检索结果-内蒙古大学图书馆

口腔疾病防治 2025年第5期33卷 425-432页

作者：斯航冯燕余丽西南医科大学附属口腔医院儿童口腔科四川泸州646000 西南医科大学口腔医学院四川泸州646000 西南医科大学口颌面修复重建和再生泸州市重点实验室四川泸州646000 西南医科大学附属口腔医院牙周黏膜病科四川泸州646000 国家卫生健康委核技术医学转化实验室(绵阳市中心医院) 四川绵阳621000

口腔癌是头颈部最常见的恶性肿瘤之一,治疗效果常欠佳。锌指蛋白(zinc finger proteins,ZNFs)是人类基因组中最大的转录因子家族蛋白之一,通过锌离子折叠形成独特的三维结构,能够与DNA、RNA及蛋白质结合,调控转录、RNA包装、蛋白质折叠... 详细信息

口腔癌是头颈部最常见的恶性肿瘤之一,治疗效果常欠佳。锌指蛋白(zinc finger proteins,ZNFs)是人类基因组中最大的转录因子家族蛋白之一,通过锌离子折叠形成独特的三维结构,能够与DNA、RNA及蛋白质结合,调控转录、RNA包装、蛋白质折叠等生物学过程。近年来,关于ZNFs参与调控口腔癌进展的功能机制研究日益增多。目前已报道的ZNFs包括:①调控肿瘤细胞侵袭转移的ZNF677、ZNF460、ZNF154和ZNF132、ZNF281、Kaiso、ZNF582;②调控细胞周期的ZNF750和含PEST的核蛋白(PEST-containing nuclear pro-tein,PCNP);③参与肿瘤免疫微环境形成的ZNF71和髓指锌指1(myeloid zinc finger 1,MZF1)。其中,甲基化修饰介导ZNF677在口腔癌中的低表达,ZNF677通过抑制丝氨酸/苏氨酸激酶/叉头盒转录因子O3a(protein kinase B/forkhead box O3a,AKT/FOXO3a)通路减少口腔癌细胞的增殖、迁移和侵袭;ZNF460通过microRNA-320a/X连锁α-地中海贫血精神发育迟滞(alpha thalassemia/mental retardation,X-linked,ATRX)轴促进口腔癌细胞的增殖、迁移和侵袭。此外,ZNF750通过抑制细胞周期转录因子活性抑制口腔癌的生长和转移。而ZNF71可通过减少肿瘤免疫细胞的浸润来促进口腔癌的进展。本文对ZNFs参与口腔癌进展的分子机制、调控关系以及促瘤/抑瘤等方面的研究进展进行综述,以期为口腔癌的诊疗提供新思路。

关键词：锌指蛋白口腔癌肿瘤细胞肿瘤微环境肿瘤免疫肿瘤治疗

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含不同溶剂的碳二亚胺对丙酮基酸蚀冲洗粘接系统粘接性能的影响

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上海口腔医学 2021年第5期30卷 488-492页

作者：周凯璇谢翠柳陈月郑月梅鄢国伟西南医科大学口颌面修复重建与再生实验室四川泸州646000 西南医科大学附属口腔医院修复科四川泸州646000 西南医科大学附属口腔医院牙体牙髓病科四川泸州646000

目的:探索水、乙醇、丙酮作选择溶剂时,碳二亚胺(carbodiimide,EDC)对丙酮基酸蚀冲洗粘接系统粘接性能的影响。方法:选择64颗离体第三磨牙,按照预处理剂种类及是否老化,随机分为8组(n=8),S0、S0a:去离子水;S、Sa:EDC水溶液;E、Ea:EDC乙... 详细信息

目的:探索水、乙醇、丙酮作选择溶剂时,碳二亚胺(carbodiimide,EDC)对丙酮基酸蚀冲洗粘接系统粘接性能的影响。方法:选择64颗离体第三磨牙,按照预处理剂种类及是否老化,随机分为8组(n=8),S0、S0a:去离子水;S、Sa:EDC水溶液;E、Ea:EDC乙醇溶液;B、Ba:EDC丙酮溶液。预处理后,采用Prime Bond NT完成粘接试件制备。S0、S、E、B为即刻组,S0a、Sa、Ea、Ba组进行冷热循环5000次老化处理。每组随机选取6个试件,测定剪切强度,观察断裂模式,剩余2个试件在SEM下观察粘接界面微观形貌。采用SPSS 20.0软件包对剪切强度进行统计学处理。结果:S组剪切强度大于S0组,Sa组大于S0a,差异有统计学意义(P<0.05),S、E、B组之间差异无统计学意义(P>0.05)。Sa、Ea、Ba组剪切强度依次增大,差异有统计学意义(P<0.05)。EDC、老化、溶剂单独主效应有统计学意义(P<0.05),EDC和老化之间有交互效应(P<0.05)。即刻组断裂模式以混合破坏为主,老化组以界面断裂为主。SEM下观察即刻组混合层均匀完整,S0a组裂纹最大,Ba组仅少量裂纹。结论:水、乙醇和丙酮作溶剂的EDC预处理,可提高丙酮基酸蚀冲洗粘接系统即刻和老化后粘接强度;丙酮作溶剂时,可最大限度地提高老化后粘接强度。

关键词：碳二亚胺乙醇丙酮丙酮基酸蚀冲洗粘接系统

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前臂真皮脂肪瓣在口腔颌面部软组织缺损中的临床研究

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口腔医学研究 2024年第11期40卷 1009-1012页

作者：孙黎波兰玉燕张磊孙晓强张春锋王昌密梁云红四川省泸州市人民医院口腔科四川泸州646000 西南医科大学附属口腔医院口颌面修复重建和再生泸州市重点实验室四川泸州646000 四川省泸州市人民医院耳鼻咽喉头颈外科四川泸州646000

目的:评估前臂真皮脂肪瓣在口腔颌面部软组织缺损修复中的应用效果。方法:2020年7月~2023年6月,行前臂皮瓣修复24例口腔颌面部软组织缺损。根据制取皮瓣的方法不同,分为传统前臂皮瓣组(n=12)和前臂真皮脂肪瓣组(n=12),对皮瓣制取时间、... 详细信息

目的:评估前臂真皮脂肪瓣在口腔颌面部软组织缺损修复中的应用效果。方法:2020年7月~2023年6月,行前臂皮瓣修复24例口腔颌面部软组织缺损。根据制取皮瓣的方法不同,分为传统前臂皮瓣组(n=12)和前臂真皮脂肪瓣组(n=12),对皮瓣制取时间、皮瓣大小、术后6月前臂供区的外观及功能进行评估。结果:两组皮瓣存活率均为100%。传统前臂皮瓣组较真皮脂肪瓣组皮瓣制取时间明显缩短(P<0.05),两组皮瓣大小差异无统计学意义(P>0.05)。术后6月,两组患者在供区色素沉着及供区瘢痕差异有统计学意义(P<0.05),在手部感觉及手腕活动方面差异无统计学意义(P>0.05)。结论:两组患者在供区功能恢复方面无差异,但前臂真皮脂肪瓣避免了第三术区,对供区外观影响小,可以作为传统前臂皮瓣的替代方案。

关键词：真皮脂肪瓣缺损修复供区外观功能

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骨植入材料表面微结构对MC3T3-E1成骨细胞成骨分化的影响

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中国组织工程研究 2025年第10期29卷 1990-1996页

作者：黄丽苹李卉王新革王瑞常蓓李适廷兰小蓉李广文西南医科大学附属口腔医院种植科口颌面修复重建和再生泸州市重点实验室四川省泸州市646000 西南医科大学公共卫生学院流行病与统计教研室四川省泸州市646000 军事口腔医学国家重点实验室国家口腔疾病临床医学研究中心陕西省口腔医学重点实验室第四军医大学口腔医院修复科陕西省西安市710032 空军军医大学唐都医院军队人员医疗保健中心陕西省西安市710032 火箭军特色医学中心口腔科北京市100088

背景:骨植入材料表面微纳结构仿生设计可模拟人体天然骨组织中细胞外环境的结构,从而获得较为理想的骨整合功能,但骨植入材料表面微纳结构调控细胞功能及促进成骨的机制还有待进一研究。目的:分析钛片材料微结构表面对MC3T3-E1成骨细胞... 详细信息

背景:骨植入材料表面微纳结构仿生设计可模拟人体天然骨组织中细胞外环境的结构,从而获得较为理想的骨整合功能,但骨植入材料表面微纳结构调控细胞功能及促进成骨的机制还有待进一研究。目的:分析钛片材料微结构表面对MC3T3-E1成骨细胞成骨分化的影响。方法:(1)在5 V或20 V恒定电压下,采用酸蚀和阳极氧化技术在钛片表面制备不同管径的纳米管阵列,分别记为R5组、R20组。检测纯钛片(未经酸蚀和阳极氧化处理)、R5组、R20组的表面形貌、粗糙度与亲水性。(2)将对数生长期的MC3T3-E1成骨细胞分别接种于纯钛片、R5组、R20组钛片表面,成骨诱导培养24 h后,采用RT-PCR检测与免疫荧光染色分析细胞机械敏感通道蛋白1的表达;加入含或不含机械敏感通道蛋白1激活剂Yada1的成骨诱导基,培养7 d后进行碱性磷酸酶染色,培养14 d后进行茜素红染色。结果与结论:(1)扫描电镜下可见纯钛片表面光滑,R5组、R20组钛片表面可见分布相对均匀且有序的纳米管阵列,平均直径分别约30 nm和100 nm,原子力显微镜进一步验证了扫描电镜观察结果。R5组钛片表面粗糙度大于纯钛片(P <0.05),水接触角小于纯钛片(P <0.05);R20组钛片表面粗糙度大于R5组(P<0.05),水接触角小于R5组(P<0.05)。(2)RT-PCR检测与免疫荧光染色显示,R5组细胞机械敏感通道蛋白1的表达高于纯钛片组(P <0.05),R20组细胞机械敏感通道蛋白1的表达高于R5组(P <0.05)。在成骨诱导条件下,与未加入Yada1情况相比,纯钛片组加入Yada1后的细胞碱性磷酸酶活性、钙化结节沉积均无明显变化,R5组、R20组加入Yada1后的细胞碱性磷酸酶活性、钙化结节沉积均显著增加(P <0.05);在加入或未加入Yada1情况下,R5组细胞碱性磷酸酶活性与钙化结节沉积均多于纯钛片组(P <0.05),R20组细胞碱性磷酸酶活性与钙化结节沉积均多于R5组(P <0.05)。(3)结果表明,钛片表面微结构可通过激活机械敏感通道蛋白1促进成骨细胞MC3T3-E1的成骨分化。

关键词：骨植入材料钛种植体材料微结构机械敏感通道蛋白成骨分化 PIEZO1

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LED蓝光照射对人牙周膜干细胞血管向分化的影响

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中华实用诊断与治疗杂志 2023年第2期37卷 167-172页

作者：郑艮子姜冰刘源王瑶西南医科大学口腔医学院四川泸州646000 口颌面修复重建和再生泸州市重点实验室四川泸州646000 西南医科大学附属口腔医院预防保健科四川泸州646000

目的探讨LED蓝光照射调控胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal-regulated kinase 1/2,ERK1/2)信号通路对人牙周膜干细胞(human periodontal ligament stem cells,hPDLSCs)血管向分化的促进作用及可能机制。方法hPDLSCs随机分为0 J/cm^(2)组、0.5 J/cm^(2)组、1 J/cm^(2)组、3 J/cm^(2)组、5 J/cm^(2)组,均给予光功率密度100 mW/cm^(2),波长420~470 nm的LED蓝光照射,照射剂量分别为0、0.5、1、3、5 J/cm^(2),光照时间分别为0、5、10、30、50 s。采用体外血管形成实验检测hPDLSCs管腔形成情况,采用实时荧光定量PCR法检测hPDLSCs血管形成相关基因血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)、血管内皮钙黏蛋白(vascular endothelial-cadherin,VE-cadherin)mRNA相对表达量,筛选促进hPDLSCs血管向分化的最佳光照剂量。hPDLSCs随机分为0 J/cm^(2)组(正常培养)、0 J/cm^(2)+U0126组(正常培养+ERK1/2信号通路阻断剂U0126处理)、5 J/cm^(2)组(5 J/cm^(2)LED蓝光照射)、5 J/cm^(2)+U0126组(5 J/cm^(2)LED蓝光照射+U0126处理),处理第7天采用实时荧光定量PCR法检测各组细胞VEGF、bFGF、VE-cadherin mRNA相对表达量,采用Western blot法检测p-ERK1/2蛋白相对表达量。结果(1)光照后第7、14天0、0.5、1、3、5 J/cm^(2)组hPDLSCs管腔形成数量均依次增多(P<0.05)。(2)光照后第7天,0.5、1、3、5 J/cm^(2)组hPDLSCs VEGF mRNA相对表达量均高于0 J/cm^(2)组(P<0.05),1、3、5 J/cm^(2)组依次增高(P<0.05);1、3、5 J/cm^(2)组hPDLSCs bFGF mRNA相对表达量均高于0、0.5 J/cm^(2)组(P<0.05),5 J/cm^(2)组高于1、3 J/cm^(2)组(P<0.05);0、0.5、1、3、5 J/cm^(2)组hPDLSCs VE-cadherin mRNA相对表达量依次增高(P<0.05)。光照后第14天,0.5、1、3、5 J/cm^(2)组hPDLSCs VEGF mRNA相对表达量均高于0 J/cm^(2)组(P<0.05),3、5 J/cm^(2)组均高于0.5 J/cm^(2)组(P<0.05),5 J/cm^(2)组高于1 J/cm^(2)组(P<0.05);0、0.5、1、3、5 J/cm^(2)组hPDLSCs bFGF、VE-cadherin mRNA相对表达量均依次增高(P<0.05)。(3)0 J/cm^(2)+U0126组hPDLSCs p-ERK1/2蛋白(0.178±0.012)及VEGF(0.896±0.020)、bFGF(0.806±0.032)、VE-cadherin(0.816±0.068)mRNA相对表达量均低于0 J/cm^(2)组(0.597±0.032、1.003±0.046、1.004±0.063、1.003±0.085)(P<0.05),5 J/cm^(2)组(1.174±0.015、1.650±0.060、1.514±0.046、1.620±0.054)均高于0 J/cm^(2)组(P<0.05);5 J/cm^(2)+U0126组hPDLSCs p-ERK1/2蛋白(0.627±0.010)及VEGF(1.374±0.062)、bFGF(1.333±0.079)mRNA相对表达量均低于5 J/cm^(2)组(P<0.05),VE-cadherin mRNA相对表达量(1.607±0.016)与5 J/cm^(2)组比较差异无统计学意义(P>0.05);4组hPDLSCs ERK1/2蛋白相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05)。(4)5 J/cm^(2)组hPDLSCs p-ERK1/2蛋白相对表达量与VEGF、bFGF、VE-cadherin mRNA相对表达量均呈正相关(r=0.904,P<0.001;r=0.904,P<0.001;r=0.792,P=0.002)。结论LED蓝光照射导致ERK1/2信号通路中ERK1/2蛋白磷酸化增加,促进hPDLSCs

关键词：人牙周膜干细胞 LED蓝光血管向分化 ERK1/2信号通路

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人生长激素对人牙周膜干细胞增殖及成骨分化的影响

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中国组织工程研究 2021年第25期25卷 3956-3961页

作者：杨俊辉罗金莉袁小平西南医科大学附属口腔医院正畸科四川省泸州市646000 西南医科大学口颌面修复重建与再生实验室四川省泸州市646000

背景:生长激素已被证明对于非牙源性间充质干细胞的增殖和骨向分化有促进作用,但对于人牙周膜干细胞的生物学效应还不明确。目的:探讨人生长激素对人牙周膜干细胞增殖以及成骨分化的影响。方法:用含0(对照组),10,100,200μg/L人生长激... 详细信息

背景:生长激素已被证明对于非牙源性间充质干细胞的增殖和骨向分化有促进作用,但对于人牙周膜干细胞的生物学效应还不明确。目的:探讨人生长激素对人牙周膜干细胞增殖以及成骨分化的影响。方法:用含0(对照组),10,100,200μg/L人生长激素的α-MEM完全培养基干预第3代人牙周膜干细胞,分别在第1,3,5,7天采用CCK-8法检测各组细胞增殖情况;用含0(对照组),10,100,200μg/L人生长激素的成骨诱导液干预第3代人牙周膜干细胞,第7天时采用RealTime PCR和Western blot检测骨向分化相关因子opn、runx2的基因和蛋白表达,第14天时进行茜素红染色以及茜素红半定量分析人牙周膜干细胞成骨后期矿化情况。结果与结论:100,200μg/L人生长激素组的人牙周膜干细胞增殖能力明显优于对照组(P <0.05);100,200μg/L人生长激素组opn、runx2的基因和蛋白表达高于对照组(P <0.05);100,200μg/L人生长激素组人牙周膜干细胞的矿化能力优于对照组(P <0.05);结果显示,在体外实验中,100,200μg/L人生长激素能促进人牙周膜干细胞的增殖和成骨分化。

关键词：干细胞人牙周膜干细胞人生长激素增殖分化成骨因子

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不锈钢预成冠通过ROS/NF-κB通路诱导人牙龈成纤维细胞炎症反应

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临床口腔医学杂志 2023年第11期39卷 658-664页

作者：池玉龙郭迪任艺罗加欣徐晓梅冯燕西南医科大学附属口腔医院儿童口腔科四川泸州646000 口颌面修复重建和再生泸州市重点实验室四川泸州646000 西南医科大学口腔医学研究所四川泸州646000 西南医科大学附属口腔医院正畸科四川泸州646000

目的:评价不锈钢预成冠(stainless steel crowns,SSCs)的细胞毒性,探讨SSCs对人牙龈成纤维细胞(human gingival fibroblasts,HGFs)的炎症作用及发生机制。方法:体外培养HGFs;将HGFs分为CON组和SSCs组,CCK-8法、划痕实验、死/活细胞染色法检测细胞生物学行为变化,RT-PCR、ELISA检测白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)基因及蛋白表达,DCFH-DA荧光探针法、流式细胞术检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,Western blot检测NF-κB相关蛋白p-p65、p65、p-IκBα、IκBα表达;抗氧化剂(N-acetylcysteine,NAC)和BAY11-7082预处理HGFs 2 h,将HGFs分为CON组,SSCs组,SSCs+NAC组,SSCs+BAY11-7082组,用上述方法检测细胞ROS水平、促炎细胞因子及NF-κB相关蛋白表达。结果:SSCs明显抑制HGFs细胞增殖、迁移和存活能力,促进细胞内IL-1β、IL-6、TNF-α基因及蛋白表达、上调HGFs中ROS水平及NF-κB相关蛋白表达;NAC和BAY11-7082预处理HGFs后,细胞内ROS水平、促炎细胞因子及NF-κB相关蛋白表达下调。结论:SSCs具有一定的细胞毒性,可能通过ROS/NF-κB通路诱导HGFs炎症反应。

关键词：不锈钢预成冠人牙龈成纤维细胞细胞毒性炎症反应氧化应激

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前牙美学区个性化氧化锆基台临床应用效果观察

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中国美容医学 2022年第1期31卷 115-118页

作者：张瑞蒋青范丽苑西南医科大学口颌面修复重建与再生实验室四川泸州646000 西南医科大学附属口腔医院修复科四川泸州646000

目的:分析在前牙美学区个性化氧化锆基台的临床应用效果。方法:90例前牙种植修复患者,根据修复方式随机分为观察组(种植体+个性化氧化锆基台)和对照组(种植体+成品钛基台),每组45例。术后1个月、3个月、6个月,观察两组牙周探诊深度(Prob... 详细信息

目的:分析在前牙美学区个性化氧化锆基台的临床应用效果。方法:90例前牙种植修复患者,根据修复方式随机分为观察组(种植体+个性化氧化锆基台)和对照组(种植体+成品钛基台),每组45例。术后1个月、3个月、6个月,观察两组牙周探诊深度(Probing depth,PD)、菌斑指数(Plaque index,PLI)、红色美学评分(PES)、白色美学评分(WES)及不良反应情况。结果:术后1个月,两组PD、PLI比较,差异无统计学意义(P>0.05);术后3个月,观察组PD低于对照组(P<0.05),两组PLI差异不大(P>0.05);术后6个月,对照组的PD、PLI均高于观察组(P<0.05),观察组PES、WES评分优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。术后6个月,观察组的不良反应发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:个性化氧化锆基台在前牙美学区能获得更好的临床效果,提高患者的满意度。

关键词：美学修复个性化基台种植修复氧化锆钛基台

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组织工程支架材料修复口腔颌面部软组织缺损

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中国组织工程研究 2021年第4期25卷 644-650页

作者：陈佳娜邱燕玲聂敏海刘旭倩西南医科大学附属口腔医院牙周黏膜病科四川省泸州市646000 西南医科大学口颌面修复重建和再生实验室四川省泸州市646000 资阳市雁江区人民医院口腔科四川省资阳市641300

背景:近年来越来越多的支架材料被应用于软组织缺损修复,而软组织缺损的临床修复效果与材料来源和性能紧密相关。目的:综述口腔颌面部软组织缺损修复领域中不同生物支架的制备和应用研究进展。方法:检索PubMed、Medline数据库1966至201... 详细信息

背景:近年来越来越多的支架材料被应用于软组织缺损修复,而软组织缺损的临床修复效果与材料来源和性能紧密相关。目的:综述口腔颌面部软组织缺损修复领域中不同生物支架的制备和应用研究进展。方法:检索PubMed、Medline数据库1966至2019年收录的文献,英文关键词为"Materials;Scaffold;Biological scaffold;Soft tissue;Coloboma;Tissue engineering;review";检索中国期刊全文数据库、中国科学引文数据库2003至2019年收录的文献,中文关键词为"材料;支架;生物支架;软组织;缺损;组织工程;综述"。结果与结论:天然生物支架材料直接来源于生物体,生物相容性好,可释放细胞活性因子,促进细胞黏附增殖和分化,与性能可控的合成高分子材料结合后具有优越的生物学性能,是口腔颌面部软组织缺损修复的理想支架材料。纳米材料相对于其他支架材料具有更高的生物活性,更能促进种子细胞的黏附和增殖,为细胞的生长提供理想的三维空间,但其应用目前主要体现在骨组织修复方面,在软组织修复应用中甚少。目前在口腔颌面部软组织修复中以天然生物支架材料研究较多,主要包括小肠黏膜下层、脱细胞真皮基质和脱细胞血管支架,而天然生物支架材料与合成高分子材料的结合,将是口腔颌面部软组织缺损修复材料中的一大研究趋势。

关键词：材料支架生物支架软组织缺损组织工程高分子材料综述

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膜电位对人牙囊干细胞成骨分化的作用及其电生理机制研究

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口腔医学研究 2025年第5期41卷 413-419页

作者：顾煜婕杨宜丹廖思琪王荷一周蕊兰小蓉徐晓梅左东川曾锦西南医科大学附属口腔医院正畸科西南医科大学口腔医学院西南医科大学口颌面修复重建和再生实验室西南医科大学心血管医学研究所医学电生理学教育部重点实验室

目的:探讨膜电位对人牙囊干细胞（human dental follicle stem cells, hDFCs）成骨分化的作用及其电生理机制。方法:组织块结合酶消化法分离、培养hDFCs。构建载有人Kir2.1钾通道特异短发卡RNA（short hairpin RNA,shRNA）基因序列的慢... 详细信息

目的:探讨膜电位对人牙囊干细胞（human dental follicle stem cells, hDFCs）成骨分化的作用及其电生理机制。方法:组织块结合酶消化法分离、培养hDFCs。构建载有人Kir2.1钾通道特异短发卡RNA（short hairpin RNA,shRNA）基因序列的慢病毒载体。采用慢病毒转染结合Kir2.1钾通道特异阻断剂（4-甲氧基苄基-1-萘基甲基-胺盐，ML133）,通过成骨分化诱导、茜素红染色、定量逆转录聚合酶链反应（real-time reverse transcriptase-polymerase chain reaction, RT-qPCR）以及全细胞膜片钳实验方法，观察药物阻断Kir2.1钾通道的功能或抑制Kir2.1钾通道的表达对hDFCs成骨分化能力以及膜电位的影响。降低细胞外钾离子的浓度（1 mmol/L）,通过钙离子成像观察促使膜电位超极化对细胞内钙离子浓度的影响。采用钙池操纵钙通道(store-operated Ca2+channels, SOCs)阻断剂(La3+)以及内质网钙泵阻断剂毒胡萝卜素（Thapsigargin, TG）,通过钙离子成像鉴定SOCs通道在hDFCs介导的钙离子内流，并评估其在膜电位超极化导致hDFCs胞内钙离子浓度变化中的作用。结果:茜素红染色、RT-qPCR以及全细胞膜片钳结果显示，药物阻断Kir2.1钾通道的功能或抑制Kir2.1钾通道的表达能够抑制hDFCs成骨矿化能力、成骨相关基因（RUNT相关转录因子2、骨钙素）的表达，并能够逆转hDFCs成骨分化过程中发生的膜电位超极化。钙成像结果显示：（1）SOCs通道介导hDFCs的钙离子内流。（2）促使膜电位超极化能够引起hDFCs胞内钙离子浓度的升高，该作用可被药物阻断Kir2.1钾通道的功能或抑制Kir2.1钾通道的表达抑制；可通过移除细胞外钙离子抑制；可被SOCs通道阻断剂抑制。结论:Kir2.1钾通道介导的膜电位超极化参与hDFCs成骨分化的调控，其机制与hDFCs胞内钙离子浓度的升高有关，而SOCs通道介导的钙离子内流在这一过程中起到重要作用。

关键词：人牙囊细胞成骨分化 Kir2.1通道膜电位超极化钙离子

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