检索结果-内蒙古大学图书馆

中华地方病学杂志 2016年第7期35卷 477-482页

作者：何颖陈静宏张丹王梦莹曹峻岭张莹马天有张迎刘慧中西安交通大学医学部地方病研究所国家卫生计生委微量元素与地方病重点实验室西安710061

目的检测T-2毒素和硒对软骨不同分化层细胞增殖的影响，为大骨节病软骨损伤研究提供依据。方法用分化培养基（常规培养液含1％ITS）分别诱导鼠软骨前体细胞系ATDC50、7、14、21d，实时荧光定量PCR（Real-Time PCR）检测胶原蛋白Ⅱ（Col... 详细信息

目的检测T-2毒素和硒对软骨不同分化层细胞增殖的影响，为大骨节病软骨损伤研究提供依据。方法用分化培养基（常规培养液含1％ITS）分别诱导鼠软骨前体细胞系ATDC50、7、14、21d，实时荧光定量PCR（Real-Time PCR）检测胶原蛋白Ⅱ（ColⅡ）、胶原蛋白X（Col X）的mRNA水平．确定其处于软骨不同分化层；T-2毒素（含量分别为1、5、10、20、50、100μg／L）和T-2毒素＋硒（0．1mg／L）分别作用于ITS诱导0、7、14、21d的ATDC5细胞24、48h，噻唑蓝（MTr）法检测T-2毒素和硒对软骨不同分化层细胞增殖的影响。结果ITS诱导ATDC5细胞14、21d，软骨细胞C01UmRNA（10．73±4．55、3．16±0．19）均高于0d（1．00±0．00，P均〈0．05）；ITS诱导ATDC5细胞21d，软骨细胞ColXmRNA（49．21±9．54）显著高于0d（1．00±0．00，P〈0．05）。低含量T-2毒素（1、5、10μg／L）作用不同分化层细胞24h出现代谢性补偿现象刺激细胞增殖，作用48h无代谢补偿现象；中高含量T-2毒素（20、50、100μg／L）作用不同分化层细胞24、48h，T-μ2毒素对21d细胞的抑制率[24h：（13．92±2．47）％、（47．78±4．22）％、（67．24±2．48）％，48h：（15．84±2．85）％、（55．31±0．50）％、（70．89±9．88）％]均低于0d[24h：（38．46±6．14）％、（53．20±6．20）％、（73．94±1．93）％，48h：（74．83±1．80）％、（88．98±1．51）％、（92．68±0．42）％]、7d[24h：（24．15±1．27）％、（45．19±1．29）％、（71．79±0．94）％，48h：（47．91±4．71）％、（77．84±0．52）％、（89．41±0．52）％]、14d[24h：（25．87±5．41）％、（62．50±2．50）％、（75．34±1．81）％，48h：（59．53±1．13）％、（80．32±4．54）％、（95．22±1．22）％，P均〈0．05]。T-2毒素＋硒作用不同分化层细胞48h，中高含量T-2毒素（20、50、100μg／L）＋硒时，T-2毒素对21d细胞的抑制率[（13．60±0．50）％、（50．76±6．99）％、（82．54±2．52）％]均低于0d[（72．65±5．80）％、（88．92±0．70）％、（90．32±2．20）％]、7d[（38．69±1．96）％、（75．75±0．22）％、（86．90±1．91）％]、14d[（77．90±2．20）％、（94．11±0．42）％、（94．10±0．46）％，P均〈0．05]。结论ITS诱导21d，ATDC5细胞对T-2毒素的敏感性低于其他不同分化层细胞，加硒后对T-2毒素的敏感性仍低于其他不同分化层细胞；提示T-2毒素有可能通过骨髓等其他途径损伤深层软骨细胞．为大骨节病软骨层坏死的机制提供了新的线索。

关键词： T-2毒素硒大骨节病

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低硒对T-2毒素致大鼠关节软骨细胞死亡形式的影响

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中华地方病学杂志 2017年第7期36卷 472-476页

作者：张迎蒋卓澄方倩王文君张萌王梦莹何颖张丹张莹马天有陈静宏西安交通大学医学部公共卫生学院地方病研究所、国家卫生计生委微量元素与地方病重点实验室西安710061

目的探讨低硒条件下T-2毒素中毒大鼠关节软骨细胞死亡形式。方法选择32只雄性健康SD大鼠，按体质量采用随机数字表法分为2组，每组16只，分别给予硒含量为101．5、1．1μg／蚝的常规和低硒饮食。30d后，将常规饲料组分为对照组和T-2组... 详细信息

目的探讨低硒条件下T-2毒素中毒大鼠关节软骨细胞死亡形式。方法选择32只雄性健康SD大鼠，按体质量采用随机数字表法分为2组，每组16只，分别给予硒含量为101．5、1．1μg／蚝的常规和低硒饮食。30d后，将常规饲料组分为对照组和T-2组，低硒饲料组分为低硒组和低硒＋T-2毒素组，每组8只大鼠。T-2毒素组和低硒＋T-2毒素组每日给予T-2毒素（100μg／kg）灌胃饲养。30d后处死大鼠，取左侧膝关节，HE和番红0固绿染色，光镜下观察大鼠膝关节软骨病理学改变；原位缺口末端（TUNEL）法检测软骨细胞凋亡，计算凋亡指数；免疫组织化学法检测大鼠关节软骨细胞活化caspase-3和RIP3的表达。结果光镜下，低硒＋T-2毒索组关节软骨深层可见片状坏死，软骨细胞死亡变为“红色影子”细胞或红染的无结构区域。TUNEL染色，低硒＋T-2组与对照组、低硒组、T．2毒素组比较，表、中层关节软骨细胞凋亡指数差异有统计学意义[（7．474-0_34）％比（4．68±0．54）％、（2．67±O．64）％、（2．56±O．54）％；（72．06±6．15）％比（16．10±3．00）％、（19．57±3.49）％、（19．33±5．19）％，P均〈0．05]；表、中层活化caspase．3阳性率差异有统计学意义[（4．75±0．67）％比（1．24±0．25）％、（0．00±0．00）％、（0．00±O．00）％；（51．13±4．18）％比（10．97±3．01）％、（15．36±4．37）％、（15．23±3．13）％，P均〈0．05]；中层RIP3阳性率差异有统计学意义[（25．91±13．39）％比（1．59±1．14）％、（4．32±2．91）％、（7．50±5．00）％，P均〈0．05]。4组大鼠关节软骨深层细胞凋亡指数及活化caspase-3、RIP3表达水平比较，差异无统计学意义（P均〉0．05）。结论低硒条件下T-2毒素中毒大鼠关节软骨中层软骨细胞的死亡形式为坏死性凋亡与凋亡共同存在。

关键词：大骨节病凋亡坏死 T-2毒素硒

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血管细胞黏附分子-1在大骨节病软骨细胞异常分化过程中的作用

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中华地方病学杂志 2018年第7期37卷 547-553页

作者：邵明明张萌张迎张丹张莹刘慧中何颖王梦莹曲梦卢洁孙健陈静宏西安交通大学医学部地方病研究所国家卫生计生委微量元素与地方病重点实验室西安710061 西安医学院医学技术系医学检验实验中心西安710021 西安交通大学医学部遗传学与分子生物学系西安710061

目的观察血管细胞黏附分子-1（vascular cell adhesion molecule-1，VCAM-1）在氧化应激诱导的肥大软骨细胞、大骨节病（KBD）儿童和成人关节软骨以及低硒和T-2毒素中毒大鼠膝关节软骨的表达变化，探讨VCAM-1在大骨节病深层软骨细胞坏... 详细信息

目的观察血管细胞黏附分子-1（vascular cell adhesion molecule-1，VCAM-1）在氧化应激诱导的肥大软骨细胞、大骨节病（KBD）儿童和成人关节软骨以及低硒和T-2毒素中毒大鼠膝关节软骨的表达变化，探讨VCAM-1在大骨节病深层软骨细胞坏死以及分化异常中的作用。方法采用1％混合液（含10mg/L胰岛素、5．5mg／L转铁蛋白、6．7μg/L亚硒酸钠）对小鼠软骨前体细胞ATDC5作用21d，诱导为肥大软骨细胞，选择5-氨基-3-（4-吗啉基）-1，2，3-恶二唑盐酸盐（3-morpholino-sydnonimine hydroehloride，SIN-1）作为自由基供体构建氧化应激致肥大软骨细胞坏死模型。采用荧光定量（Real-time）PCR检测不同浓度SIN-1诱导的肥大软骨细胞中VCAM-1mRNA表达情况。采用免疫组织化学技术检测KBD儿童、成人及对照组关节软骨各层软骨细胞VCAM-1表达情况。采用免疫组织化学技术检测低硒和T-2毒素中毒KBD大鼠动物模型膝关节软骨及骺板软骨各层软骨细胞VCAM-1的表达水平。结果随SIN-1浓度梯度（0、1、3、5mmoL／L）增高，诱导的小鼠关节软骨肥大细胞中VCAM-1mRNA表达降低（1．00±0．00、1．22±0．20、0．71±0．22、0．37±0．16），组间比较差异有统计学意义（F=27．788，P〈0．05）；KBD儿童关节软骨表层、中层VCAM-1阳性细胞率[（16．08±5．20）％、（19．20±9．71）％]高于对照组[（0．00±0．00）％、（0．00±0．00）％]，深层VCAM—1阳性细胞率[（7．00±4．40）％]低于对照组[（51．60±20．58）％，t表、中、深=-10．972、-6．249、6．564，P均〈0．05]。KBD成人关节软骨表层VCAM-1阳性表达率[（7．92±4．29）％]高于对照组[（3．12±1．12）％]，中层[（17．54±8．27）％]表达低于对照组[（31．75±13．30）％]，组间比较差异有统计学意义（t表、中=-3．824、3．037，P〈0．05）。动物实验中，与对照组[（1．89±1．76）％]比较。低硒组、T-2毒素组与低硒＋T-2毒素组关节软骨表层VCAM-1阳性表达率[（4．11±1．90）％、（5．00±2．02）％、（2．78±1．48）％]增高（P均〈0．05）；骺板软骨深层软骨细胞中低硒组以及低硒＋T-2毒素组深层软骨细胞中VCAM-1阳性表达率[（13．67±2．45）％、（20．56±7．42）％]均低于对照组[（33．00±12．57）％，P均〈0．05]。结论VCAM-1水平在氧化应激致肥大软骨细胞以及KBD软骨组织和低硒条件下T-2毒素中毒大鼠的关节软骨深层软骨细胞中表达减少，VCAM-1对KBD深层软骨细胞坏死及分化异常可能具有重要调控作用。

关键词：大骨节病血管细胞黏附分子-1 氧化应激分化障碍

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低硒条件下T-2毒素中毒对大鼠关节软骨氧化损伤作用

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中华地方病学杂志 2016年第3期35卷 189-194页

作者：刘慧中王伟夏云王治伦杨浩杰薛森海陈静宏广东药学院公共卫生学院社会医学与卫生事业管理教研室广州510310 西安交通大学医学部公共卫生学院地方病研究所暨国家卫生计生委微量元素与地方病重点实验室西安710061

目的通过观察低硒条件下T．2毒素中毒大鼠血清丙二醛（MDA）的变化以及关节软骨4．羟基壬烯醛（***）和8．羟基鸟苷（8-OHdG）的表达水平，探讨低硒条件下T．2毒素中毒对大鼠关节软骨的氧化损伤作用。方法32只雄性健康SD大鼠按体质量采... 详细信息

目的通过观察低硒条件下T．2毒素中毒大鼠血清丙二醛（MDA）的变化以及关节软骨4．羟基壬烯醛（***）和8．羟基鸟苷（8-OHdG）的表达水平，探讨低硒条件下T．2毒素中毒对大鼠关节软骨的氧化损伤作用。方法32只雄性健康SD大鼠按体质量采用随机数字表法分为2组，每组16只。常规饲料组给予硒含量为101．5μg／kg饮食，低硒饲料组给予硒含量为1．1μg／kg饮食。30d后，将常规饲料组分为对照组和T．2组。低硒饲料组分为低硒组和低硒＋T．2毒素组，每组8只大鼠。T．2组和低硒＋T．2毒素组给予T．2毒素（100mg·kg-1·d-1）灌胃饲养。30d后处死大鼠，取左侧膝关节，以HE和番红0．固绿染色，光镜下观察大鼠膝关节软骨病理学改变；免疫组织化学方法检测大鼠关节软骨细胞8-OHdG和***的表达水平；并用硫代巴比妥酸法检测大鼠血清丙二醛（MDA）含量。结果光镜下低硒＋T．2毒素组关节软骨深层可见片状坏死，软骨细胞死亡变为红染的“细胞影子”。或红染的无结构区域，番红．固绿着色显著减少。低硒＋T一2毒素组8-OHdG和***阳性表达率[（62．61±10．97）％、（75．03±7．92）％]明显高于对照组[（3．41±2．48）％、（2．28±1．74）％，F：16．24，18．61，P均〈0．05）]。各组血清MDA含量比较，差异有统计学意义（F=4．32，P〈0．05），其中低硒组、T-2毒素组血清MDA含量[（2．803±0．163）、（2．890±0．453）μmol／L]明显高于对照组[（1．873±0．475）μmol／L，P均〈0．05]，低硒＋T．2毒素组血清MDA含量[（3．521±0．292）μmol／L]明显高于低硒组和对照组（P均〈0．05）。结论低硒条件下T-2毒素中毒引起大鼠关节软骨过氧化产物标志物升高。低硒与T．2毒素中毒的大鼠软骨破坏及其软骨细胞死亡与氧化损伤有关。

关键词：低硒 T-2毒素大鼠氧化损伤

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氧化应激和骨代谢水平与类风湿关节炎继发骨质疏松的相关性分析

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中华临床医师杂志（电子版） 2017年第8期11卷 1288-1291页

作者：刘丹杨浩杰张斌皱雅敏王晓元李旭王治伦西安市第五医院风湿免疫科 710082 西安交通大学医院预防保健科 710049 西安市红会医院骨质疏松科 710054 西安交通大学医学部地方病研究所国家卫生计生委"微量元素与地方病"重点实验室 710061

目的探讨氧化应激和骨代谢水平与类风湿关节炎(RA)并发骨质疏松症(OP)的关系。方法回顾性分析2014年3月至2015年9月期间西安市第五医院收治的85例RA老年患者的临床资料,并选取同时期在我院进行体检年龄匹配的健康老年人60例为对照组。... 详细信息

目的探讨氧化应激和骨代谢水平与类风湿关节炎(RA)并发骨质疏松症(OP)的关系。方法回顾性分析2014年3月至2015年9月期间西安市第五医院收治的85例RA老年患者的临床资料,并选取同时期在我院进行体检年龄匹配的健康老年人60例为对照组。对比两组患者OP发病率、总Ⅰ型胶原氨基端延长肽(TPⅠNP)、β-胶原降解产物(β-CTx)和骨钙素N端中分子(N-MID)、晚期氧化蛋白产物(AOPP)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,并对比RA合并OP及单纯RA患者的TPⅠNP、β-CTx和N-MID、AOPP、SOD水平。结果与对照组相比,RA组患者的OP发病率显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组对比,RA组患者的TPⅠNP、N-MID、SOD显著降低,β-CTx、AOPP显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);与单纯RA组对比,RA合并OP组患者的SOD水平显著降低,β-CTx和AOPP相反,差异有统计学意义(P<0.05)。经Person相关性分析显示,AOPP与SOD呈显著负相关(r=-0.503,P<0.01),与β-CTx及年龄呈显著正相关(r=0.314,P=0.01;r=0.52,P<0.01)。结论 RA患者OP发病率显著高于正常人,氧化应激反应与骨量减少存在显著相关性。检测氧化应激和骨代谢水平的变化对诊断和治疗RA合并OP具有重要意义。

关键词：关节炎,类风湿骨质疏松超氧化物歧化酶晚期氧化蛋白产物

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