检索结果-内蒙古大学图书馆

中国地方病学杂志 2010年第4期29卷 359-361页

作者：宋瑞霞熊咏民邹秀珍杜小红孙文艳西安交通大学医学院地方病研究所环境与疾病相关基因教育部重点实验室 710061

目的检测克山病（KSD）患者谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）1 mRNA及凋亡相关信号分子NFКBp65和p53的表达情况.方法于2009年9月15日在克山病病区陕西省黄陵县店头镇,根据心电图、胸部X片及临床检查,选择16例慢型克山病患者为KSD组,在西安... 详细信息

目的检测克山病（KSD）患者谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）1 mRNA及凋亡相关信号分子NFКBp65和p53的表达情况.方法于2009年9月15日在克山病病区陕西省黄陵县店头镇,根据心电图、胸部X片及临床检查,选择16例慢型克山病患者为KSD组,在西安交通大学附属第二医院选择23例正常体检者为对照组,采集空腹肘静脉血5 ml,用Trizol提取总mRNA及蛋白.采用GPX检测试剂盒检测全血GPX活性,采用SYBR Real-Time PCR试剂盒检测GPX1-mRNA表达,采用Western blot法检测凋亡相关信号分子NFкBp65及p53表达.结果 KSD组的GPX活性[（108.61±14.10）U]低于对照组[（122.78±11.89）U,t=2.874,P〈0.05].GPX1-mRNA表达水平（0.553±0.299）低于对照组（1.00±0,t=4.964,P〈0.01）.KSD组NFкBp65表达（0.802±0.057）低于对照组[（1.065±0.355）,t=6.829,P〈0.01],p53表达（1.604±0.191）高于对照组[（1.137±0.186）,t=3.033,P〈0.05].结论 KSD患者GPX1-mRNA的表达水平降低可能导致GPX活下降,使细胞内氧化损伤增强,进而激活细胞内凋亡相关信号通路引发心肌细胞凋亡.

关键词：克山病细胞凋亡谷胱甘肽过氧化物酶 NFкBp65 p53

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2005年和2006年青海省饮用水含氟砷量调查

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中国地方病学杂志 2008年第1期27卷 65-67页

作者：张强丁萍安永清李生梅吴海坤王治伦西安交通大学医学院环境与疾病相关基因教育部重点实验室地方病研究所710061 青海省地方病预防控制所

目的了解2005、2006年青海省饮水含氟、砷量，为饮水型地方性氟、砷中毒疾病的防治和研究提供科学依据。方法在青海省18个县、市采集饮用水样，氟离子选择电极法测定水含氟量，氢化物发生一原子荧光光谱法测定水含砷量。结果有10个县水... 详细信息

目的了解2005、2006年青海省饮水含氟、砷量，为饮水型地方性氟、砷中毒疾病的防治和研究提供科学依据。方法在青海省18个县、市采集饮用水样，氟离子选择电极法测定水含氟量，氢化物发生一原子荧光光谱法测定水含砷量。结果有10个县水含氟量为1．00～4．91mg／L，〉1．00mg／L的水样均值为1．61mg／L；有11个县、市水含砷量〉***／L（国际标准），水含砷量为0．01～1．07mg／L，其中〉0．05mg／L（国内标准）的水样有16份，均值为0．30mg／L。结论青海省目前仍有不少饮水型高氟、砷地区，地方性氟、砷中毒防治形势十分严峻，须进一步加大防治工作力度。

关键词：饮水氟砷流行病学

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低硒条件下T-2毒素中毒与大骨节病关系

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中国地方病学杂志 2010年第5期29卷 589-590页

作者：陈静宏王治伦西安交通大学医学院地方病研究所环境与疾病相关基因教育部重点实验室 710006

大骨节病（Kashin-Beckdisease，KBD）是一种慢性、地方性、变形性骨关节病，在我国主要分布在从东北到西南的斜长地带。大骨节病致残率很高、严重危害人民健康，中国西部地区患病最严重。近年来．青海、甘肃、西藏、内蒙古自治区KBD监... 详细信息

大骨节病（Kashin-Beckdisease，KBD）是一种慢性、地方性、变形性骨关节病，在我国主要分布在从东北到西南的斜长地带。大骨节病致残率很高、严重危害人民健康，中国西部地区患病最严重。近年来．青海、甘肃、西藏、内蒙古自治区KBD监测点X线患病率为10．53％～41．00％。

关键词：大骨节病硒 T-2毒素

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硫酸软骨素纳米硒可抑制T-2毒素诱导的大骨节病软骨细胞凋亡

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南方医科大学学报 2013年第2期33卷 225-229页

作者：韩晶郭雄吴翠艳李春燕何淑兰段琛宁玉洁西安交通大学医学院公共卫生系地方病研究所//环境与疾病相关基因教育部重点实验室陕西西安710061

目的确定硫酸软骨素纳米硒对T-2毒素干预体外大骨节病软骨细胞生长的影响。方法合成并表征硫酸软骨素纳米硒粒子,依据《大骨节病临床诊断标准》(WS/T 207-2010),选择Ⅱ/Ⅲ度KBD患者6例关节软骨进行体外分离、培养。分别给予硫酸软骨素... 详细信息

目的确定硫酸软骨素纳米硒对T-2毒素干预体外大骨节病软骨细胞生长的影响。方法合成并表征硫酸软骨素纳米硒粒子,依据《大骨节病临床诊断标准》(WS/T 207-2010),选择Ⅱ/Ⅲ度KBD患者6例关节软骨进行体外分离、培养。分别给予硫酸软骨素纳米硒联合T-2毒素进行干预,采用MTT、HE染色和流式细胞仪观察细胞生长和凋亡的变化。结果合成的硫酸软骨素纳米硒中硒的含量为10.1%,可在蒸馏水中自组装成粒径为30-200 nm纳米粒子,红外图谱提示纳米硒与硫酸软骨素可能以共价键的方式结合;硫酸软骨素纳米硒在浓度为50-200 ng/ml可有效抑制20 ng/ml T-2毒素诱导大骨节病软骨细胞的凋亡作用,降低T-2毒素诱导软骨细胞的早期凋亡率[(8.64±1.57)%,P<0.05]。结论硫酸软骨素纳米硒具有抗T-2毒素诱导软骨细胞凋亡的作用,可作为一种潜在的治疗大骨节病的药物制剂。

关键词：大骨节病软骨细胞硫酸软骨素纳米硒 T-2毒素细胞凋亡

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SB203580对NO诱导兔关节软骨细胞NF-κB表达的影响

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西安交通大学学报（医学版） 2007年第5期28卷 537-539,558页

作者：王红林王治伦陈静宏吴劲考希宾高艳西安交通大学医学院地方病研究所环境与疾病相关基因教育部重点实验室陕西西安710061

目的探讨p38 MAPK抑制剂SB203580对软骨细胞NF-κB蛋白表达的影响。方法体外培养兔关节软骨细胞,经甲苯胺兰染色鉴定后,一氧化氮(NO)供体NOC-18和p38 MAPK抑制剂SB203580作用于细胞24 h,用MTT比色法检测细胞增殖活性,Western blot测定NF... 详细信息

目的探讨p38 MAPK抑制剂SB203580对软骨细胞NF-κB蛋白表达的影响。方法体外培养兔关节软骨细胞,经甲苯胺兰染色鉴定后,一氧化氮(NO)供体NOC-18和p38 MAPK抑制剂SB203580作用于细胞24 h,用MTT比色法检测细胞增殖活性,Western blot测定NF-κB p65亚单位蛋白表达水平。结果与对照组比较,NOC-18能抑制软骨细胞MTT增殖活性(P<0.05);NOC-18诱导的NF-κB p65活性的升高被SB203580抑制(P<0.05),而仅有SB203580作用于细胞时,与对照组比较,差别无统计学意义(P>0.05)。结论p38 MAPK促进了NO诱导的兔关节软骨细胞NF-κB的表达,NO致软骨细胞凋亡的信号通路中涉及了NF-κB的活性表达。

关键词： NO SB203580 软骨细胞 NF-κB

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大骨节病儿童软骨白细胞介素-1β、白细胞介素-6及肿瘤坏死因子-α的表达

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中华地方病学杂志 2014年第4期33卷 363-366页

作者：陈晨陈静宏曹峻岭王伟张增铁杨占田于伯泉马天有西安交通大学医学院地方病研究所环境与疾病相关性基因教育部重点实验室 710061

目的：通过检测大骨节病儿童软骨细胞中白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达，探讨细胞因子与大骨节病（KBD）之间的关系。方法5例KBD儿童（KBD组）手指软骨组织来自西安交通大学医学院... 详细信息

目的：通过检测大骨节病儿童软骨细胞中白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达，探讨细胞因子与大骨节病（KBD）之间的关系。方法5例KBD儿童（KBD组）手指软骨组织来自西安交通大学医学院地方病研究所保存的大骨节病患儿尸检样本；5例正常儿童（对照组）手指软骨组织来自陕西省西安市非KBD病区，其中3例来自车祸死亡儿童，2例为先天6指畸形手术标本。采用免疫组织化学染色的方法，分别检测软骨中IL-1β、IL-6、TNF-α的表达；并将关节软骨细胞分层（表层、中层、深层），分析软骨各层中IL-1β、IL-6、TNF-α的表达。结果 KBD组关节软骨表层、中层、深层IL-1β阳性软骨细胞密度（63.50±7.19、54.75±5.50、66.20±9.91）均高于对照组（5.75±1.26、0.00±0.00、0.00±0.00，P均〈0.05）；KBD组关节软骨表层IL-6阳性软骨细胞密度（55.25±6.24）高于对照组（0.00±0.00，P〈0.05）；KBD组关节软骨表层、中层、深层TNF-α阳性软骨细胞密度（33.25±6.50、3.75±0.96、29.80±1.92）均高于对照组（3.74±0.82、0.00±0.00、0.00±0.00，P均〈0.05）。结论 KBD儿童软骨细胞中IL-1β，IL-6和TNF-α表达显著升高，细胞因子的过量表达可能参与KBD软骨细胞死亡与软骨破坏过程。

关键词：大骨节病软骨白细胞介素-1β 白细胞介素-6 肿瘤坏死因子-α

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T-2毒素和硒对人软骨蛋白聚糖酶的影响

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中国地方病学杂志 2012年第1期31卷 46-50页

作者：于伯泉曹峻岭陈静宏师钟丽王伟杨占田马天有王世捷西安交通大学医学院地方病研究所环境与疾病相关性基因教育部重点实验室 710061

目的研究T-2毒素和硒对人软骨蛋白聚糖代谢的影响.方法体外培养胎儿软骨细胞,根据施加的实验措施将其分为8组,对照组（T-2毒素：0 mg/L,硒：0 mg/L）、1、10、20μg/L T-2毒素组、加硒（0.1mg/L）组、1、10、20 μg/L T-2毒素加硒（0.... 详细信息

目的研究T-2毒素和硒对人软骨蛋白聚糖代谢的影响.方法体外培养胎儿软骨细胞,根据施加的实验措施将其分为8组,对照组（T-2毒素：0 mg/L,硒：0 mg/L）、1、10、20μg/L T-2毒素组、加硒（0.1mg/L）组、1、10、20 μg/L T-2毒素加硒（0.1 mg/L）组,每组设3个平行样.在T-2毒素和（或）硒作用5d后,采用免疫蛋白印迹法检测软骨细胞蛋白聚糖的蛋白表达水平,用RT-PCR方法检测软骨细胞蛋白聚糖酶-1和蛋白聚糖酶-2的mRNA表达水平.结果硒、T-2毒素对蛋白聚糖的蛋白表达量、蛋白聚糖酶-1 mRNA表达水平、蛋白聚糖酶-2的mRNA表达水平有影响（F=0.294、27.71,107.45、362.25,34.68、22.26,P均＜0.05）,硒与T-2毒素存在交互作用（F=79.99、230.76、388.33,P均＜0.05）,表现为拮抗作用.在硒水平为0 mg/L时,1、10、20 μg/L的T-2毒素组蛋白聚糖的蛋白表达（0.278±0.015、0.235±0.029、0.195±0.028）均低于0 mg/L的T-2毒素组（0.472±0.0358,P均＜0.05）；在硒水平为0.1 mg/L时,1、10、20 μg/L的T-2毒素组的蛋白聚糖的蛋白表达（0.399±0.028、0.299±0.020、0.263±0.019）均高于0 mg/L的T-2毒素组（0.197±0.018,P均＜0.05）.在T-2毒素分别为1、10、20μg/L时,0.1 mg/L硒组的蛋白聚糖的蛋白表达均高于0 mg/L硒组（P均＜ 0.05）.在硒水平为0 mg/L时,1、10、20μg/L的T-2毒素组蛋白聚糖酶-1 mRNA表达（0.535±0.033、1.071±0.043、1.454±0.058）均高于0 mg/L的T-2毒素组（0.481±0.023,P均＜0.05）；在硒水平为0.1 mg/L时,1、10、20μg/L的T-2毒素组的蛋白聚糖酶-1 mRNA表达（1.057±0.048、0.555±0.036、0.902±0.045）均高于0 mg/L的T-2毒素组（0.346±0.020,P均＜0.05）.在硒水平为0 mg/L时,1、10、20μg/L的T-2毒素组蛋白聚糖酶-2 mRNA表达（0.596±0.038、0.656±0.033、0.949±0.049）均高于0 mg/L的T-2毒素组（0.387±0.020,P均＜0.05）；在硒水平为0.1 mg/L时,1、10、20μg/L的T-2毒素组的蛋白聚糖酶-2 mRNA表达（0.600±0.040、0.453±0.031、0.164±0.011）均低于0 mg/L的T-2毒素组（1.021±0.046,P均＜0.05）；在T-2毒素分别为10、20μg/L时,0.1 mg/L硒组的蛋白聚糖酶-1和蛋白聚糖酶-2 mRNA表达均低于0 mg/L硒组（P均＜ 0.05）.结论 T-2毒素通过上调蛋白聚糖的主要代谢酶蛋白聚糖酶-1和蛋白聚糖酶-2达到降解蛋白聚糖的作用,微量元素硒对T-2毒索引起的软骨细胞蛋白聚糖降解有一定保护作用.

关键词：硒软骨细胞大骨节病蛋白聚糖酶 T-2毒素

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卡托普利对慢型克山病患者长期临床疗效的影响

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四川大学学报（医学版） 2008年第1期39卷 152-153页

作者：朱延河刘作功郭雄翟连榜宋鸿彬王立新西安交通大学医学院地方病研究所暨环境与疾病相关基因教育部重点实验室西安710061

目的探讨卡托普利对慢型克山病患者长期预后的影响。方法45例慢型克山病患者从确诊时随机分为卡托普利治疗组(24例)和对照组(21例),其中对照组给予地高辛、螺内酯和双氢克尿噻口服;卡托普利治疗组在对照组治疗基础上加服卡托普利,定期... 详细信息

目的探讨卡托普利对慢型克山病患者长期预后的影响。方法45例慢型克山病患者从确诊时随机分为卡托普利治疗组(24例)和对照组(21例),其中对照组给予地高辛、螺内酯和双氢克尿噻口服;卡托普利治疗组在对照组治疗基础上加服卡托普利,定期观察随访,计算心胸比值,Kaplan-Meier法计算5年生存率。结果两组患者观察时间最长8年,最短9个月;治疗6个月后治疗组治疗前后心胸比的差值大于对照组治疗前后心胸比的差值(P<0.05)。治疗观察期间治疗组死亡3例,对照组死亡9例,治疗组5年生存率为86.96%,对照组5年生存率为57.14%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利能显著逆转扩大的心脏,提高慢型克山病患者5年生存率和生活质量,且经济负担小,安全可靠,值得临床推广应用。

关键词：慢型克山病卡托普利药物治疗心胸比值 5年生存率

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慢型克山病患者血清蛋白质双向凝胶电泳图谱分析

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四川大学学报（医学版） 2013年第3期44卷 388-392页

作者：孙玉晓朱延河朱建宏牛小麟阎超杨光林琳西安交通大学医学院第二附属医院心内科地方病科西安710004 西安交通大学环境与疾病相关基因教育部重点实验室医学院地方病研究所西安710061

目的分析克山病(KD)患者差异表达的血清蛋白质。方法以慢型KD和正常血清标本为研究对象,利用双向凝胶电泳(2-DE)分离KD和健康人血清蛋白质,银染显色,PowerLook2100XL扫描仪(Umax)透射扫描获取图像,ImageMaster 2DPlatinum 5.0软件分析... 详细信息

目的分析克山病(KD)患者差异表达的血清蛋白质。方法以慢型KD和正常血清标本为研究对象,利用双向凝胶电泳(2-DE)分离KD和健康人血清蛋白质,银染显色,PowerLook2100XL扫描仪(Umax)透射扫描获取图像,ImageMaster 2DPlatinum 5.0软件分析图像。并通过与ExPASy-SWISS-2DPAGE数据库关联,推测KD相关的差异蛋白。结果建立了稳定的慢型KD和健康人血清蛋白质2-DE图谱,分别检测到808和814个蛋白质点,匹配率96.5475%。软件分析显示2组样本共有44个差异蛋白质点,11个仅在KD组血清中表达,12个仅在正常血清组出现,21个为共有蛋白但在表达量上存在差异(KD组14个上调、7个下调,差异倍数≥3倍,P<0.01)。将差异蛋白与ExPASy-SWISS-2DPAGE数据库关联,在匹配值范围内出现的353个蛋白中,仅比对出KD2-DE图谱胶内编号为1177的蛋白点在属性上与数据库中的P02774 2-D0004T6名为维生素D结合蛋白(VDBP)匹配度最高,推测编号为1177的差异蛋白是VDBP。结论 KD患者与正常人血清蛋白质组存在明显差异。推测VDBP可能通过炎症免疫反应途径参与了KD的心肌损伤。

关键词：克山病血清蛋白质组学 2-DE(双向凝胶电泳)

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NIV毒素和硒对软骨细胞IL-1β、TNF-α分泌的影响

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细胞与分子免疫学杂志 2010年第4期26卷 313-315页

作者：曹珮华曹峻岭曹励民杨亚娟李蔚勃西安医学院检验教研室陕西西安710021 西安交通大学医学院地方病研究所、教育部环境与疾病相关基因重点实验室陕西西安710061

目的:通过测定NIV毒素和硒作用下软骨细胞IL-1β、TNF-α含量的变化,从细胞因子角度探讨大骨节病发病机制。方法:在体外单层和立体培养的人胚软骨细胞中加入NIV毒素和硒,构建软骨损伤模型,收集软骨组织、细胞和细胞培养液,用光学显微镜... 详细信息

目的:通过测定NIV毒素和硒作用下软骨细胞IL-1β、TNF-α含量的变化,从细胞因子角度探讨大骨节病发病机制。方法:在体外单层和立体培养的人胚软骨细胞中加入NIV毒素和硒,构建软骨损伤模型,收集软骨组织、细胞和细胞培养液,用光学显微镜观察体外构建组织的形态;用分光光度法测定软骨细胞DNA含量;用酶联免疫吸附方法(ELISA)检测细胞培养液中IL-1β、TNF-α的水平。结果:形态学观察发现NIV毒素能抑制软骨细胞生长,局部出现点片状坏死;毒素加硒后,上述损伤变化减弱。NIV毒素作用下软骨细胞DNA的合成受到抑制,但培养液中IL-1β、TNF-α含量显著升高,毒素加硒与毒素组变化趋势一致,但数值略下降。结论:NIV毒素能诱导软骨细胞IL-1β与TNF-α的分泌,这可能是造成软骨细胞损伤的原因之一。

关键词：培养软骨细胞 NIV毒素硒 IL-1β TNF-α 大骨节病

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