检索结果-内蒙古大学图书馆

中国临床药理学杂志 2025年第2期41卷 235-239页

作者：刘维邢晓清任雨青沈倩周月张南梁芙萌王方芳李海燕北京大学第三医院药学部北京大学医学部药物评价中心河北省人民医院药学部西安交通大学第二附属医院药学部中日友好医院药学部河南中医药大学第五临床医学院郑州人民医院药学部北京大学第三医院心内科血管医学研究所国家卫生健康委心血管分子生物学与调节肽重点实验室分子心血管学教育部重点实验室心血管受体研究北京市重点实验室北京大学第三医院药物临床试验机构

目的完善和细化我国药品说明书警示语的相关法规和指导原则。方法本文梳理了美国食品药品监督管理局(FDA)2005—2022年上市的小分子抗肿瘤药物的药品说明书，纳入说明书提及QT间期延长风险的药物，分析其临床研究开展的情况和QT研究... 详细信息

目的完善和细化我国药品说明书警示语的相关法规和指导原则。方法本文梳理了美国食品药品监督管理局(FDA)2005—2022年上市的小分子抗肿瘤药物的药品说明书，纳入说明书提及QT间期延长风险的药物，分析其临床研究开展的情况和QT研究结果，对其说明书的标识和警示规则进行整理。结果共纳入35个药物，有4个药物将QT间期延长风险写在黑框警告位置，21个药物写在警告和注意事项位置，有6个药物写在药品不良反应部分，有2个药物仅在临床药理项下进行了描述。根据药物引起QT间期的严重程度和是否发生严重临床后果，依次在说明书的警示语(黑框警告)、注意事项(警告和注意事项)以及药品不良反应几个栏目展示。结论该项工作可对国内药品生产企业和监管部门的说明书QT风险警示信息的撰写提供参考，建议明确临床研究中药品安全性的严重程度与说明书体现位置，并在上市后持续进行安全性监测，及时更新说明书。

关键词：肿瘤药物药品说明书 QT间期延长心脏安全性警示信息

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低氧反应元件介导的低氧调控的神经营养因子-3表达上调减少低氧诱导的PC12细胞凋亡

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解剖学报 2015年第5期46卷 581-586页

作者：张军峰史利利张力赵朝华杨蓬勃张建水刘勇徐曦西安医学院人体解剖学教研室西安710021 西安交通大学医学部神经生物学研究所西安710061

目的在体外培养的PC12细胞中观察低氧反应元件(HRE)介导的神经营养因子-3(NT-3)对低氧反应性表达上调及其对低氧诱导的PC12细胞凋亡的影响。方法用分子生物学方法将5拷贝HRE(5HRE)和NT-3克隆入反转录病毒载体中构建HRE介导的低氧调控表... 详细信息

目的在体外培养的PC12细胞中观察低氧反应元件(HRE)介导的神经营养因子-3(NT-3)对低氧反应性表达上调及其对低氧诱导的PC12细胞凋亡的影响。方法用分子生物学方法将5拷贝HRE(5HRE)和NT-3克隆入反转录病毒载体中构建HRE介导的低氧调控表达载体,并转导入PC12细胞,ELISA法检测NT-3的表达和分泌,TUNEL法检测细胞凋亡,Western blotting检测p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和Caspase-3激活情况。结果成功构建重组反转录病毒载体,并将外源基因转导入PC12细胞中(PC12-NT3-EGFP、PC12-5HRE-NT3-EGFP和PC12-5HRE-EGFP)。在正常条件培养下,PC12-5HRE-NT3-EGFP细胞中NT-3表达水平较低,但在低氧处理后,NT-3表达明显升高(n=3,P<0.05)。在低氧处理后,与PC12细胞组相比,PC12-5HRE-NT3-EGFP组中细胞凋亡明显减少(n=3,P<0.05),且p38 MAPK和Caspase-3磷酸化也明显减少(n=3,P<0.05)。结论在PC12细胞中HRE介导的低氧反应性调控NT-3的表达上调可以对PC12细胞产生保护作用。

关键词：低氧反应元件神经营养因子-3 低氧免疫印迹法

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弓形虫感染与海马功能障碍性疾病的关系

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西安交通大学学报（医学版） 2019年第2期40卷 333-338页

作者：司开卫李倩吴锋李小其刘建新程彦斌西安交通大学医学部基础医学院病原生物学与免疫学系陕西西安710061 西安交通大学医学部研究生教学实验中心陕西西安710061 西安交通大学医学部基础医学院神经生物学研究所陕西西安710061

海马是人脑内发生神经可塑性改变的重要部位,参与大脑不同的高级功能。弓形虫在全球人群感染率估计在30%以上。本文综述了弓形虫感染与海马功能障碍性疾病(如癫痫、精神分裂综合征、认知障碍、抑郁症等)之间的关系及其作用机制,并对目... 详细信息

海马是人脑内发生神经可塑性改变的重要部位,参与大脑不同的高级功能。弓形虫在全球人群感染率估计在30%以上。本文综述了弓形虫感染与海马功能障碍性疾病(如癫痫、精神分裂综合征、认知障碍、抑郁症等)之间的关系及其作用机制,并对目前存在的问题和局限性进行分析,对今后的研究方向进行展望,以期为海马功能障碍性疾病尤其是临床上难以治愈的该类疾病的治疗提供新的方向。

关键词：弓形虫海马癫痫精神分裂综合征认知障碍抑郁症

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大鼠脑皮质星形胶质细胞的体外优化培养及鉴定

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西安交通大学学报（医学版） 2015年第6期36卷 849-853页

作者：靳辉冯改丰杨蓬勃贾宁杨维娜钱亦华王唯析西安交通大学医学部人体解剖与组织胚胎学系陕西西安710061 西安交通大学医学部神经生物学研究所陕西西安710061

目的旨在获得高纯度的星形胶质细胞,并对不同培养时期的细胞进行鉴定,为进一步研究奠定基础。方法常规分离新生SD大鼠大脑皮质并制备单细胞悬液,采用差速黏附加摇床震荡法对所获得的细胞进行纯化。倒置相差显微镜及HE染色观察细胞形态,G... 详细信息

目的旨在获得高纯度的星形胶质细胞,并对不同培养时期的细胞进行鉴定,为进一步研究奠定基础。方法常规分离新生SD大鼠大脑皮质并制备单细胞悬液,采用差速黏附加摇床震荡法对所获得的细胞进行纯化。倒置相差显微镜及HE染色观察细胞形态,GFAP免疫荧光对获得细胞进行鉴定。结果原代培养的皮质细胞从3d开始迅速增殖,9-12d即可铺满瓶底,此时细胞呈明显的分层生长,星形胶质细胞位于底层,形态多样,阳性率为（67.2±7.1）%;经过1次传代后,GFAP阳性率有所提升（84.0±6.0）%,但不能完全去除小胶质细胞及少突胶质细胞,细胞仍呈分层生长;至第3次传代后,获得大量几乎为单一种类的星形胶质细胞,其胞体较大、突起较短粗,一般2-3个,胞核圆形或椭圆形,常偏于一侧,GFAP染色呈强阳性,阳性率可达（97.6±2.4）%。结论通过差速黏附与摇床震荡相结合的方法,获得了高纯度且生长状态良好的星形胶质细胞。

关键词：星形胶质细胞大脑皮质细胞培养大鼠

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ME49株弓形虫定位感染昆明小鼠海马的脑组织病理观察

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西安交通大学学报（医学版） 2020年第4期41卷 598-602,611页

作者：李倩刘建新吴锋龙伟李小其司开卫程彦斌西安交通大学医学部基础医学院病原生物学与免疫学系陕西西安710061 西安交通大学医学部神经生物研究所陕西西安710061 西安交通大学医学部研究生教学实验中心陕西西安710061 西安交通大学医学院陕西西安710061

目的观察弓形虫定位感染昆明小鼠海马CA1区引起的脑组织病理改变。方法利用神经生物学的颅内定位注射技术,将定量(1000、2000、4000个)ME49株弓形虫滋养体,定位注射入小鼠海马CA1区(前囟后2.18 mm;矢状缝右侧1.5 mm;脑膜下深度1.2 mm),... 详细信息

目的观察弓形虫定位感染昆明小鼠海马CA1区引起的脑组织病理改变。方法利用神经生物学的颅内定位注射技术,将定量(1000、2000、4000个)ME49株弓形虫滋养体,定位注射入小鼠海马CA1区(前囟后2.18 mm;矢状缝右侧1.5 mm;脑膜下深度1.2 mm),观察小鼠的发病状况以及生存时间;用Giemsa染色方法观察小鼠腹水和脑组织匀浆中弓形虫形态及其数量的变化;制作脑组织冰冻切片,分别用尼氏染色和HE染色观察小鼠海马神经组织的变化和病理改变。结果弓形虫感染组小鼠表现出明显的癫痫样抽搐、偏瘫以及精神状态变差等神经受损的症状。小鼠腹水和脑匀浆中均发现弓形虫滋养体;尼氏染色发现海马区神经元丢失和大量坏死;HE染色发现组织坏死灶以及大量炎性细胞浸润。结论定位感染ME49株弓形虫能引起小鼠海马组织的病理改变,损伤程度与感染数量相关。颅内定位注射弓形虫滋养体的方法为构建弓形虫脑病动物模型奠定基础。

关键词：弓形虫定位感染海马病理改变

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脑的神经再生

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西安交通大学学报（医学版） 2010年第2期31卷 131-137,142页

作者：刘勇刘建新西安交通大学医学院神经生物学研究所陕西西安710061

侧脑室室管膜下区和齿状回的颗粒下区的神经祖细胞通过增殖和分化产生新生细胞的神经再生过程终生存在于哺乳动物脑内。本文综述了神经祖细胞增殖、迁移、分化并功能性整合的调节机制,并对病理条件下的神经再生以及脑内神经再生研究目... 详细信息

侧脑室室管膜下区和齿状回的颗粒下区的神经祖细胞通过增殖和分化产生新生细胞的神经再生过程终生存在于哺乳动物脑内。本文综述了神经祖细胞增殖、迁移、分化并功能性整合的调节机制,并对病理条件下的神经再生以及脑内神经再生研究目前存在的问题和局限性作了进一步的讨论和分析,希望对神经系统疾病的替代治疗研究具有一定的启示作用。

关键词：神经再生神经干细胞神经祖细胞室管膜下区齿状回颗粒下层

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MicroRNA与神经系统发育的研究进展

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中南大学学报（医学版） 2013年第3期38卷 323-328页

作者：王丽王媛媛刘海莉李昭荣吕海侠西安交通大学医学院神经生物学研究所西安710061 西安交通大学第二附属医院妇产科西安710004

神经发育过程受到多种因子的精确调控,作为调控因子之一的非编码单链小分子RNA即microRNA的表达在神经发育过程呈现严格的"时间、空间"特异性,其异常表达会导致神经发育异常。神经干细胞是神经系统最原始的细胞,其正常的增殖... 详细信息

神经发育过程受到多种因子的精确调控,作为调控因子之一的非编码单链小分子RNA即microRNA的表达在神经发育过程呈现严格的"时间、空间"特异性,其异常表达会导致神经发育异常。神经干细胞是神经系统最原始的细胞,其正常的增殖、分化、迁移是神经系统正常发育的保证,microRNA对神经干细胞的增殖和分化有调控作用。不同的microRNA通过影响其靶标mRNA在神经干细胞的表达及功能发挥,进而改变神经干细胞的增殖和分化状态,最终完成对神经系统发育的调控。

关键词： microRNA 神经系统发育神经干细胞增殖分化

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原代培养小鼠皮层神经细胞对淀粉样蛋白的内化作用

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中南大学学报（医学版） 2008年第11期33卷 1019-1027页

作者：钱亦华史利利杨杰胡晓丹韩华刘勇西安交通大学医学院人体解剖与组织胚胎学系西安710061 西安交通大学医学院神经生物学研究所西安710061

目的:观察原代培养神经细胞对淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)内化,以及星形胶质细胞对这一过程的影响。方法:纯小鼠皮质神经细胞培养14d,分成对照组和Aβ组,各组再分为3个亚组,分别用3种不同浓度的荧光素或荧光素标记的淀粉样蛋白1... 详细信息

目的:观察原代培养神经细胞对淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)内化,以及星形胶质细胞对这一过程的影响。方法:纯小鼠皮质神经细胞培养14d,分成对照组和Aβ组,各组再分为3个亚组,分别用3种不同浓度的荧光素或荧光素标记的淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42-fluo)与神经细胞共孵育24h,在激光扫描共聚焦显微镜下直接观察或进行免疫荧光多重染色后镜下观察,结合图像分析方法分析神经细胞内化Aβ情况及亚细胞结构定位;另取小鼠皮质神经细胞与星形胶质细胞共培养14d,分成对照组和Aβ组,各组分别与200nmol/L荧光素或200nmol/L Aβ1-42-fluo共孵育24h,采用上述方法分析比较星形胶质细胞对神经细胞内化Aβ的影响。结果:荧光素各组细胞内均未见荧光颗粒。培养的纯神经细胞24h内能将浓度为100和200nmol/L Aβ1-42-fluo内化入细胞内,荧光颗粒在神经细胞的胞体和突起均有分布。内化作用与Aβ浓度相关,经免疫荧光方法证明部分内化Aβ位于溶酶体内;在神经细胞与星形胶质细胞共培养组中,神经细胞内化Aβ较纯神经细胞培养组明显增加(P<0.05)。结论:神经细胞能内化一定浓度的Aβ,星形胶质细胞具有促进神经细胞内化Aβ的作用。

关键词：细胞培养淀粉样蛋白阿茨海默病内化溶酶体

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Pilocarpine诱导的小鼠癫痫持续状态导致齿状回未成熟新生神经元形成异常整合

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西安交通大学学报（医学版） 2017年第6期38卷 785-789页

作者：袁博朱坤胡明冯改丰杨蓬勃张建水邓美英刘建新西安交通大学医学部基础医学院神经生物学研究所陕西西安710061 西安交通大学医学部基础医学院人体解剖与组织胚胎学系陕西西安710061 西安交通大学第一附属医院神经内科陕西西安710061

目的阐明癫痫持续状态(status epilepticus,SE)发生之前海马产生的未成熟神经元是否在SE之后发生异常整合,包括底树突形成、门区迁移和轴突芽发。方法 Pilocarpine制作小鼠颞叶癫痫模型,在SE诱导前1周采用BrdU或携带绿荧光蛋白的逆转录... 详细信息

目的阐明癫痫持续状态(status epilepticus,SE)发生之前海马产生的未成熟神经元是否在SE之后发生异常整合,包括底树突形成、门区迁移和轴突芽发。方法 Pilocarpine制作小鼠颞叶癫痫模型,在SE诱导前1周采用BrdU或携带绿荧光蛋白的逆转录病毒标记齿状回新生细胞。SE后8周,采用BrdU+Map2和BrdU+NeuN免疫荧光双标染色分别观察分析新生神经元底树突的形成和向齿状回门区的异常迁移。通过齿状回内分子层(inner molecular layer,IML)GFP荧光信号分析观察新生神经元的轴突芽发。采用t-检验分析对比SE组和对照诱导组异常整合细胞的数量。结果对照诱导组动物标记的新生细胞基本未发生异常整合。在SE之后8周,(20.8±8.4)%的新生细胞形成底树突,(15.9±7.4)%的新生细胞发生门区异位迁移,其数量较对照诱导组动物明显增多(P<0.05)。SE组动物齿状回IML出现明显的GFP阳性芽发信号,而在诱导对照组则未出现。结论 SE发生之前海马产生的未成熟神经元在SE之后仍可发生底树突形成、门区异位迁移和轴突芽发等异常整合。

关键词：癫痫持续状态海马神经再生底树突苔藓纤维芽发

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阿司匹林通过促进海马功能性神经再生改善颞叶癫痫慢性期小鼠的空间记忆能力

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西安交通大学学报（医学版） 2016年第5期37卷 622-626页

作者：朱坤胡明杨蓬勃张建水陈新林刘建新西安交通大学医学部基础医学院神经生物学研究所陕西西安710061 西安交通大学医学部基础医学院人体解剖与组织胚胎学系陕西西安710061

目的评估阿司匹林（aspirin）通过抑制脑内炎症反应对颞叶癫痫（TLE）慢性期小鼠空间学习记忆能力的影响,并从海马神经再生角度初探其机制。方法匹鲁卡品（pilocarpine）制作小鼠TLE模型,在慢性期分别腹腔注射不同剂量阿司匹林（20、60... 详细信息

目的评估阿司匹林（aspirin）通过抑制脑内炎症反应对颞叶癫痫（TLE）慢性期小鼠空间学习记忆能力的影响,并从海马神经再生角度初探其机制。方法匹鲁卡品（pilocarpine）制作小鼠TLE模型,在慢性期分别腹腔注射不同剂量阿司匹林（20、60、80mg/kg）或同体积生理盐水,用Western blot和ELISA检测海马环氧化物酶-2（COX-2）和前列腺素E2（PGE2）变化,Morris水迷宫实验评估动物的空间学习记忆能力并观察海马神经元C-fos表达变化,BrdU＋C-fos免疫荧光双标染色观察齿状回新生细胞的功能整合。重复测量（repeated measures）ANOVA比较各组水迷宫潜伏期,One-way ANOVA方法分析各组染色阳性细胞计数结果。结果腹腔注射60、80mg/kg阿司匹林可以明显降低海马COX-2和PGE2的表达（P〈0.01）。与正常同龄对照组比较,TLE慢性期动物在Morris水迷宫任务中的表现明显下降,而与生理盐水注射模型组比较,阿司匹林治疗组明显缩短了定位航行实验第3～5天的潜伏期并提高了空间探索实验中穿越目的象限的时间比例（P〈0.01）。BrdU＋C-fos免疫荧光染色结果显示阿司匹林组动物齿状回双标细胞数量较生理盐水注射组明显增多（P〈0.01）。结论阿司匹林可以改善TLE慢性期小鼠空间记忆能力。通过抑制脑内炎症反应、改善齿状回微环境,促进海马功能性神经再生可能是阿司匹林的治疗作用机制之一。

关键词：阿司匹林颞叶癫痫海马神经再生学习记忆环氧化物酶-2(COX-2) 前列腺素E2(PGE2)

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