检索结果-内蒙古大学图书馆

山西医科大学学报 2014年第11期45卷 1005-1009页

作者：李溪马爱群王亭忠韩克卢群宁夏医科大学总医院心脑血管病医院银川750004 西安交通大学医学院第一附属医院心内科教育部环境与疾病相关基因重点实验室/心血管离子通道病研究室陕西省分子心脏病学重点实验室

目的观察容量负荷联合压力超负荷心力衰竭兔左房心肌细胞K+通道mRNA水平的变化,并探讨贝那普利对心房肌细胞K+通道mRNA水平的影响。方法实验分为3组:假手术组(SO,n=10),心力衰竭组(HF,n=15),贝那普利干预组(BHF,n=13)。用容量负荷联合... 详细信息

目的观察容量负荷联合压力超负荷心力衰竭兔左房心肌细胞K+通道mRNA水平的变化,并探讨贝那普利对心房肌细胞K+通道mRNA水平的影响。方法实验分为3组:假手术组(SO,n=10),心力衰竭组(HF,n=15),贝那普利干预组(BHF,n=13)。用容量负荷联合压力超负荷诱导形成心力衰竭兔模型;用超声心动指标、心体比、脑钠肽(BNP)评价心衰模型;用real-time PCR法测定瞬时外向钾电流(Ito)、快激活延迟整流钾电流(IKr)、慢激活延迟整流钾电流(IKs)、内向整流钾电流(IK1)亚基的mRNA水平。结果 1与假手术组相比,心衰组兔超声心动指标显示左房、左室增大,心脏收缩功能、舒张功能明显减低(P<0.01);血清BNP水平明显升高(P<0.01);心体比明显增大(P<0.01)。2与心衰组比较,贝那普利组干预6周提高了心衰兔的心功能,使BNP下降,扩大的左室和左房明显回缩。3与假手术组比较,心衰组左房心肌细胞Kv4.3和Kv1.4(均编码Ito的α亚基)mRNA水平下降了59%(P<0.01)和47%(P<0.01);Kv LQT1(编码IKs的α亚基)和min K(编码IKs的β亚基)的mRNA水平分别下降了29%(P<0.01)和32%(P<0.01);Kir2.1(编码IK1的α亚基)的mRNA水平降低了22%(P<0.01)。4贝那普利干预6周后,与心衰组比,Kv4.3、Kv LQT1和min K的mRNA水平上调了29%(P<0.01)、18%(P<0.01)和14%(P<0.01);Kv1.4和Kir2.1的mRNA水平没有明显变化(P>0.05)。5ERG(编码IKr的α亚基)的mRNA水平在三组兔中无变化。结论心力衰竭兔左房扩大,Kv4.3、Kv1.4、Kv LQT1、min K和Kir2.1的mRNA水平明显下降,ERG mRNA水平不变。贝那普利干预后心衰兔左房、左室缩小并部分逆转Kv4.3、Kv LQT1、min K mRNA水平的下调。

关键词：心力衰竭动物模型钾通道贝那普利

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I_(to)、I_(K1)通道亚单位mRNA在兔左心室外膜、中层及内膜的表达

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贵阳医学院学报 2014年第6期39卷 813-816页

作者：李溪马爱群王亭忠卢群宁夏医科大学总医院心脑血管病医院银川宁夏750004 西安交通大学医学院第一附属医院心内科教育部环境与疾病相关基因重点实验室/心血管离子通道病研究室陕西省分子心脏病学重点实验室陕西西安710061

目的:观察兔左心室内膜、中层、外膜瞬时外向钾电流(Ito)和内向整流钾电流(IK1)亚单位的表达,探讨左室复极跨室壁异质性的分子机制。方法:采用Real-time PCR法测定18只健康雄性兔的左心室外膜、中层内膜瞬时外向钾电流(Ito)α亚基(Kv4.3... 详细信息

目的:观察兔左心室内膜、中层、外膜瞬时外向钾电流(Ito)和内向整流钾电流(IK1)亚单位的表达,探讨左室复极跨室壁异质性的分子机制。方法:采用Real-time PCR法测定18只健康雄性兔的左心室外膜、中层内膜瞬时外向钾电流(Ito)α亚基(Kv4.3和Kv1.4)和内向整流钾电流(IK1)α亚基(Kir2.1)的mRNA表达水平,并行统计学分析。结果:Kv4.3 mRNA在左室内膜的表达最少,与外膜、中层相比差异有统计学意义(P<0.01);Kv1.4 mRNA在左室中层的表达最少,与外膜相比有差异(P<0.05);Kir2.1 mRNA水平在左室外膜、中层、内膜的表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:Itoα亚基Kv4.3和Kv1.4 mRNA在左心室外膜、中层、内膜表达存在差异性,可能与左室复极跨室壁异质性有关。

关键词：钾通道兔心室心内膜异质性电生理学亚单位

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卡托普利对心衰大鼠左心室钾通道表达的影响

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西安交通大学学报（医学版） 2013年第1期34卷 50-53,63页

作者：任京婷王贺王亭忠卢群马爱群西安交通大学医学院第一附属医院心内科教育部环境与疾病相关基因重点验室/心血管病离子通道病研究室陕西省分子心脏病学重点实验室陕西西安710061

目的观察容量超负荷心力衰竭大鼠左心室钾通道的表达情况及ACEI类药物卡托普利对其干预作用。方法成年雄性SD大鼠随机分为3组,假手术组(n=16)、心衰组(n=20)、心衰+卡托普利干预组(n=20)。用腹主动脉-下腔静脉造瘘术制造容量超负荷心衰... 详细信息

目的观察容量超负荷心力衰竭大鼠左心室钾通道的表达情况及ACEI类药物卡托普利对其干预作用。方法成年雄性SD大鼠随机分为3组,假手术组(n=16)、心衰组(n=20)、心衰+卡托普利干预组(n=20)。用腹主动脉-下腔静脉造瘘术制造容量超负荷心衰模型;术后12周根据心动超声、血清脑钠肽水平评价心功;用Real-timePCR技术检测瞬时外向钾电流(Ito,由Kv4.2、Kv4.3编码)、背景内向整流钾电流(Ik1,由Kir2.1、Kir2.2、Kir2.3编码)α亚基的mRNA表达情况。结果①与假手术组相比,心衰组大鼠心动超声结果显示左室结构改变明显,收缩、舒张功能明显减低(P<0.01);血清脑钠肽含量明显升高(P<0.01)。②与假手术组相比,心衰组大鼠的Kv4.2、Kv4.3的mRNA表达量分别下降了31%、39%;Kir2.1、Kir2.2的mRNA表达量分别下降了53%、33%。③与心衰组相比,卡托普利干预组大鼠的Kv4.2、Kv4.3的mRNA表达量分别升高了13%、16%;Kir2.1、Kir2.2的mRNA表达量分别升高了23%、16%;但与假手术组相比,其表达量还是减低的。④各组大鼠的Kir2.3α亚基mRNA表达量无显著差异。结论心力衰竭大鼠左心室Ito、Ik1钾通道α亚基在mRNA水平上表达下降可能是心力衰竭时易发生心律失常的内在分子机制;而卡托普利对其逆转作用可能是其抗心律失常作用的潜在机制。

关键词：心力衰竭大鼠左心室钾通道卡托普利

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Neuregulin-1β对容量超负荷心衰大鼠的治疗作用

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西安交通大学学报（医学版） 2012年第2期33卷 194-198页

作者：王学惠卓小桢倪雅娟卢群龚敏王亭忠马爱群西安交通大学医学院第一附属医院心内科教育部环境与疾病相关基因重点实验室/心血管病离子通道病研究室陕西省分子心脏病学重点实验室陕西西安710061

目的研究Neuregulin-1β对容量超负荷所致心衰大鼠的治疗作用。方法 34只SD大鼠随机分成心衰组、治疗组、假手术组。心衰组和治疗组采用腹主动脉-腔静脉穿刺造瘘法制备模型。假手术组只行主动脉穿刺不造瘘。治疗组造瘘术后8周给予Neureg... 详细信息

目的研究Neuregulin-1β对容量超负荷所致心衰大鼠的治疗作用。方法 34只SD大鼠随机分成心衰组、治疗组、假手术组。心衰组和治疗组采用腹主动脉-腔静脉穿刺造瘘法制备模型。假手术组只行主动脉穿刺不造瘘。治疗组造瘘术后8周给予Neuregulin-1β尾静脉注射,10μg/(kg.d),共7d。心衰组和假手术组给予同等剂量的生理盐水。12周后分别采用心动超声、血流动力学、血浆BNP浓度评价心功能;行病理学检查及观察心肌组织的超微结构。结果①心动超声显示治疗组左室射血分数、短轴缩短率高于心衰组(P<0.05),左室收缩末内径、舒张末内经小于心衰组(P<0.05)。②血流动力学检测显示治疗组左室收缩末压和左室内压最大上升、下降速率均明显高于心衰组(P<0.05);左室舒张末压低于心衰组(P<0.05)。③治疗组血BNP水平明显低于心衰组(P<0.01)。④与心衰组比较,治疗组光镜及透射电镜下心肌细胞受损程度明显减轻。结论 Neuregulin-1β可明显改善容量超负荷心衰大鼠的心功能、减轻心肌细胞的损伤、纠正心衰。

关键词： Neuregulin-1β 容量超负荷心力衰竭心功能大鼠

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比索洛尔对心力衰竭兔心房肌细胞钾通道表达的影响

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山西医科大学学报 2011年第10期42卷 787-792页

作者：李溪马爱群任京婷王亭忠韩克卢群卓小桢西安交通大学医学院第一附属医院心内科教育部环境与疾病相关基因重点实验室/心血管离子通道病研究室陕西省分子心脏病学重点实验室西安710061

目的观察容量负荷联合压力超负荷心力衰竭兔左房心肌细胞K+通道表达的变化及比索洛尔的干预作用,以探讨心衰时房性心律失常发生的机制和比索洛尔抗心律失常的分子机制。方法实验分为3组,假手术组(SO,n=10)、心衰组(HF,n=15)和比索洛尔... 详细信息

目的观察容量负荷联合压力超负荷心力衰竭兔左房心肌细胞K+通道表达的变化及比索洛尔的干预作用,以探讨心衰时房性心律失常发生的机制和比索洛尔抗心律失常的分子机制。方法实验分为3组,假手术组(SO,n=10)、心衰组(HF,n=15)和比索洛尔干预组(BF,n=14)。用容量负荷联合压力超负荷诱导形成心力衰竭兔模型;用心动超声、血清脑钠肽(BNP)、心体比评价心力衰竭模型;用real-time PCR法测定瞬时外向钾电流(Ito)、快激活延迟整流钾电流(IKr)、慢激活延迟整流钾电流(IKs)、内向整流钾电流(IK1)亚基的mRNA表达水平。结果①与假手术组相比,心衰组兔心动超声结果显示左房、左室增大,心脏收缩功能和舒张功能减低(P<0.01);血清BNP水平明显升高(P<0.01);心体比明显增大(P<0.01)。②与心力衰竭组相比,比索洛尔干预6周后明显改善心衰兔的心功能,使左房和左室缩小(P<0.05);BNP水平显著降低(P<0.01);心体比明显降低(P<0.01)。③心力衰竭时左房心肌细胞Kv4.3和Kv1.4(编码Ito的α亚基)mRNA分别下降了60%和30%,KvLQT1和minK(分别编码IKs的α和β亚基)的mRNA分别下降了32%%和29%,Kir2.1(编码IK1的α亚基)的mRNA分别下降了22%。④比索洛尔干预后Kv4.3和Kv1.4 mRNA表达比心衰组增加了20%和15%,KvLQT1和minK的mRNA表达比心衰组增加了20%和14%,Kir2.1的mRNA增加了11%。⑤三组间心房肌细胞ERG的表达没有差异。结论心力衰竭兔左房心肌Kv4.3、Kv1.4、KvLQT1、minK和Kir2.1的mRNA表达明显下降可能是心力衰竭房性心律失常发生的分子基础。比索洛尔干预后逆转心衰兔Kv4.3、Kv1.4、KvLQT1、minK和Kir2.1 mRNA表达的下调可能是其抗心律失常的分子机制。

关键词：心力衰竭动物模型钾通道 β受体阻滞剂比索洛尔

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