检索结果-内蒙古大学图书馆

陆军军医大学学报 2023年第13期45卷 1413-1421页

作者：张艺馨袁洪燕陆明洁谢波邹续强温秀杰西南医科大学附属口腔医院正畸科口颌面修复重建和再生泸州市重点实验室西南医科大学口腔医学研究所四川泸州646000

目的探讨胚胎癌细胞来源分化神经元特异蛋白(neurally differentiated EC-cell-derived protein,Necdin)对大鼠牙胚外胚间充质干细胞(ectomesenchymal stem cells,EMSCs)成牙分化和矿化的调控作用。方法利用免疫荧光染色检测Necdin在E13.5d、E19.5d大鼠牙胚中的表达分布情况。分离培养E19.5d大鼠牙胚EMSCs,流式细胞术鉴定细胞表型,构建Necdin沉默慢病毒感染EMSCs,分为阴性对照组(sh-NC)和沉默组(sh-Necdin)。流式细胞术检测EMSCs凋亡情况,CCK-8法检测EMSCs增殖能力,划痕实验检测EMSCs迁移能力,矿化诱导后通过碱性磷酸酶染色、茜素红染色、RT-PCR和Western blot观察Necdin对EMSCs成牙分化和矿化的调控作用。结果免疫荧光显示Necdin在内、外釉上皮和上皮与间充质接触区域呈强阳性表达;牙胚组织来源的EMSCs沉默Necdin后,sh-Necdin组EMSCs凋亡率较sh-NC组增多(P<0.01),与sh-NC组相比,sh-Necdin组EMSCs的增殖能力更强(P<0.01),但迁移能力变弱(P<0.01);与sh-NC组相比,sh-Necdin组碱性磷酸酶染色更浅且矿化结节形成更少;sh-Necdin组EMSCs成牙分化和矿化相关的基因与蛋白表达量明显低于sh-NC组(P<0.05)。结论Necdin在大鼠牙胚未来成牙分化和矿化区域呈特异性表达,沉默Necdin促进EMSCs凋亡和增殖,但抑制EMSCs迁移以及成牙分化和矿化,Necdin可能在牙发育矿化过程中发挥重要作用。

关键词：胚胎癌细胞来源分化神经元特异蛋白外胚间充质干细胞成牙本质分化矿化

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纳米金颗粒@介孔二氧化硅修饰钛种植体促进高糖条件下的成骨分化

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中国组织工程研究 2025年第22期29卷 4694-4701页

作者：邓云艺陈世超罗明东李若彤兰小蓉余科李广文西南医科大学附属口腔医院种植科四川省泸州市646000 口颌面修复重建和再生泸州市重点实验室四川省泸州市646000 西南医科大学口腔医学研究所四川省泸州市646000

背景:微纳米结构改性是钛种植体表面处理的热点研究领域。糖尿病高血糖环境会影响钛种植体与骨组织形成稳定的结合,探索通过表面微纳结构改性来提高钛种植体在高糖环境下的成骨活性是有必要的。目的:观察钛表面纳米金颗粒@介孔二氧化硅... 详细信息

背景:微纳米结构改性是钛种植体表面处理的热点研究领域。糖尿病高血糖环境会影响钛种植体与骨组织形成稳定的结合,探索通过表面微纳结构改性来提高钛种植体在高糖环境下的成骨活性是有必要的。目的:观察钛表面纳米金颗粒@介孔二氧化硅涂层对体外高糖条件下成骨分化的影响。方法:分别制备纳米金颗粒悬浮液与介孔二氧化硅,将二者按一定比例混合在去离子水中,制备纳米金颗粒@介孔二氧化硅悬浮液。取钛片,分3组处理:光滑组经过水砂纸打磨处理,纳米管组经过水砂纸打磨处理后采用阳极氧化技术制备二氧化钛纳米管涂层,实验组制备二氧化钛纳米管涂层后浸泡于纳米金颗粒@介孔二氧化硅悬浮液中,制备纳米金颗粒@介孔二氧化硅涂层,表征3组钛片表面的微观形貌、亲水性。将大鼠骨髓间充质干细胞接种于3组钛片表面,通过细胞活/死荧光染色及CCK-8实验检测细胞增殖,DAPI/鬼笔环肽染色检测细胞黏附。将大鼠骨髓间充质干细胞接种于3组钛片表面,加入高糖成骨诱导培养基培养,通过碱性磷酸酶与茜素红S染色检测成骨分化。结果与结论:(1)扫描电镜下可见光滑组钛片表面均匀平坦,纳米管组钛片表面排列紧密的二氧化钛纳米管阵列,实验组钛片在二氧化钛纳米管表面及内部均负载纳米金颗粒@介孔二氧化硅;纳米管组、实验组钛片亲水性均优于光滑组。(2)细胞活/死荧光染色结果显示,3组钛片表面的细胞活力均高于90%;CCK-8实验结果显示,实验组细胞增殖率高于光滑组、纳米管组;DAPI/鬼笔环肽染色结果显示,二氧化钛纳米管涂层、纳米金颗粒@介孔二氧化硅涂层更有利于细胞黏附。(3)碱性磷酸酶与茜素红S染色结果显示,实验组钛片表面细胞碱性磷酸酶活性与细胞外基质矿化程度均高于光滑组、纳米管组。(4)结果表明,纳米金颗粒@介孔二氧化硅涂层可增强钛表面生物活性,促进高糖环境下的成骨分化。

关键词：纳米金颗粒介孔二氧化硅钛表面改性微纳结构高糖条件成骨分化

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口腔种植骨愈合期内骨小梁分形维度化的初步研究

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口腔医学研究 2022年第4期38卷 335-339页

作者：文才周黄君叶思娴冯浩西南医科大学附属口腔医院种植科口颌面修复重建和再生实验室四川泸州646000 西南医科大学附属口腔医院颌面外科口颌面修复重建和再生实验室四川泸州646000

目的:评价分形分析在评估牙种植体骨愈合期内骨小梁生长情况,并预测骨结合上的有效性。方法:纳入西南医科大学附属口腔医院的种植治疗患者,对种植手术后(T0)、种植手术3个月后(T1)的根尖片进行分形分析研究:在根尖片上裁剪种植体近远中... 详细信息

目的:评价分形分析在评估牙种植体骨愈合期内骨小梁生长情况,并预测骨结合上的有效性。方法:纳入西南医科大学附属口腔医院的种植治疗患者,对种植手术后(T0)、种植手术3个月后(T1)的根尖片进行分形分析研究:在根尖片上裁剪种植体近远中两个区域的影像作为感兴趣的区域(ROI),然后通过ImageJ软件执行图像模糊、相减、标准化、二维化、骨骼化等操作,获得骨小梁的二维数据,通过计盒法获得ROI内的分形指数。使用SPSS软件统计分析在T0和T1时间点上,种植体周围显示出的分形维度(FD)指数是否有统计学差异。结果:共有14名患者的16颗种植体纳入了本研究,纳入人员的性别和年龄在统计学上没有显著差异。从T0到T1时间点,种植体近中、远中和整体的分形维度指数均有升高,同时差异有统计学意义。在骨愈合过程中,种植体周围区域的FD值升高不受种植体品牌、患者性别等因素的影响。结论:分形分析可以作为一种无创的、经济的,描绘骨小梁生长情况,预测牙种植体的骨整合情况的分析工具。现有证据表明种植骨愈合期内,种植体周围骨小梁结构的分形维数指数增加,分形分析对种植体骨结合评估敏感性和特异性的研究尚需进一步分析。

关键词：分形维度骨结合骨小梁种植

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肿瘤微环境中免疫细胞在口腔鳞状细胞癌发生发展中作用的研究进展

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口腔疾病防治 2025年第2期33卷 160-168页

作者：廖新月冯燕余丽西南医科大学附属口腔医院儿童口腔科四川泸州646000 西南医科大学口腔医学院四川泸州646000 西南医科大学口颌面修复重建和再生泸州市重点实验室四川泸州646000 西南医科大学附属口腔医院牙周黏膜病科四川泸州646000

口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)是头颈部最常见的恶性肿瘤,其强侵袭性、高淋巴结转移的特点是患者预后差的主要原因。肿瘤微环境(tumor microenvironment,TME)是肿瘤细胞生存的特殊微环境。肿瘤相关免疫细胞(tumor-... 详细信息

口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)是头颈部最常见的恶性肿瘤,其强侵袭性、高淋巴结转移的特点是患者预后差的主要原因。肿瘤微环境(tumor microenvironment,TME)是肿瘤细胞生存的特殊微环境。肿瘤相关免疫细胞(tumor-associated immune cell,TAIC)是TME主要的基质细胞。一方面,TAIC调控与OSCC相关的增殖、侵袭、上皮-间充质转化(epithelial mesenchymal transformation,EMT)和抗肿瘤免疫。肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages,TAMs)中的促肿瘤型M2-TAMs通过MIF/NLRP3/IL-1β分子轴促进OSCC的侵袭转移;肿瘤相关中性粒细胞(tumor-associated neutrophils,TANs)中的促肿瘤型N2-TANs通过JAK2/STAT3通路促进OSCC细胞的增殖和EMT;髓源性抑制细胞(myeloid-derived suppressor cells,MDSCs)分泌白细胞介素(interleukin,IL)-6、IL-10和转化生长因子(transforming growth factor,TGF)-β促进OSCC进展;而T淋巴细胞可分泌IL-17促进炎症进展,也可分泌IL-10和TGF-β抑制炎症介导的肿瘤免疫反应;自然杀伤(natural killer,NK)细胞识别并攻击肿瘤细胞进而抑制OSCC的进展。另一方面,TAIC之间的相互作用也调控OSCC的进展。M2-TAMs分泌IL-10和程序性死亡配体(programmed death-ligand,PD-L)-1促进T淋巴细胞的凋亡调控OSCC的侵袭转移;N2-TANs分泌血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1和精氨酸酶-1抑制T淋巴细胞的增殖和细胞毒性;MDSCs通过抑制程序性细胞死亡受体(programmed cell death,PD)-1/PD-L1信号传导抑制CD8+T淋巴细胞的增殖和抗肿瘤效应;同时,MDSCs也可降低CD3-zeta链的表达和干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)的分泌抑制T淋巴细胞增殖;而肿瘤浸润淋巴细胞(tumor-infiltrating lymphocytes,TILs)与NK细胞的数量在OSCC进展中呈正相关关系。因此,靶向调控OSCC中TAIC及其相关的信号通路,精准靶向TAIC之间的相互作用将有望提高免疫治疗疗效从而抑制OSCC进展。笔者对近年来TME中TAIC及其相互作用对OSCC进展的影响进行综述,探讨其在OSCC早期诊断和治疗中的应用前景。

关键词：肿瘤微环境肿瘤相关免疫细胞肿瘤相关巨噬细胞肿瘤相关中性粒细胞髓源性抑制细胞 T淋巴细胞自然杀伤细胞口腔鳞状细胞癌基质细胞肿瘤免疫

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交联剂对一种酸蚀-冲洗粘接剂SB2的牙本质粘接性能的影响

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实用口腔医学杂志 2023年第1期39卷 19-24页

作者：鄢国伟谢翠柳张攀严崎方西南医科大学附属口腔医院牙体牙髓病科口颌面修复重建与再生泸州市重点实验室泸州646000 西南医科大学附属口腔医院修复科口颌面修复重建与再生泸州市重点实验室泸州646000 重庆市铜梁区中医院口腔科

目的:探索3种交联剂对一种酸蚀-冲洗粘接剂Adper^(TM)Single Bond 2(SB2)的牙本质粘接性能的影响。方法:72颗人离体磨牙随机分为4组(n=18),分别应用蒸馏水,碳二亚胺(EDC,1 mol/L),表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG,0.1%)和核黄素(RF,0.1%... 详细信息

目的:探索3种交联剂对一种酸蚀-冲洗粘接剂Adper^(TM)Single Bond 2(SB2)的牙本质粘接性能的影响。方法:72颗人离体磨牙随机分为4组(n=18),分别应用蒸馏水,碳二亚胺(EDC,1 mol/L),表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG,0.1%)和核黄素(RF,0.1%)预处理后涂布SB2,然后制作树脂粘接试件。每种预处理方式的试件分为即刻组和老化组(n=9),对老化组样本行热循环处理。分别在粘接后24 h和热循环老化后检测剪切强度,观察断裂模式,并通过扫描电镜(SEM)观察粘接界面和界面纳米渗漏。双因素方差分析和Tukey检验分析剪切强度。结果:4组即刻组剪切强度差异无统计学意义(P>0.05),老化前后EDC和EGCG组剪切强度差异无统计学意义(P>0.05)。预处理方式和老化的交互作用差异有统计学意义(P<0.05)。断裂模式及SEM观察显示EDC和EGCG组具有良好的粘接界面。结论:EDC和EGCG预处理不影响SB2的即刻剪切强度,并可维持老化后的剪切强度,改善粘接界面。

关键词：交联剂碳二亚胺表没食子儿茶素没食子酸酯核黄素牙本质粘接剂

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正畸牙移动模型小鼠压力侧牙周膜细胞自噬与Hippo-Yes相关蛋白通路的关系

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中国组织工程研究 2023年第5期27卷 683-689页

作者：伍宇婕晚晓芳魏绵兴彭世元徐晓梅西南医科大学附属口腔医院正畸科四川省泸州市646000 口颌面修复重建和再生实验室四川省泸州市646000

背景:自噬参与牙周膜细胞对正畸力的应变,但机械刺激如何诱导自噬尚不明确。Hippo-Yes相关蛋白(YAP)通路对机械刺激敏感,参与自噬的调控。目的:观察正畸牙压力侧牙周膜细胞Hippo-YAP通路和自噬相关因子的表达变化,探究Hippo-YAP通路是... 详细信息

背景:自噬参与牙周膜细胞对正畸力的应变,但机械刺激如何诱导自噬尚不明确。Hippo-Yes相关蛋白(YAP)通路对机械刺激敏感,参与自噬的调控。目的:观察正畸牙压力侧牙周膜细胞Hippo-YAP通路和自噬相关因子的表达变化,探究Hippo-YAP通路是否参与牙周膜细胞对机械刺激的应变,以及它与自噬之间的关系。方法:54只C57BL/6小鼠随机分为空白组和8个实验组(分别加力30 min,1 h,2 h,4 h,12 h,1 d,3 d,7 d),实验组小鼠牙移动建模,建模后按设定时间,取小鼠右上第一磨牙行苏木精-伊红染色观察压力侧牙周膜组织形态改变,抗酒石酸酸性磷酸酶染色计数破骨细胞,免疫组织化学染色检测active-YAP以及Beclin-1、LC3B的表达。结果与结论:①随正畸力施加,苏木精-伊红染色可见压力侧牙周膜先被压缩,后稍恢复;②加力12 h后破骨细胞开始增多(P<0.01),而后随加力时间延长,破骨细胞数量逐渐增加,至加力7 d时破骨细胞数量最多(P<0.01);③实验组压力侧牙周膜细胞自噬相关因子Beclin-1、LC3B的表达与active-YAP的表达在牙移动期间都存在相关性,对比发现它们的变化趋势相似;相关性分析可见Beclin-1、LC3B的表达都与active-YAP的表达呈高度正相关(P<0.01);④提示Hippo-YAP通路参与压力侧牙周膜细胞对机械刺激的应变,它可能是自噬的上游调控,但还有待进一步实验研究。

关键词：正畸牙移动牙周膜 Hippo信号通路 YAP 自噬

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Er:YAG激光照射种植体表面微形貌变化的扫描电子显微镜观察

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国际口腔医学杂志 2023年第6期50卷 669-673页

作者：孙旭邓振南文才赵颖首都医科大学宣武医院口腔科北京100053 温州医科大学附属口腔医院修复科温州325000 西南医科大学口颌面修复重建和再生实验室、西南医科大学附属口腔医院种植科泸州646000

目的探讨Er:YAG激光不同模式、不同参数照射对种植体SA、SLA、Xpeed及RBM表面微形貌的影响。方法选择波长为2940 nm的Er:YAG激光并设置为软组织模式及参数50 mJ、10 Hz,100 mJ、10 Hz,200 mJ、10 Hz;设置硬组织模式及参数100 mJ、10 Hz,... 详细信息

目的探讨Er:YAG激光不同模式、不同参数照射对种植体SA、SLA、Xpeed及RBM表面微形貌的影响。方法选择波长为2940 nm的Er:YAG激光并设置为软组织模式及参数50 mJ、10 Hz,100 mJ、10 Hz,200 mJ、10 Hz;设置硬组织模式及参数100 mJ、10 Hz,200 mJ、10 Hz。均在水冷却环境下,采取非接触模式,工作尖距离种植体表面1 mm,对SA、SLA、Xpeed及RBM 4种种植体表面固定一点照射5 s。用扫描电子显微镜(SEM)观察照射前后表面微形貌的变化。结果SEM观察可见,SA表面在软组织模式50 mJ、10 Hz及100 mJ、10 Hz照射下无变化,能量提高到200 mJ、10 Hz可见表面微形貌部分熔化;SLA表面在软组织模式50 mJ、10 Hz照射下无变化,能量提高到100 mJ、10Hz及200 mJ、10 Hz可见表面部分熔化及完全熔化;SA及SLA表面在硬组织模式100 mJ、10 Hz或200 mJ、10 Hz照射下,表面无变化。Xpeed和RBM表面在软组织模式50 mJ、10 Hz照射下分别表现为高峰塌陷和片状熔化;在能量提高到100 mJ、10 Hz及200 mJ、10 Hz均可见部分熔化及完全熔化;Xpeed及RBM表面在硬组织模式100 mJ、10 Hz照射下无变化,能量提高到200 mJ、10 Hz可见部分熔化;Xpeed表面未见涂层剥脱。结论本研究显示,在用Er:YAG激光处理种植体表面时,为避免对种植体表面造成损伤,SA和SLA表面用软组织模式时能量参数需设置在50 mJ、10 Hz以下,硬组织模式时参数设置200 mJ、10 Hz以下。Xpeed及RBM表面不适合用软组织模式处理,可在硬组织模式100 mJ、10 Hz以下处理。

关键词： Er:YAG激光种植体微形貌表面处理

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黄连素在高糖环境下促进骨髓间充质干细胞的成骨分化

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中国组织工程研究 2024年第19期28卷 2974-2980页

作者：苟秋童罗文豪王频兰玉燕刘敏黄海霞西南医科大学附属口腔医院修复科四川省泸州市646000 口颌面修复重建和再生泸州市重点实验室四川省泸州市646000 西南医科大学口腔医学研究所四川省泸州市646000

背景:糖尿病患者的口腔种植体骨结合率低下,失败率高,严重影响了生活质量,亟需有效手段改善糖尿病患者种植体骨结合以提高成功率。探究黄连素在高糖环境下对骨髓间充质干细胞成骨分化的影响及具体机制,将能为解决上述问题提供有效的理... 详细信息

背景:糖尿病患者的口腔种植体骨结合率低下,失败率高,严重影响了生活质量,亟需有效手段改善糖尿病患者种植体骨结合以提高成功率。探究黄连素在高糖环境下对骨髓间充质干细胞成骨分化的影响及具体机制,将能为解决上述问题提供有效的理论支撑。目的:探讨天然提取物黄连素在高糖微环境下对大鼠骨髓间充质干细胞成骨分化的影响。方法:通过全骨髓贴壁法培养SD大鼠骨髓间充质干细胞。CCK-8法检测在高糖生理环境下添加不同浓度黄连素对骨髓间充质干细胞增殖的影响并筛选出最适黄连素浓度。通过碱性磷酸酶活性、茜素红染色以及PCR检测Runx2、Osx表达,判断黄连素在高糖环境下对骨髓间充质干细胞成骨分化的影响。为进一步探索作用机制,添加AMPK特异性抑制剂Dorsomorphin,使用DCFH-DA活性氧荧光探针检测活性氧水平,Western blot检测p-AMPK的表达。结果与结论:①10μmol/L为黄连素促进骨髓间充质干细胞增殖的最适浓度;②黄连素在高糖微环境下促进骨髓间充质干细胞矿化结节形成并提高碱性磷酸酶活性;③黄连素在高糖微环境下促进Runx2和OSx基因表达;④黄连素可有效抑制高糖环境下骨髓间充质干细胞的活性氧水平;⑤黄连素促进骨髓间充质干细胞成骨及抑制活性氧的作用被AMPK抑制剂逆转;⑥黄连素可激活AMPK,促进p-AMPK表达;⑦上述结果表明,黄连素(10μmol/L)能够通过激活AMPK并降低细胞内活性氧水平,从而促进高糖环境下骨髓间充质干细胞的成骨分化。

关键词：黄连素骨髓间充质干细胞高糖微环境细胞增殖成骨分化 AMPK 活性氧

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意向性牙再植术后根尖及根周骨小梁分形维度化的初步研究

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北京口腔医学 2024年第2期32卷 115-119页

作者：付广丽贺晓萍舒丹黎春晖文才谭丹西南医科大学附属口腔医院口颌面修复重建和再生实验室泸州646000

目的利用分形维度分析评价意向性牙再植治疗畸形舌面沟伴牙周牙髓联合病变根尖及根周区骨小梁微观结构的变化,评价骨愈合情况。方法纳入西南医科大学附属口腔医院就诊的畸形舌面沟伴牙周牙髓联合病变(影像学检查伴有根尖及根周明显暗影... 详细信息

目的利用分形维度分析评价意向性牙再植治疗畸形舌面沟伴牙周牙髓联合病变根尖及根周区骨小梁微观结构的变化,评价骨愈合情况。方法纳入西南医科大学附属口腔医院就诊的畸形舌面沟伴牙周牙髓联合病变(影像学检查伴有根尖及根周明显暗影)并且在我院完成显微根管治疗及意向性牙再植的患者,分别记录牙再植术后即刻(T0)和术后1年(T1)的根尖片进行分形分析研究,在根尖片上裁剪患牙根尖暗影区及根周暗影区这两个区域的影像作为目标区域(ROI),通过ImageJ软件获得骨小梁的二维数据,通过计盒法获得ROI内的分形指数(FD)。使用SPSS17.0统计分析在T0和T1时间点上,患牙根尖区的分形维度指数(FDa)及根周区分形维度指数(FDp)是否有统计学差异。结果共有10名患者纳入了本研究,其中男6例,女4例,年龄组:<30岁6例,≥30岁4例。所有患者,患牙FDa及FDp随着时间推移均有升高,同时差异具有统计学意义(P<0.05)。年龄分组中,与≥30岁组相比,<30岁组,FDa升高明显,差异具有统计学意义(P<0.05),提示可能年轻患者根尖区骨修复速度较年长者快,而FDp的升高不受患者年龄因素的影响,且差异不具有统计学意义(P>0.05)。在根尖区及根周骨愈合过程中,患牙根尖区及根周区域的FD值升高不受患者性别因素影响。结论意向性牙再植术可能是畸形根面沟致牙周牙髓联合病变的一种可行治疗方法。分形分析可以作为一种无创的、经济的,可定量评价其骨愈合的分析工具。

关键词：分形维度分析畸形舌面沟牙周牙髓联合病变意向性牙再植

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人参皂苷Rg1抑制H_(2)O_(2)诱导人牙周膜细胞的凋亡及自噬

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中国组织工程研究 2024年第13期28卷 2061-2067页

作者：杨婉蓉储艺徐瑶李思慧郭玲西南医科大学口腔医学院四川省泸州市646000 西南医科大学附属口腔医院修复科四川省泸州市646000 口颌面修复重建和再生泸州市重点实验室四川省泸州市646000

背景:课题组前期研究发现H_(2)O_(2)和人参皂苷Rg1能引起人牙周膜细胞活性氧水平发生变化,但活性氧和细胞凋亡、自噬的关系尚不清楚。目的:探索人参皂苷Rg1对H_(2)O_(2)诱导人牙周膜细胞凋亡和自噬的作用及机制。方法:将人牙周膜细胞分... 详细信息

背景:课题组前期研究发现H_(2)O_(2)和人参皂苷Rg1能引起人牙周膜细胞活性氧水平发生变化,但活性氧和细胞凋亡、自噬的关系尚不清楚。目的:探索人参皂苷Rg1对H_(2)O_(2)诱导人牙周膜细胞凋亡和自噬的作用及机制。方法:将人牙周膜细胞分为对照组、H_(2)O_(2)组和H_(2)O_(2)+Rg1组,其中人参皂苷Rg1(50μmol/L)预孵育24 h,H_(2)O_(2)处理2 h(500μmol/L)。CCK-8法检测细胞的增殖能力;荧光探针DCFH-DA检测细胞的活性氧水平;qRT-PCR、Western blot法检测血红素加氧酶1、凋亡相关因子Caspase-3、Bax、抗凋亡因子Bcl-2、自噬相关因子Beclin-1、P62、LC3、通路相关因子PI3K、AKT、mTOR mRNA及蛋白表达。结果与结论:①与对照组比较,H_(2)O_(2)组人牙周膜细胞的增殖活力下降;与H_(2)O_(2)组比较,H_(2)O_(2)+Rg1组人牙周膜细胞的增殖活力升高;②与对照组比较,H_(2)O_(2)组人牙周膜细胞内活性氧和血红素加氧酶1表达增加;与H_(2)O_(2)组比较,H_(2)O_(2)+Rg1组人牙周膜细胞内活性氧和血红素加氧酶1表达降低;③与对照组比较,H_(2)O_(2)组人牙周膜细胞内Caspase-3、Bax、Beclin-1、LC3表达升高,Bcl-2、P62表达降低;与H_(2)O_(2)组比较,H_(2)O_(2)+Rg1组人牙周膜细胞内Caspase-3、Bax、Beclin-1、LC3表达降低,Bcl-2、P62表达升高;④与对照组比较,H_(2)O_(2)组人牙周膜细胞内PI3K、AKT、mTOR表达降低;与H_(2)O_(2)组比较,H_(2)O_(2)+Rg1组人牙周膜细胞内PI3K、AKT、mTOR表达升高;⑤结果提示:人参皂苷Rg1能够通过清除细胞内过量活性氧,上调PI3K/AKT/mTOR通路相关因子的表达,从而抑制H_(2)O_(2)诱导的人牙周膜细胞凋亡和自噬。

关键词：人参皂苷Rg1 PI3K AKT mTOR 活性氧凋亡自噬

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