检索结果-内蒙古大学图书馆

CK19通过影响口腔鳞状细胞癌中GPX4和ACSL4表达调节细胞铁死亡过程

中华口腔医学会口腔黏膜病学专业委员会第16次学术大会暨中西医结合专业委员会第14次学术大会

作者：饶勇覃丹龙蛟唐沁雨聂敏海刘旭倩西南医科大学附属口腔医院口颌面修复重建和再生泸州市重点实验室

目的:探究细胞角蛋白19(cytokeratin 19,CK19)信号通路如何在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)发生发展过程中通过铁死亡途径影响肿瘤生物学行为的机制。方法:利用TCGA分析全癌症以及头颈鳞状细胞癌(head and neck sq... 详细信息

目的:探究细胞角蛋白19(cytokeratin 19,CK19)信号通路如何在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)发生发展过程中通过铁死亡途径影响肿瘤生物学行为的机制。方法:利用TCGA分析全癌症以及头颈鳞状细胞癌(head and neck squamous cell carcinoma,HNSC)中CK19的表达情况,并探索与HNSC相关的铁死亡相关基因。通过细胞划痕及迁移实验验证沉默CK19对HSC-4细胞迁移能力的影响。构建了CK19沉默的HSC-4细胞模型及荷瘤裸鼠模型。运用RT-qPCR、免疫荧光及western blot分析铁死亡相关基因的表达水平。结果:CK19在人类OSCC和裸鼠中均高表达。CK19沉默组细胞的迁移能力低于对照组。体内及体外实验显示,CK19与长链脂酰辅酶A合成酶4(acyl-CoA synthetase long chain family member 4,ACSL4)的表达呈负相关,与谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)的表达呈正相关。与对照组相比,CK19沉默组中GPX4的表达下调,而ACSL4的表达上调。同时沉默CK19还导致细胞内Fe2+含量和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量增加。结论:沉默CK19可以影响GPX4和ACSL4的表达以调节铁死亡,并同时增加MDA、Fe2+以及活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,从而激活OSCC发展中铁死亡通路的调控作用。

关键词： CK19 口腔鳞状细胞癌细胞铁死亡 GPX4 ACSL4

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靶向趋化因子配体1对口腔鳞状细胞癌肿瘤细胞增殖及侵袭的影响

靶向趋化因子配体1对口腔鳞状细胞癌肿瘤细胞增殖及侵袭的影响

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中华口腔医学会口腔黏膜病学专业委员会第16次学术大会暨中西医结合专业委员会第14次学术大会

作者：李晶莹许译文聂敏海刘旭倩西南医科大学附属口腔医院口颌面修复重建和再生泸州市重点实验室

目的:探讨趋化因子配体1(CCL1)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)中的表达水平及对人口腔舌鳞癌细胞(HSC-4)增殖、迁移及侵袭能力的影响。方法:免疫组织化学染色验证CCL1在OSCC组织及HSC-4细胞中的表达,Western blot验证HSC-4及人牙龈上皮细胞(HGE... 详细信息

目的:探讨趋化因子配体1(CCL1)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)中的表达水平及对人口腔舌鳞癌细胞(HSC-4)增殖、迁移及侵袭能力的影响。方法:免疫组织化学染色验证CCL1在OSCC组织及HSC-4细胞中的表达,Western blot验证HSC-4及人牙龈上皮细胞(HGECs)中CCL1蛋白水平;构建CCL1沉默HSC-4细胞株,RT-qPCR验证沉默效果;设置NC组(转染无序列质粒载体慢病毒)和shCCL1组(转染沉默CCL1质粒载体慢病毒),CCK8及平板克隆实验检测HSC-4细胞增殖能力,TUNEL法检测HSC-4细胞的凋亡,划痕和Transwell实验检测HSC-4细胞迁移及侵袭能力的变化。结果:CCL1在OSCC组织及HSC-4中的表达升高;与NC组相比,sh CCL1组细胞的增殖、迁移及侵袭能力均显著降低,凋亡增加(P<0.05)。结论:CCL1在OSCC中高表达,沉默CCL1可抑制HSC-4细胞的增殖、迁移及侵袭,促进HSC-4细胞的凋亡。

关键词：口腔鳞状细胞癌 CCL1 增殖迁移侵袭凋亡

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两种托槽对双颌前突患者正畸性根尖外吸收影响的比较

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中国组织工程研究 2021年第10期25卷 1539-1544页

作者：王光平李明霞韩雨徐晓梅徐洁黄素华西南医科大学口颌面修复重建与再生实验室西南医科大学附属口腔医院正畸科四川省泸州市646000 西南医科大学口颌面修复重建与再生实验室西南医科大学附属口腔医院放射科四川省泸州市646000

背景:正畸治疗中会出现不同程度的根尖外吸收现象,严重的牙根吸收会减小根冠比例、降低牙齿稳定性,甚至引起牙齿松动、脱落。目的:对比高转矩自锁托槽与传统直丝弓托槽矫治双颌前突患者上颌切牙正畸性根尖外吸收发生的差异。方法:选择2... 详细信息

背景:正畸治疗中会出现不同程度的根尖外吸收现象,严重的牙根吸收会减小根冠比例、降低牙齿稳定性,甚至引起牙齿松动、脱落。目的:对比高转矩自锁托槽与传统直丝弓托槽矫治双颌前突患者上颌切牙正畸性根尖外吸收发生的差异。方法:选择2016年1月至2019年12月在西南医科大学附属口腔医院收治的男性双颌前突患者49例,年龄13-16岁,其中24例采用高转矩自锁托槽进行正畸治疗(自锁托槽组),25例采用传统直丝弓托槽进行正畸治疗(传统托槽组)。矫治前及矫治完成后拍摄锥形束CT,采用CS 3D Imaging Software软件观察矫治前后上颌中切牙及侧切牙牙根形态,测量牙根长度,计算上颌切牙与侧切牙间根尖外吸收量。研究获西南医科大学附属口腔医院医学伦理委员会批准。结果与结论:①两组正畸治疗均取得了良好矫治效果,其中自锁托槽组矫治疗程短于传统托槽组(P <0.05);②锥形束CT显示,矫治后两组患者的牙根形态发生一定程度改变,大部分仅表现为轮廓的改变,个别牙齿根尖变短;③矫治后,所有切牙均发生了根尖外吸收,未发现牙根吸收量超过4 mm以上病例;自锁托槽组4颗上颌切牙的平均根尖外吸收量少于传统托槽组(P <0.05),上颌中切牙根尖外吸收量少于传统托槽组(P <0.05),上颌侧切牙根尖外吸收量与传统托槽组比较差异无显著性意义(P> 0.05);使用同一托槽时,同侧中切牙根尖外吸收量少于侧切牙(P <0.05);④结果表明相较于传统直丝弓托槽,高转矩自锁托槽在矫治双颌前突的过程中可能具有缩短疗程及正畸性根尖外吸收风险低的优点。

关键词：材料口腔正畸自锁托槽直丝弓托槽牙根尖外吸收双颌前突

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高迁移率族蛋白B1及ERK1/2通路对张应力下人牙周膜细胞自噬的影响

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中国组织工程研究 2023年第10期27卷 1560-1566页

作者：张闵白书林李胜鸿范智博谢乙加徐晓梅西南医科大学附属口腔医院正畸科四川省泸州市646000 西南医科大学口颌面修复重建和再生实验室四川省泸州市646000 内江市第一人民医院正畸科四川省内江市641000

背景:正畸牙移动骨重塑的机械力信号转导通路及其调控机制是正畸生物力学和生物学研究的热点。目前正畸牙移动过程中张力侧牙周膜细胞对机械刺激反应的复杂分子信号网络机制尚不太明确。目的:探究正畸牙移动过程中张应力作用下高迁移率... 详细信息

背景:正畸牙移动骨重塑的机械力信号转导通路及其调控机制是正畸生物力学和生物学研究的热点。目前正畸牙移动过程中张力侧牙周膜细胞对机械刺激反应的复杂分子信号网络机制尚不太明确。目的:探究正畸牙移动过程中张应力作用下高迁移率族蛋白B1(high mobility group protein 1,HMGB1)和ERK1/2通路对人牙周膜细胞自噬的影响。方法:选取第3-5代生长状态良好的人牙周膜细胞,施加周期性张应力,利用免疫荧光观察HMGB1在细胞中的分布情况,RT-qPCR及Westernblot检测自噬相关蛋白LC3-Ⅱ、Beclin-1和HMGB1的表达水平,完成张应力加载后分别提取胞核蛋白和胞浆蛋白,Westernblot分别检测胞核及胞浆中HMGB1蛋白水平。为探究HMGB1通过何种机制参与调控细胞自噬,使用丙酮酸乙酯(HMGB1胞浆抑制剂)进行细胞处理,通过免疫荧光、RT-qPCR和Western blot检测细胞自噬水平。最后,选用PD98059抑制ERK1/2通路,通过RT-qPCR以及Western blot检测自噬水平变化,探讨HMGB1通过ERK1/2通路调控自噬的机制。结果与结论:(1)通过体外张应力加载,诱导了人牙周膜细胞内自噬水平升高,HMGB1的表达增加,同时HMGB1发生了由胞核到胞质的转位;(2)人牙周膜细胞通过HMGB1核质转位机制参与张应力作用下自噬的调控;(3)使用ERK1/2通路抑制剂PD98059显著抑制了张应力作用下HMGB1引起的细胞自噬;(4)结果表明,张应力作用下HMGB1从细胞核转移到细胞质,并通过ERK1/2途径调节自噬,维持人牙周膜细胞的稳态和牙周动态平衡。

关键词：张应力牙周膜细胞正畸牙移动 HMGB1 自噬 ERK1/2 稳态

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改良U形前臂皮瓣修复口腔颌面部中小型软组织缺损的应用

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口腔疾病防治 2024年第7期32卷 517-522页

作者：孙黎波何芸兰玉燕孙晓强张春锋王昌密梁云红泸州市人民医院口腔科四川泸州646000 西南医科大学附属口腔医院口颌面修复重建和再生泸州市重点实验室四川泸州646000 泸州市人民医院耳鼻咽喉头颈外科四川泸州646000

目的探讨改良U形前臂皮瓣在口腔颌面部中小型软组织缺损修复中的应用效果,为临床工作提供参考。方法本研究已通过单位伦理委员会审查批准,并获得患者知情同意。采用改良U形前臂皮瓣修复口腔颌面部中小型软组织缺损病例10例,其中男8例,女... 详细信息

目的探讨改良U形前臂皮瓣在口腔颌面部中小型软组织缺损修复中的应用效果,为临床工作提供参考。方法本研究已通过单位伦理委员会审查批准,并获得患者知情同意。采用改良U形前臂皮瓣修复口腔颌面部中小型软组织缺损病例10例,其中男8例,女2例,年龄43~72岁,切取皮瓣后,前臂供区创面均可直接拉拢缝合,切取皮瓣面积最大8 cm×5 cm,最小6 cm×4 cm。术后随访6个月,观察手部运动(伸指、握拳、向上旋腕及向下旋腕)是否受限,前臂供区及手部是否存在感觉异常,以及前臂供区美观度(采用自主调查问卷,结果为0~10分,0代表非常不美观,10代表非常满意)。结果10例患者接受改良U形前臂皮瓣的修复方式,所有病例皮瓣均存活,1例患者术后24 h发生静脉危象,经手术探查后皮瓣完全存活。1例患者前臂供区出现延期愈合,其余患者前臂供区创口均1期愈合。术后2周1例患者存在手部感觉异常,在术后3个月恢复。术后6个月时,所有患者手部无运动受限,前臂供区及手部无感觉异常,患者对供区修复美观度基本满意,自主调查问卷结果平均值8.4分。结论改良U形前臂皮瓣可以直接闭合前臂供区的伤口,避免前臂供区植皮手术,减少了手术创伤,并明显减少了前臂供区的并发症。对于口腔颌面部中小型软组织缺损的修复,改良U形前臂皮瓣可以作为传统前臂皮瓣的替代,是一种比较可靠的修复方式。

关键词：前臂皮瓣并发症缺损修复重建美观手术方式供区

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高糖微环境下糖原合酶激酶3β抑制剂Tideglusib干预大鼠骨髓间充质干细胞的增殖及成骨分化

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中国组织工程研究 2023年第19期27卷 2968-2974页

作者：罗文豪冯乐黄海霞刘敏王频西南医科大学附属口腔医院修复科四川省泸州市646000 口颌面修复重建和再生泸州市重点实验室四川省泸州市646000 攀枝花学院附属医院口腔科四川省攀枝花市617000

背景:高糖环境能够抑制骨髓间充质干细胞的增殖和成骨分化能力,如何提高成骨细胞在高糖状态下的生物学活性,是改善糖尿病患者种植体骨结合的关键。目的:探究非ATP竞争性的特异性糖原合酶激酶3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)... 详细信息

背景:高糖环境能够抑制骨髓间充质干细胞的增殖和成骨分化能力,如何提高成骨细胞在高糖状态下的生物学活性,是改善糖尿病患者种植体骨结合的关键。目的:探究非ATP竞争性的特异性糖原合酶激酶3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)抑制剂Tideglusib在高糖微环境下对大鼠骨髓间充质干细胞成骨分化的影响。方法:采用全骨髓贴壁法培养并纯化大鼠骨髓间充质干细胞,将骨髓间充质干细胞分为4组:正常对照组(5.5 mmol/L葡萄糖),Tideglusib+正常对照组(5.5 mmol/L葡萄糖+20 nmol/L Tideglusib),高糖组(25.5 mmol/L葡萄糖),Tideglusib+高糖组(25.5 mmol/L葡萄糖+20 nmol/L Tideglusib)。①CCK-8法检测细胞的增殖情况;②成骨诱导培养4,7 d后检测碱性磷酸酶的活性;③成骨诱导培养21 d后采用茜素红染色检测钙化结节的形成;④细胞接种24 h后鬼笔环肽染色观察细胞的初期黏附形态;⑤RT-qPCR检测成骨基因Runx2、OPN的mRNA表达,Western blot检测β-catenin和p-GSK-3β的蛋白表达。结果与结论:①Tideglusib(20 nmol/L)不仅显著促进骨髓间充质干细胞的增殖(P<0.05),还能逆转高糖环境对骨髓间充质干细胞增殖的抑制作用(P<0.05);②Tideglusib(20 nmol/L)显著减轻高糖环境对碱性磷酸酶活性的抑制作用(P<0.05),并促进高糖状态下钙化结节产生(P<0.05);③Tideglusib(20 nmol/L)能够改善骨髓间充质干细胞被高糖环境破坏的黏附形态;④与高糖组比较,在高糖环境下Tideglusib(20 nmol/L)可上调成骨基因Runx2、OPN的mRNA表达(P<0.05);⑤与高糖组比较,在高糖环境下Tideglusib(20 nmol/L)可上调Wnt/β-catenin信号通路相关靶点β-catenin蛋白的表达,下调p-GSK-3β蛋白的表达(P<0.05);⑥结果表明,Tideglusib(20 nmol/L)能够通过激活Wnt/β-catenin信号通路从而逆转高糖环境对骨髓间充质干细胞初期黏附形态的破坏以及对细胞增殖和成骨分化的抑制。

关键词： Tideglusib 骨髓间充质干细胞高糖微环境细胞增殖成骨分化 Wnt/β-catenin 黏附形态骨桥蛋白

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内向整流钾2.1通道蛋白对人牙囊细胞成骨分化的影响及其机制研究

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华西口腔医学杂志 2022年第2期40卷 139-147页

作者：张鹏左东川牟思宇钟宇彤袁小平曾锦西南医科大学附属口腔医院正畸科泸州646000 西南医科大学口颌面修复重建和再生实验室泸州646000 西南医科大学电生理学教育部重点实验室心血管医学研究所泸州646000

目的探讨内向整流钾(Kir)2.1通道蛋白对人牙囊细胞(hDFC)成骨分化的影响及其机制。方法组织块结合酶消化法分离、培养hDFC,流式细胞术鉴定细胞来源,成骨诱导鉴定hDFC成骨分化能力;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测Kir2.1编码基因KCNJ2在h... 详细信息

目的探讨内向整流钾(Kir)2.1通道蛋白对人牙囊细胞(hDFC)成骨分化的影响及其机制。方法组织块结合酶消化法分离、培养hDFC,流式细胞术鉴定细胞来源,成骨诱导鉴定hDFC成骨分化能力;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测Kir2.1编码基因KCNJ2在hDFC中的表达,定量逆转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测Kir2.1在hDFC成骨诱导前和诱导后KCNJ2基因表达量的变化;膜片钳技术检测hDFC在成骨诱导前和诱导后的细胞膜电位变化;提高细胞外钾离子的浓度(50 mmol·L^(-1))观察膜电位去极化对hDFC成骨分化能力的影响,应用Kir2.1钾通道阻断剂氯化铯(CsCl)和4-甲氧基苄基-1-萘基甲基-胺盐(ML133)观察阻断Kir2.1通道对hDFC成骨分化能力的影响,同时行RT-qPCR检测观察2种干预措施前后成骨分化相关基因[RUNX相关转录因子2(RUNX2)、骨钙素(OCN)]的表达变化情况。降低细胞外钾离子的浓度(2 mmol·L^(-1)),钙离子成像检测膜电位超极化对细胞内钙离子浓度的变化。结果RT-PCR结果显示,hDFC表达Kir2.1通道基因KCNJ2;RT-qPCR结果显示,成骨诱导7 d后,KCNJ2在hDFC中的表达量上调;膜片钳结果显示,成骨诱导7 d后,hDFC膜电位由(-12±3.2)mV超极化为(-47±5.2)mV;茜素红和碱性磷酸酶染色结果显示,提高细胞外钾离子的浓度或阻断Kir2.1通道蛋白的功能,能够明显抑制hDFC的成骨矿化能力;钙离子成像结果显示,膜电位超极化能够引起细胞内钙离子浓度的增高。结论Kir2.1通道蛋白介导的膜电位超极化在hDFC成骨分化的过程中起重要的作用。

关键词：人牙囊细胞内向整流钾2.1通道蛋白成骨分化膜电位超极化

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无托槽隐形矫治中牙周炎患者下切牙压低的三维有限元研究

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口腔医学研究 2022年第8期38卷 757-761页

作者：胥鹏飞张闵范智博杨彬彬徐晓梅西南医科大学附属口腔医院正畸科四川泸州646000 口颌面修复重建和再生泸州重点实验室四川泸州646000

研究不同硬度及矫治位移量隐形矫治器在牙周炎患者切牙压低时的生物力学机制。方法:建立轻、中度牙周炎患者的三维有限元模型,分析415.6 MPa、528.0 MPa、816.31 MPa硬度及0.15 mm、0.2 mm隐形矫治器在切牙压低时牙齿位移趋势及牙周膜... 详细信息

研究不同硬度及矫治位移量隐形矫治器在牙周炎患者切牙压低时的生物力学机制。方法:建立轻、中度牙周炎患者的三维有限元模型,分析415.6 MPa、528.0 MPa、816.31 MPa硬度及0.15 mm、0.2 mm隐形矫治器在切牙压低时牙齿位移趋势及牙周膜应力分布情况。结果:8组工况切牙均表现为伴唇侧倾斜的压低,隐形矫治器硬度增加,垂直向位移趋势增加,唇侧倾斜趋势减小而随着矫治位移量增加,唇侧倾斜趋势增大。牙周膜最大应力分布于牙颈部和根尖区,最小应力分布于根中部。随着硬度增加,牙周膜整体应力值增大,牙颈部应力分布更均匀而随着矫治位移量增加牙颈部应力更集中。结论:隐形矫治器硬度增大,有利于提高矫治器效能和三维向控制,矫治位移量增加不利于三维向控制。临床上建议使用中等硬度矫治器,配合较小的步距可以实现牙齿压低,维护牙周组织健康。

关键词：无托槽隐形矫治器压低有限元分析牙周炎

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SDF-1α/CXCR4信号轴介导柚皮素对骨髓间充质干细胞成骨分化的影响

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上海口腔医学 2021年第6期30卷 579-584页

作者：白书林王奕佩金珂罗小玲徐晓梅西南医科大学附属口腔医院正畸科四川泸州646000 西南医科大学口颌面修复重建和再生实验室四川泸州646000

目的:探讨柚皮素对骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stem cells,BMSCs)成骨分化的影响,SDF-1α/CXCR4信号轴是否参与介导柚皮素促进BMSCs成骨分化。方法:分离、培养及鉴定大鼠BMSCs,CCK8法检测不同浓度柚皮素对BMSCs增殖的影响,检测... 详细信息

目的:探讨柚皮素对骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stem cells,BMSCs)成骨分化的影响,SDF-1α/CXCR4信号轴是否参与介导柚皮素促进BMSCs成骨分化。方法:分离、培养及鉴定大鼠BMSCs,CCK8法检测不同浓度柚皮素对BMSCs增殖的影响,检测碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性;RT-qPCR法检测各组ALP、骨钙素(osteocalcin,OCN)、趋化因子受体4(CXCL receptor 4,CXCR4)和基质细胞衍生因子1α(stromal cell derived factor-1,SDF-1α)的表达,ELISA法检测各组CXCR4和SDF-1α蛋白的表达。采用SPSS 21.0软件包对数据进行统计学分析。结果:细胞鉴定结果表明,培养细胞为高纯度的BMSCs。第1、3天,柚皮素对BMSCs增殖无显著影响(P>0.05);第5天时,50μg/mL柚皮素可促进BMSCs增殖;第7天时,不同浓度柚皮素均促进BMSCs增殖(P<0.05);同时,ALP活性随时间推移逐渐增强。RT-qPCR结果表明,柚皮素组和成骨诱导液组中相关基因表达均较培养基组明显增加,而AMD3100组中各基因表达均受到显著抑制(P<0.05)。ELISA检测结果显示,各组CXCR4和SDF-1α蛋白表达随诱导时间增加均逐渐上调,且两者均在100μg/mL柚皮素组表达最高。结论:柚皮素可促进BMSCs增殖和成骨向分化,SDF-1α/CXCR4信号轴参与柚皮素对BMSCs的成骨分化,主要在BMSCs成骨分化早期阶段。

关键词：骨髓间充质干细胞柚皮素 SDF-1α/CXCR4 成骨分化

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锌指蛋白在口腔癌发生发展中的作用研究进展

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口腔疾病防治 2024年 425-432页

作者：斯航冯燕余丽西南医科大学附属口腔医院儿童口腔科西南医科大学口腔医学院西南医科大学口颌面修复重建和再生泸州市重点实验室西南医科大学附属口腔医院牙周黏膜病科国家卫生健康委核技术医学转化实验室(绵阳市中心医院)

口腔癌是头颈部最常见的恶性肿瘤之一，治疗效果常欠佳。锌指蛋白（zinc finger proteins,ZNFs）是人类基因组中最大的转录因子家族蛋白之一，通过锌离子折叠形成独特的三维结构，能够与DNA、RNA及蛋白质结合，调控转录、RNA包装、蛋白... 详细信息

口腔癌是头颈部最常见的恶性肿瘤之一，治疗效果常欠佳。锌指蛋白（zinc finger proteins,ZNFs）是人类基因组中最大的转录因子家族蛋白之一，通过锌离子折叠形成独特的三维结构，能够与DNA、RNA及蛋白质结合，调控转录、RNA包装、蛋白质折叠等生物学过程。近年来，关于ZNFs参与调控口腔癌进展的功能机制研究日益增多。目前已报道的ZNFs包括：(1)调控肿瘤细胞侵袭转移的ZNF677、ZNF460、ZNF154和ZNF132、ZNF281、Kaiso、ZNF582；(2)调控细胞周期的ZNF750和含PEST的核蛋白（PEST-containing nuclear protein,PCNP）；(3)参与肿瘤免疫微环境形成的ZNF71和髓指锌指1(myeloid zinc finger 1,MZF1)。其中，甲基化修饰介导ZNF677在口腔癌中的低表达，ZNF677通过抑制丝氨酸/苏氨酸激酶/叉头盒转录因子O3a(protein kinase B/forkhead box O3a,AKT/FOXO3a)通路减少口腔癌细胞的增殖、迁移和侵袭；ZNF460通过microRNA-320a/X连锁α-地中海贫血精神发育迟滞（alpha thalassemia/mental retardation,X-linked,ATRX）轴促进口腔癌细胞的增殖、迁移和侵袭。此外，ZNF750通过抑制细胞周期转录因子活性抑制口腔癌的生长和转移。而ZNF71可通过减少肿瘤免疫细胞的浸润来促进口腔癌的进展。本文对ZNFs参与口腔癌进展的分子机制、调控关系以及促瘤/抑瘤等方面的研究进展进行综述，以期为口腔癌的诊疗提供新思路。

关键词：锌指蛋白口腔癌肿瘤细胞肿瘤微环境肿瘤免疫肿瘤治疗

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