胞铁死亡 GPX4 ACSL4

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高迁移率族蛋白B1及ERK1/2通路对张应力下人牙周膜细胞自噬的影响

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中国组织工程研究 2023年第10期27卷 1560-1566页

作者：张闵白书林李胜鸿范智博谢乙加徐晓梅西南医科大学附属口腔医院正畸科四川省泸州市646000 西南医科大学口颌面修复重建和再生实验室四川省泸州市646000 内江市第一人民医院正畸科四川省内江市641000

背景:正畸牙移动骨重塑的机械力信号转导通路及其调控机制是正畸生物力学和生物学研究的热点。目前正畸牙移动过程中张力侧牙周膜细胞对机械刺激反应的复杂分子信号网络机制尚不太明确。目的:探究正畸牙移动过程中张应力作用下高迁移率... 详细信息

背景:正畸牙移动骨重塑的机械力信号转导通路及其调控机制是正畸生物力学和生物学研究的热点。目前正畸牙移动过程中张力侧牙周膜细胞对机械刺激反应的复杂分子信号网络机制尚不太明确。目的:探究正畸牙移动过程中张应力作用下高迁移率族蛋白B1(high mobility group protein 1,HMGB1)和ERK1/2通路对人牙周膜细胞自噬的影响。方法:选取第3-5代生长状态良好的人牙周膜细胞,施加周期性张应力,利用免疫荧光观察HMGB1在细胞中的分布情况,RT-qPCR及Westernblot检测自噬相关蛋白LC3-Ⅱ、Beclin-1和HMGB1的表达水平,完成张应力加载后分别提取胞核蛋白和胞浆蛋白,Westernblot分别检测胞核及胞浆中HMGB1蛋白水平。为探究HMGB1通过何种机制参与调控细胞自噬,使用丙酮酸乙酯(HMGB1胞浆抑制剂)进行细胞处理,通过免疫荧光、RT-qPCR和Western blot检测细胞自噬水平。最后,选用PD98059抑制ERK1/2通路,通过RT-qPCR以及Western blot检测自噬水平变化,探讨HMGB1通过ERK1/2通路调控自噬的机制。结果与结论:(1)通过体外张应力加载,诱导了人牙周膜细胞内自噬水平升高,HMGB1的表达增加,同时HMGB1发生了由胞核到胞质的转位;(2)人牙周膜细胞通过HMGB1核质转位机制参与张应力作用下自噬的调控;(3)使用ERK1/2通路抑制剂PD98059显著抑制了张应力作用下HMGB1引起的细胞自噬;(4)结果表明,张应力作用下HMGB1从细胞核转移到细胞质,并通过ERK1/2途径调节自噬,维持人牙周膜细胞的稳态和牙周动态平衡。

关键词：张应力牙周膜细胞正畸牙移动 HMGB1 自噬 ERK1/2 稳态

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改良U形前臂皮瓣修复口腔颌面部中小型软组织缺损的应用

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口腔疾病防治 2024年第7期32卷 517-522页

作者：孙黎波何芸兰玉燕孙晓强张春锋王昌密梁云红泸州市人民医院口腔科四川泸州646000 西南医科大学附属口腔医院口颌面修复重建和再生泸州市重点实验室四川泸州646000 泸州市人民医院耳鼻咽喉头颈外科四川泸州646000

目的探讨改良U形前臂皮瓣在口腔颌面部中小型软组织缺损修复中的应用效果,为临床工作提供参考。方法本研究已通过单位伦理委员会审查批准,并获得患者知情同意。采用改良U形前臂皮瓣修复口腔颌面部中小型软组织缺损病例10例,其中男8例,女... 详细信息

目的探讨改良U形前臂皮瓣在口腔颌面部中小型软组织缺损修复中的应用效果,为临床工作提供参考。方法本研究已通过单位伦理委员会审查批准,并获得患者知情同意。采用改良U形前臂皮瓣修复口腔颌面部中小型软组织缺损病例10例,其中男8例,女2例,年龄43~72岁,切取皮瓣后,前臂供区创面均可直接拉拢缝合,切取皮瓣面积最大8 cm×5 cm,最小6 cm×4 cm。术后随访6个月,观察手部运动(伸指、握拳、向上旋腕及向下旋腕)是否受限,前臂供区及手部是否存在感觉异常,以及前臂供区美观度(采用自主调查问卷,结果为0~10分,0代表非常不美观,10代表非常满意)。结果10例患者接受改良U形前臂皮瓣的修复方式,所有病例皮瓣均存活,1例患者术后24 h发生静脉危象,经手术探查后皮瓣完全存活。1例患者前臂供区出现延期愈合,其余患者前臂供区创口均1期愈合。术后2周1例患者存在手部感觉异常,在术后3个月恢复。术后6个月时,所有患者手部无运动受限,前臂供区及手部无感觉异常,患者对供区修复美观度基本满意,自主调查问卷结果平均值8.4分。结论改良U形前臂皮瓣可以直接闭合前臂供区的伤口,避免前臂供区植皮手术,减少了手术创伤,并明显减少了前臂供区的并发症。对于口腔颌面部中小型软组织缺损的修复,改良U形前臂皮瓣可以作为传统前臂皮瓣的替代,是一种比较可靠的修复方式。

关键词：前臂皮瓣并发症缺损修复重建美观手术方式供区

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内向整流钾2.1通道蛋白对人牙囊细胞成骨分化的影响及其机制研究

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华西口腔医学杂志 2022年第2期40卷 139-147页

作者：张鹏左东川牟思宇钟宇彤袁小平曾锦西南医科大学附属口腔医院正畸科泸州646000 西南医科大学口颌面修复重建和再生实验室泸州646000 西南医科大学电生理学教育部重点实验室心血管医学研究所泸州646000

目的探讨内向整流钾(Kir)2.1通道蛋白对人牙囊细胞(hDFC)成骨分化的影响及其机制。方法组织块结合酶消化法分离、培养hDFC,流式细胞术鉴定细胞来源,成骨诱导鉴定hDFC成骨分化能力;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测Kir2.1编码基因KCNJ2在h... 详细信息

目的探讨内向整流钾(Kir)2.1通道蛋白对人牙囊细胞(hDFC)成骨分化的影响及其机制。方法组织块结合酶消化法分离、培养hDFC,流式细胞术鉴定细胞来源,成骨诱导鉴定hDFC成骨分化能力;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测Kir2.1编码基因KCNJ2在hDFC中的表达,定量逆转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测Kir2.1在hDFC成骨诱导前和诱导后KCNJ2基因表达量的变化;膜片钳技术检测hDFC在成骨诱导前和诱导后的细胞膜电位变化;提高细胞外钾离子的浓度(50 mmol·L^(-1))观察膜电位去极化对hDFC成骨分化能力的影响,应用Kir2.1钾通道阻断剂氯化铯(CsCl)和4-甲氧基苄基-1-萘基甲基-胺盐(ML133)观察阻断Kir2.1通道对hDFC成骨分化能力的影响,同时行RT-qPCR检测观察2种干预措施前后成骨分化相关基因[RUNX相关转录因子2(RUNX2)、骨钙素(OCN)]的表达变化情况。降低细胞外钾离子的浓度(2 mmol·L^(-1)),钙离子成像检测膜电位超极化对细胞内钙离子浓度的变化。结果RT-PCR结果显示,hDFC表达Kir2.1通道基因KCNJ2;RT-qPCR结果显示,成骨诱导7 d后,KCNJ2在hDFC中的表达量上调;膜片钳结果显示,成骨诱导7 d后,hDFC膜电位由(-12±3.2)mV超极化为(-47±5.2)mV;茜素红和碱性磷酸酶染色结果显示,提高细胞外钾离子的浓度或阻断Kir2.1通道蛋白的功能,能够明显抑制hDFC的成骨矿化能力;钙离子成像结果显示,膜电位超极化能够引起细胞内钙离子浓度的增高。结论Kir2.1通道蛋白介导的膜电位超极化在hDFC成骨分化的过程中起重要的作用。

关键词：人牙囊细胞内向整流钾2.1通道蛋白成骨分化膜电位超极化

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