检索结果-内蒙古大学图书馆

中国儿童保健杂志 2025年第3期33卷 282-287,302页

作者：成童周济许梦洁许梦雪贾妮王晓娟何彦璐匡晓妮张雪娇王念蓉骆艳杨琳董文红吴建新张霆朱宗涵王健童梅玲关宏岩首都儿科研究所婴幼儿照护服务研究指导中心北京100020 首都儿科研究所儿童发育营养组学北京市重点实验室北京100020 丰台妇幼保健院南京医科大学附属妇产医院长沙市妇幼保健院沈阳市妇幼保健院重庆市妇幼保健院贵阳市妇幼保健院西安交通大学第二附属医院浙江大学医学院附属儿童医院/国家儿童健康与疾病临床医学研究中心中国妇幼健康研究会儿童早期发展专委会浙江大学运动科学与健康工程研究所

目的探究父亲及其运动养育特征对学龄前儿童身体活动水平的影响,为加强父亲在身体活动干预中的角色提供依据。方法 2020年10月—2021年1月,采用方便整群抽样方法,选取我国8个城市40家幼儿园,共1 346名由父亲主要养育的学龄前儿童。收... 详细信息

目的探究父亲及其运动养育特征对学龄前儿童身体活动水平的影响,为加强父亲在身体活动干预中的角色提供依据。方法 2020年10月—2021年1月,采用方便整群抽样方法,选取我国8个城市40家幼儿园,共1 346名由父亲主要养育的学龄前儿童。收集家庭人口学信息,采用《学龄前儿童园外运动行为问卷》收集儿童每日身体活动情况与父亲运动养育特征。使用单因素分析、并构建二元Logistic回归模型,分析父亲运动养育特征与儿童身体活动的关系。结果父亲年龄每增长1岁,儿童户外活动和总活动达标率分别下降3%和2%(OR=0.97~0.98,95%CI:0.96~1.00,P<0.05);父亲学历本科以上的儿童,其屏幕时间和户外达标率分别是父亲学历本科以下儿童的1.48和1.38倍(OR=1.38~1.48,95%CI:1.07~1.98,P<0.05);父亲BMI正常的儿童,其中高强度和总活动达标率分别是超重肥胖父亲儿童的1.33和1.28倍(OR=1.28~1.33,95%CI:1.02~1.67,P<0.05);运动养育观念每增加1分,儿童户外、中高强度和总活动达标率增加5%~10%(OR=1.05~1.10,95%CI:1.00~1.15,P<0.05);运动行为每增加1分,儿童户外活动时间和每日中高强度活动时间达标率均增加4%(OR=1.04,95%CI:1.01~1.07,P<0.05)。结论父亲运动养育特征可能影响学龄前儿童身体活动水平。父亲BMI正常、运动养育观念和运动行为良好是改善学龄前儿童身体活动水平的有效干预手段。

关键词：父亲运动养育特征学龄前儿童身体活动

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亚油酸刺激胰岛β细胞胞浆游离钙水平升高的机制

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生理学报 2010年第6期62卷 529-534页

作者：王莉付荣国刘晓丹桂保松孙强陈晨赵玉峰董蕾西安交通大学医学院第二附属医院西安710004 西安交通大学医学院西安710061 第四军医大学教学实验中心西安710032

为明确亚油酸影响胰岛β细胞的胞浆游离钙水平([Ca2+]i)的作用和机制,本研究运用胶原酶灌注消化法原代培养大鼠胰岛细胞,使用钙离子荧光指示剂Fluo-3负载细胞后在共聚焦显微镜下观察Fluo-3荧光强度以反映[Ca2+]i变化,灌流给药观察亚油... 详细信息

为明确亚油酸影响胰岛β细胞的胞浆游离钙水平([Ca2+]i)的作用和机制,本研究运用胶原酶灌注消化法原代培养大鼠胰岛细胞,使用钙离子荧光指示剂Fluo-3负载细胞后在共聚焦显微镜下观察Fluo-3荧光强度以反映[Ca2+]i变化,灌流给药观察亚油酸等药物的作用,记录结束后采用免疫细胞化学染色方法鉴定β细胞。结果显示,亚油酸(20μmol/L)刺激β细胞[Ca2+]i升高,表现为最初的峰型升高和随后的较为持久的平台期升高。平台期升高可被去除细胞外液中Ca2+所阻断,也可被瞬时受体电位(transient receptor potential,TRP)通道的阻断剂La3+所抑制,峰型升高和平台期升高均被耗竭细胞内钙库的Ca2+或者抑制磷脂酶C活性所阻断。结果表明,亚油酸通过刺激β细胞内钙库的Ca2+释放和激活TRP通道,导致[Ca2+]i升高。

关键词：亚油酸胰岛 β细胞

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Ⅰ型和Ⅱ型NKT细胞与肿瘤免疫

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细胞与分子免疫学杂志 2012年第3期28卷 321-323页

作者：李宝华张澍李宗芳西安交通大学医学院第二附属医院科研实验中心陕西西安710004 西安交通大学医学院第二附属医院外科陕西西安710004

NKT细胞是一类特殊的T细胞,根据T细胞受体(TCR)的恒定性,将NKT细胞分为Ⅰ型和Ⅱ型。近年来研究表明,NKT细胞在肿瘤免疫中具有重要作用,其中Ⅰ型NKT细胞主要发挥抗肿瘤作用,Ⅱ型NKT细胞可以促进肿瘤的发展。本文将从Ⅰ型和Ⅱ型NKT细胞在... 详细信息

NKT细胞是一类特殊的T细胞,根据T细胞受体(TCR)的恒定性,将NKT细胞分为Ⅰ型和Ⅱ型。近年来研究表明,NKT细胞在肿瘤免疫中具有重要作用,其中Ⅰ型NKT细胞主要发挥抗肿瘤作用,Ⅱ型NKT细胞可以促进肿瘤的发展。本文将从Ⅰ型和Ⅱ型NKT细胞在肿瘤免疫中的作用、机制以及相互调节等方面作一综述。

关键词： Ⅰ型NKT细胞 Ⅱ型NKT细胞肿瘤免疫

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β-榄香烯对肾癌放疗增敏相关基因表达谱的影响

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中华泌尿外科杂志 2007年第2期28卷 87-90页

作者：程伟李建平王子明宋伟黄辰西安交通大学医学院第二附属医院泌尿外科 710004 西安交通大学医学院第二附属医院放射科 710004 西安交通大学医学院实验中心

目的探讨β-榄香烯对肾癌GRC-1细胞体外放射增敏相关基因表达谱的影响。方法体外培养GRC-1细胞，MTT法检测不同放射剂量（0、50、1。O、150及200cGy）下，不同浓度β-榄香烯（空白组、空白乳组及10、20、30、40、50、60、70、80以及90μ... 详细信息

目的探讨β-榄香烯对肾癌GRC-1细胞体外放射增敏相关基因表达谱的影响。方法体外培养GRC-1细胞，MTT法检测不同放射剂量（0、50、1。O、150及200cGy）下，不同浓度β-榄香烯（空白组、空白乳组及10、20、30、40、50、60、70、80以及90μg／ml β-榄香烯组）对GRC-1细胞体外生长的影响。流式细胞仪检测单纯放疗组（空白组，150cGy）和放疗增敏组（20μg／ml β-榄香烯，150cGy）细胞周期变化与凋亡。选取包含4096个cDNA基因表达谱芯片分析2组间基因谱表达差异。结果β-榄香烯在20μg／ml时对GRC-1细胞有体外放射增敏作用。对肾癌细胞G2M阻滞作用随时间增加而增强，24h时凋亡率为17．26％，48h时作用达最高峰，凋亡率为24．34％。随时间和照射剂量增加细胞凋亡水平增高。基因芯片筛选出2组间差异表达基因360条，上调基因265条、下调基因95条。结论β-榄香烯乳对肾癌细胞的放疗增敏作用可能涉及原癌、抑癌基因等多种相关基因的变化，是一个多基因参与的复杂事件。

关键词： β-榄香烯肾肿瘤放射疗法放射敏感性基因表达谱

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星形细胞上调基因-1的研究进展

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基础医学与临床 2014年第1期34卷 125-129页

作者：张婷杨军西安交通大学医学院第二附属医院科研实验中心陕西西安710004 西安交通大学医学院第二附属医院病理科陕西西安710004

星形细胞上调基因-1(AEG-1)在多种恶性肿瘤中显著高表达,在肿瘤的发生、增殖、血管生成、抗凋亡、侵袭转移及抗药性等多方面发挥重要作用,还参与炎性反应和自然免疫过程。研究表明AEG-1与PI3K/Akt、NF-κB、Wnt/β-catenin等多种信号通... 详细信息

星形细胞上调基因-1(AEG-1)在多种恶性肿瘤中显著高表达,在肿瘤的发生、增殖、血管生成、抗凋亡、侵袭转移及抗药性等多方面发挥重要作用,还参与炎性反应和自然免疫过程。研究表明AEG-1与PI3K/Akt、NF-κB、Wnt/β-catenin等多种信号通路相关,同时参与RNA诱导沉默复合体介导的基因沉默。因此,AEG-1有望成为肿瘤靶向治疗的新靶点。

关键词：星形细胞上调基因-1 肿瘤信号通路基因沉默炎性反应

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HDAC5的磷酸化依赖性核浆穿梭的调节机制

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生命的化学 2011年第6期31卷 796-801页

作者：杨军刘妮张婷陈晓黎李宗芳西安交通大学医学院第二附属医院病理科西安710004 西安交通大学医学院第二附属医院科研实验中心西安710004 西安交通大学医学院第二附属医院外科西安710004

组蛋白乙酰化(histone acetylation)是调控染色质重塑和真核细胞基因转录的表现遗传修饰(epigenetic modifications)的机制之一。组蛋白乙酰基转移酶(histone acetyltransferase,HAT)和组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase,HDAC)是调节组蛋白N端赖氨酸残基乙酰化或去乙酰化的关键因子。而Ⅱ类HDAC能以磷酸化依赖的方式穿梭于细胞质和细胞核之间,完成组蛋白去乙酰化过程,干扰转录因子并抑制靶基因的转录。因此,研究HDAC磷酸化依赖性核浆穿梭的调节机制具有重要意义。本文简单介绍HDAC5磷酸化依赖性核浆穿梭的调节机制。

关键词：组蛋白乙酰化组蛋白去乙酰化酶蛋白激酶蛋白质磷酸化

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野菊花提取物对人肝癌MHCC97H细胞增殖和凋亡的影响

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中华肝胆外科杂志 2010年第4期16卷 286-289页

作者：王志东李宗芳张澍代志军李君梁容瑞王宝太袁爱华西安交通大学医学院第二附属医院外科 710004 西安交通大学医学院第二附属医院科研实验中心 710004

目的观察中药野菊花提取物（chrysanthemum indicum extact,CIE）对人肝癌MHCC97H 细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制.方法体外培养人肝癌MHCC97H细胞,以0.4、0.8、1.2 mg/ml的CIE（实验1、2、3组）作用于MHCC97H细胞,并设立空白对照... 详细信息

目的观察中药野菊花提取物（chrysanthemum indicum extact,CIE）对人肝癌MHCC97H 细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制.方法体外培养人肝癌MHCC97H细胞,以0.4、0.8、1.2 mg/ml的CIE（实验1、2、3组）作用于MHCC97H细胞,并设立空白对照组.分别于药物作用24、48、72 h时,应用MTT法检测细胞增殖情况.于药物作用24 h时,用AnnexinV-FITC/PI双染检测细胞凋亡、Rhol23检测细胞线粒体膜电位（△Ψm）变化;Western blot检测细胞色素C、Caspase-9、-3的蛋白表达.结果三种浓度的CIE对MHCC97H细胞的增殖均有明显的抑制作用,且呈明显的时间和浓度依赖性.与对照组相比,各实验组MHCC97H细胞的凋亡率明显增高（P＜0.05）,线粒体膜电位水平明显降低（P＜0.05）,细胞色素C、Caspase-9和-3的蛋白表达显著增强（P＜0.05）,以上各项均呈明显的量效关系.结论野菊花提取物对肝癌MHCC97H的增殖具有抑制作用,这可能与药物诱导肝癌细胞凋亡有关.线粒体途径可能是CIE诱导MHCC97H细胞凋亡的主要机制之一.

关键词：癌,肝细胞野菊花凋亡 MHCC97H 线粒体膜电位

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激素性股骨头坏死股骨头内PPARγ及BMP2的动态表达

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中华骨科杂志 2008年第4期28卷 327-332页

作者：王伟王坤正刘利英马树强党晓谦时志斌柏传毅西安交通大学医学院第二附属医院骨一科 710004 西安交通大学医学院生物医学研究实验中心

目的研究激素性股骨头坏死股骨头内局部过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisome proliferators—activated receptorγ，PPARγ）和BMP2的基因表达及蛋白合成的动态变化。方法健康成年新西兰大白兔，共35只，雌雄各半，质量2．6-0．2k... 详细信息

目的研究激素性股骨头坏死股骨头内局部过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisome proliferators—activated receptorγ，PPARγ）和BMP2的基因表达及蛋白合成的动态变化。方法健康成年新西兰大白兔，共35只，雌雄各半，质量2．6-0．2kg，平均2．9kg。完全随机的方法将实验动物分为正常对照组15只，模型组20只。用改进的马血清加甲基强的松龙的方法诱导制成兔激素性股骨头坏死动物模型，HE染色确定模型的成功建立，提取兔股骨头内总RNA及总蛋白进行实时定量PCR及Western blot检测，研究不同时段坏死股骨头内PPARγ及BMP2的基因表达、蛋白合成的动态变化特点。结果造模后2、4、8周时，模型组动物股骨头内PPARγ的基因表达、蛋白合成较对照组上调，其中PPARγmRNA的表达量分别为正常组的1．2583、1．4329、2．0135倍，且随时间的推移PPARγ的基因表达、蛋白合成呈进行性上调趋势。模型组动物股骨头内BMP2的基因表达、蛋白合成较对照组下降，其中BMP2 mRNA的表达量在造模后2、4、8周分别为正常组的0．3264、0．1317、0．1253倍。BMP2蛋白合成量与病程的时间呈负相关。结论激素性股骨头坏死早期，股骨头内PPARγ过度表达，而BMP2的表达受到抑制。

关键词：股骨头坏死过氧化物晰体增殖物激活受体骨形态发生蛋白质类

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Peroxiredoxin 1基因沉默对肝癌细胞HepG2和SMMC-7721放射增敏的研究

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西安交通大学学报（医学版） 2011年第5期32卷 569-575页

作者：高麦仓张龙张殿增张军西安交通大学医学院第二附属医院消化科陕西西安710004 西安交通大学医学院第一附属医院肿瘤放疗科陕西西安710061 西安交通大学医学院实验中心陕西西安710061

目的探讨Peroxiredoxin（Prx）1基因的小分子干扰RNA（si RNA）对人肝癌细胞系HepG2和SMMC-7721的放射增敏作用及机制。方法通过逆转录PCR方法研究Prx家族（Prx1~6）在人肝癌细胞HepG2和SMMC-7721中的mRNA表达谱;使用si RNA敲低HepG2和S... 详细信息

目的探讨Peroxiredoxin（Prx）1基因的小分子干扰RNA（si RNA）对人肝癌细胞系HepG2和SMMC-7721的放射增敏作用及机制。方法通过逆转录PCR方法研究Prx家族（Prx1~6）在人肝癌细胞HepG2和SMMC-7721中的mRNA表达谱;使用si RNA敲低HepG2和SMMC-7721细胞高表达的Prx1亚型为Prx1 si RNA转染组,另设空白对照组、阴性对照组（Prx1si Neg）,分别经不同剂量X射线照射后,克隆形成法检测各组细胞的增殖情况,流式细胞仪测定细胞内活性氧水平、细胞周期及凋亡情况。结果 HepG2和SMMC-7721细胞均高表达Prx1、Prx3和Prx5。与对照组相比,两种细胞Prx1 si RNA转染组在8 Gy X线照射后其剂量生存曲线明显左移,照射12 h后细胞周期出现G2-M阻滞,24 h后细胞凋亡率及1 h后细胞内ROS水平明显升高（P〈0.05）。Prx1 si RNA转染组放射增敏比在1.38~1.45之间。结论小分子干扰RNA对人肝癌HepG2和SMMC-7721细胞有明显的放射增敏作用,其机制可能与细胞周期阻滞及细胞内活性氧水平升高有关。

关键词：肝癌细胞放射敏感性 Peroxiredoxin 1 RNA干扰细胞内活性氧细胞周期阻滞放射增敏

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二氮嗪防治低氧性肺动脉高压的作用机制

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西安交通大学学报（医学版） 2007年第5期28卷 566-568,571页

作者：李少民成少利万俊哲裴斐周斌西安交通大学医学院第二附属医院心胸外科陕西西安710004 西安交通大学医学院形态实验中心陕西西安710061

目的探讨二氮嗪阻断低氧性肺动脉高压形成的机制,为临床治疗肺动脉高压提供理论和实验依据。方法将SD大鼠随机分为三组:肺动脉高压组(PH)、二氮嗪阻断组(DB)和正常对照组(N)。肺动脉高压组和二氮嗪阻断组在常压低氧舱饲养20 d,第10天起... 详细信息

目的探讨二氮嗪阻断低氧性肺动脉高压形成的机制,为临床治疗肺动脉高压提供理论和实验依据。方法将SD大鼠随机分为三组:肺动脉高压组(PH)、二氮嗪阻断组(DB)和正常对照组(N)。肺动脉高压组和二氮嗪阻断组在常压低氧舱饲养20 d,第10天起二氮嗪阻断组每天缺氧前半小时使用二氮嗪,按50 mg/kg腹腔注射,每日1次,共10次,肺动脉高压组每天注射生理盐水3 mL/kg;正常对照组:10只,常规饲养大鼠。采用组织学方法和天狼星红染色结合偏振光显微镜对照观察肺动脉高压组、二氮嗪阻断组低氧性肺动脉高压肺血管壁厚度、管腔大小以及Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白含量的变化。结果肺动脉高压组大鼠肺血管壁厚度增加,管腔狭窄,肺间质Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白含量显著高于二氮嗪阻断组。结论二氮嗪可以对抗由缺氧所致的肺间质纤维化和肺血管重建。

关键词：低氧性肺动脉高压二氮嗪胶原蛋白发病机制

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