检索结果-内蒙古大学图书馆

遗传 2005年第6期27卷 869-872页

作者：康龙丽郭雄平智广左弘赖江华张宝弟耿冬陈腾西安交通大学环境与疾病相关基因教育部重点实验室地方病研究所

分析了中国汉族人群中12号染色体上7个短串联重复序列(short tandem repeat,STR)基因座的多态性。采用荧光标记基因扫描对12号染色体上D12S1718、D12S1675、D12S358、D12S367、D12S1638、D12S1646和D12S1682基因座在80名陕西咸阳、榆林... 详细信息

分析了中国汉族人群中12号染色体上7个短串联重复序列(short tandem repeat,STR)基因座的多态性。采用荧光标记基因扫描对12号染色体上D12S1718、D12S1675、D12S358、D12S367、D12S1638、D12S1646和D12S1682基因座在80名陕西咸阳、榆林汉族人中的遗传多态性进行分析。结果在中国汉族人群中,D12S1718、D12S1675、D12S358、D12S367、D12S1638、D12S1646和D12S1682基因座分别检出7、10、8、8、6、9和11个等位基因,10、17、18、18、14、18和26个基因型,杂合度分别为44.28%、66.10%、78.89%、77.89%、73.69%、74.55%和82.39%。表明这7个STR基因座在中国人群中有较好的多态性,其基因型分布均符合Hard-Weinberg平衡(P>0.05)。

关键词：短串联重复序列遗传多态性 Hardy—Weinberg平衡 12号染色体

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维甲酸诱导骨质疏松模型大鼠的效果及机理

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四川大学学报（医学版） 2005年第2期36卷 229-232页

作者：许鹏郭雄张银刚李幼芬曹峻岭熊咏民西安交通大学环境与疾病相关基因教育部重点实验室地方病研究所西安710061

目的　观察维甲酸诱导雌性大鼠骨质疏松模型的效果 ,并分析其机理。方法　 SD雌性大鼠用维甲酸80 mg/ (kg· d)连续灌胃 15 d,于停药后 0、30和 6 0 d,测量血清 Ca、P、BGP、E2 、IGF- 1、AKP和 TRAP含量、骨组织中胶原和蛋白多糖... 详细信息

目的　观察维甲酸诱导雌性大鼠骨质疏松模型的效果 ,并分析其机理。方法　 SD雌性大鼠用维甲酸80 mg/ (kg· d)连续灌胃 15 d,于停药后 0、30和 6 0 d,测量血清 Ca、P、BGP、E2 、IGF- 1、AKP和 TRAP含量、骨组织中胶原和蛋白多糖成分的含量和 BMD,并观察股骨骨形态计量学和骺板软骨组织学变化。结果　大鼠维甲酸诱导 15 d后 ,血清 E2 和 BGP水平下降 ,AKP、TRAP活性增高 ,BMD下降 ;股骨松质骨和皮质骨骨量减少 ,骺板软骨细胞数量减少。停药后 30 d维甲酸组松质骨和皮质骨仍表现骨量减少 ,血清 AKP虽较前降低仍显著高于正常组 ;骺板软骨细胞数量增加 ,血清 BGP升高 ,但仍明显低于正常组 ;血 Ca显著升高 ;停药后 6 0 d维甲酸组股骨松质骨骨量依然显著减少 ,但皮质骨骨量、血清 Ca、BGP、AKP、TRAP含量和 BMD等两组大鼠无明显差异。结论　维甲酸诱导骨质疏松大鼠模型的近期效果好 ,远期效果较差 ;骨量丢失松质骨比皮质骨明显而持久。

关键词：骨质疏松大鼠维甲酸骨组织

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大骨节病患者12号染色体7个STR位点基因频率分析

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中华流行病学杂志 2005年第10期26卷 790-793页

作者：康龙丽郭雄左弘平智广张宝弟赖江华耿冬西安交通大学环境与疾病相关基因教育部重点实验室环境与地方病研究所

目的分析大骨节病患者、病区内对照人群和非病区外对照人群12号染色体上7个短串联重复序列(STR)位点的多态性。方法采用荧光标记基因扫描方法,对12号染色体上D12S1718、D12S1675、D12S358、D12S367、D12S1638、D12S1646和D12S1682位点... 详细信息

目的分析大骨节病患者、病区内对照人群和非病区外对照人群12号染色体上7个短串联重复序列(STR)位点的多态性。方法采用荧光标记基因扫描方法,对12号染色体上D12S1718、D12S1675、D12S358、D12S367、D12S1638、D12S1646和D12S1682位点在陕西省永寿县、榆林地区大骨节病区患者和病区内对照人群及咸阳地区非病区外对照人群中的多态性进行分析,计算相应人群中7个位点的基因频率、基因型频率,并对各组间基因频率进行X2检验。结果D12S1718、D12S1675、D12S358、D12S367、D12S1638、D12S1646和D12S1682位点在大骨节病患者中分别检出4、7、7、8、5、5和7个等位基因,5、12、13、11、10、9和13个基因型;在病区内对照人群中分别检出4、9、7、6、6、6和8个等位基因,5、10、12、14、12、9和13个基因型;在非病区外对照人群中分别检出7、9、7、7、5、8和11个等位基因,9、16、17、16、12、15和20个基因型;各组间基因频率进行比较,在D12S367 位点和D12S1638位点,患者与病区内对照(D12S367:P=0.034;D12S1638:P=0.041)及非病区外对照间(D12S367:P=0.029;D12S1638:P=0.028)均有显著性差异;在D12S1646位点,患者与病区内对照间无差异(P=0.446),但病区人群与非病区外对照间有差异(患者-非病区外对照:P=0.036;病区内对照-非病区外对照:P=0.039)。结论大骨节病患者12号染色体的7个STR位点中D12S367和D12S1638等位基因分布显著不同于病区与非病区正常人。

关键词：大骨节病短串联重复序列 12号染色体

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克山病患者GPX1-mRNA及凋亡相关信号分子的表达

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中国地方病学杂志 2010年第4期29卷 359-361页

作者：宋瑞霞熊咏民邹秀珍杜小红孙文艳西安交通大学医学院地方病研究所环境与疾病相关基因教育部重点实验室 710061

目的检测克山病（KSD）患者谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）1 mRNA及凋亡相关信号分子NFКBp65和p53的表达情况.方法于2009年9月15日在克山病病区陕西省黄陵县店头镇,根据心电图、胸部X片及临床检查,选择16例慢型克山病患者为KSD组,在西安... 详细信息

目的检测克山病（KSD）患者谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）1 mRNA及凋亡相关信号分子NFКBp65和p53的表达情况.方法于2009年9月15日在克山病病区陕西省黄陵县店头镇,根据心电图、胸部X片及临床检查,选择16例慢型克山病患者为KSD组,在西安交通大学附属第二医院选择23例正常体检者为对照组,采集空腹肘静脉血5 ml,用Trizol提取总mRNA及蛋白.采用GPX检测试剂盒检测全血GPX活性,采用SYBR Real-Time PCR试剂盒检测GPX1-mRNA表达,采用Western blot法检测凋亡相关信号分子NFкBp65及p53表达.结果 KSD组的GPX活性[（108.61±14.10）U]低于对照组[（122.78±11.89）U,t=2.874,P〈0.05].GPX1-mRNA表达水平（0.553±0.299）低于对照组（1.00±0,t=4.964,P〈0.01）.KSD组NFкBp65表达（0.802±0.057）低于对照组[（1.065±0.355）,t=6.829,P〈0.01],p53表达（1.604±0.191）高于对照组[（1.137±0.186）,t=3.033,P〈0.05].结论 KSD患者GPX1-mRNA的表达水平降低可能导致GPX活下降,使细胞内氧化损伤增强,进而激活细胞内凋亡相关信号通路引发心肌细胞凋亡.

关键词：克山病细胞凋亡谷胱甘肽过氧化物酶 NFкBp65 p53

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大骨节病4种病因学说的同步研究

引用

西安交通大学学报（医学版） 2005年第1期26卷 1-7页

作者：王治伦西安交通大学环境与疾病相关基因教育部重点实验室暨地方病研究所陕西西安710061

目的　研究大骨节病的始动病因。方法　对大骨节病既往的生物地球化学说(低硒说)、水中有机物中毒说、粮食真菌毒素中毒说3种病因说及我们发现的病毒病因说进行同步研究,探讨该病的始动病因。结果　生物地球化学说(低硒说)、水中有机物... 详细信息

目的　研究大骨节病的始动病因。方法　对大骨节病既往的生物地球化学说(低硒说)、水中有机物中毒说、粮食真菌毒素中毒说3种病因说及我们发现的病毒病因说进行同步研究,探讨该病的始动病因。结果　生物地球化学说(低硒说)、水中有机物中毒说、粮食真菌毒素中毒说均不是大骨节病的始动病因。大骨节病的病因模式应该是与环境条件下的生物毒素中毒(低硒条件下的人类微小病毒B19感染)有较大关联性。结论　大骨节病的始动病因可能是低硒条件下的人类微小病毒B19感染引起的。

关键词：大骨节病水中有机物粮食真菌毒素人类微小病毒B18

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大鼠新鲜骨组织基因组DNA提取方法的建立

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中国地方病学杂志 2005年第4期24卷 449-451页

作者：陈群熊咏民王治伦薛莉谭希旺西安交通大学环境与疾病相关基因教育部重点实验室暨地方病研究所生物化学研究室 710061

目的建立大鼠新鲜骨组织基因组DNA的提取方法。方法取大鼠肋骨,研磨成粉末,脱钙,水洗,蛋白酶K消化,有机溶剂抽提,离心沉淀干燥,-20℃冰箱中保存。结果提取的骨组织基因组DNA纯度较高,数量大,性质稳定。结论本提取方法,简便易行,获得的... 详细信息

目的建立大鼠新鲜骨组织基因组DNA的提取方法。方法取大鼠肋骨,研磨成粉末,脱钙,水洗,蛋白酶K消化,有机溶剂抽提,离心沉淀干燥,-20℃冰箱中保存。结果提取的骨组织基因组DNA纯度较高,数量大,性质稳定。结论本提取方法,简便易行,获得的基因组DNA量大,纯度高,值得推广。

关键词：骨组织基因组 DNA 骨脱矿质技术

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大骨节病软骨细胞发生坏死的分子生物学机制

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西安交通大学学报（医学版） 2005年第3期26卷 201-204页

作者：郭雄西安交通大学教育部环境与疾病相关基因重点实验室环境与地方病研究室陕西西安710061

目的综述大骨节病软骨细胞发生坏死的分子生物学研究进展。方法采用文献调查方法,对比分析国内外有关大骨节病与关节病的研究现状。结果大骨节病核心家庭有家庭聚集性趋势,患者软骨除表现有深层软骨细胞坏死外,还表现有软骨细胞过度凋... 详细信息

目的综述大骨节病软骨细胞发生坏死的分子生物学研究进展。方法采用文献调查方法,对比分析国内外有关大骨节病与关节病的研究现状。结果大骨节病核心家庭有家庭聚集性趋势,患者软骨除表现有深层软骨细胞坏死外,还表现有软骨细胞过度凋亡和去分化;与骨关节病比较,大骨节病尚未开展STR多态性、软骨胶原基因和基因芯片方面的研究。结论应采用STR多态性、软骨胶原基因、基因芯片技术深入研究大骨节病分子生物学机制。

关键词：大骨节病软骨细胞基因分子生物学

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2005年和2006年青海省饮用水含氟砷量调查

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中国地方病学杂志 2008年第1期27卷 65-67页

作者：张强丁萍安永清李生梅吴海坤王治伦西安交通大学医学院环境与疾病相关基因教育部重点实验室地方病研究所710061 青海省地方病预防控制所

目的了解2005、2006年青海省饮水含氟、砷量，为饮水型地方性氟、砷中毒疾病的防治和研究提供科学依据。方法在青海省18个县、市采集饮用水样，氟离子选择电极法测定水含氟量，氢化物发生一原子荧光光谱法测定水含砷量。结果有10个县水... 详细信息

目的了解2005、2006年青海省饮水含氟、砷量，为饮水型地方性氟、砷中毒疾病的防治和研究提供科学依据。方法在青海省18个县、市采集饮用水样，氟离子选择电极法测定水含氟量，氢化物发生一原子荧光光谱法测定水含砷量。结果有10个县水含氟量为1．00～4．91mg／L，〉1．00mg／L的水样均值为1．61mg／L；有11个县、市水含砷量〉***／L（国际标准），水含砷量为0．01～1．07mg／L，其中〉0．05mg／L（国内标准）的水样有16份，均值为0．30mg／L。结论青海省目前仍有不少饮水型高氟、砷地区，地方性氟、砷中毒防治形势十分严峻，须进一步加大防治工作力度。

关键词：饮水氟砷流行病学

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利用现代分子生物学技术深入研究大骨节病的分子发病机制

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中国地方病学杂志 2005年第6期24卷 701-704页

作者：郭雄左弘西安交通大学教育部环境与疾病相关基因重点实验室环境与地方病研究室 710061

大骨节病(Kashin-Beck Disease,KBD)是一种地方性变形性骨关节病,目前我国有大骨节病患者81.18万人,10 162.9万人口受威胁[1],主要分布在从东北到西南地带14个省市自治区的354县中。

关键词：大骨节病软骨细胞基因分子生物学

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T-2毒素对软骨细胞P53、Bcl-xL和Caspase-3表达的影响

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中国地方病防治 2008年第6期23卷 412-415页

作者：杨占田王治伦陈静宏谭希旺曹峻岭郭雄熊咏民西安交通大学环境与疾病相关基因教育部重点实验室暨地方病研究所西安710061

目的观察T-2毒素对软骨细胞P53、Bcl-xL和Caspase-3表达的影响。方法采用胎儿软骨细胞体外培养,培养基中加入不同浓度的T-2毒素(1～20μg/L)连续培养5d。采用Westernblot检测软骨细胞P53、Bcl-xL和Caspase-3蛋白表达水平;用RT-PCR法检... 详细信息

目的观察T-2毒素对软骨细胞P53、Bcl-xL和Caspase-3表达的影响。方法采用胎儿软骨细胞体外培养,培养基中加入不同浓度的T-2毒素(1～20μg/L)连续培养5d。采用Westernblot检测软骨细胞P53、Bcl-xL和Caspase-3蛋白表达水平;用RT-PCR法检测软骨细胞P53、Bcl-xL和Caspase-3mRNA的表达。结果与对照组比较,不同浓度(1～20μg/L)的T-2毒素均能引起Caspase-3蛋白表达水平升高而Bcl-xL蛋白表达水平下降(P<0.05);当T-2毒素浓度达到10～20μg/L时,P53蛋白和Caspase-3mRNA表达水平明显升高(P<0.05)而Bcl-xLmRNA的表达水平无显著性下调(P>0.05);T-2毒素浓度达到20μg/L可以引起P53mRNA表达水平明显升高(P<0.05)。结论T-2毒素诱导软骨细胞发生的凋亡可能与T-2毒素上调软骨细胞P53、Caspase-3表达,同时下调Bcl-xL表达有关。

关键词： T-2毒素软骨细胞 P53 Bcl—xL Caspase-3

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