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吉林大学学报（医学版） 2020年第5期46卷 899-904,I0001页

作者：杨吉平费琳柴学军苟兴春西安医学院基础医学研究所陕西省缺血性心血管疾病重点实验室陕西省脑疾病防治重点实验室陕西西安710021 西安交通大学第一附属医院精神心理科陕西西安710061

目的:观察髓样分化因子88(MyD88)抑制肽(MIP)对脂多糖(LPS)激活BV2小胶质细胞极化的影响,阐明其作用机制。方法:将对数生长期的BV2小胶质细胞分为对照组(不进行处理)、LPS组(给予1 mg·L^-1 LPS处理)和不同剂量MIP+LPS组(分别给予25... 详细信息

目的:观察髓样分化因子88(MyD88)抑制肽(MIP)对脂多糖(LPS)激活BV2小胶质细胞极化的影响,阐明其作用机制。方法:将对数生长期的BV2小胶质细胞分为对照组(不进行处理)、LPS组(给予1 mg·L^-1 LPS处理)和不同剂量MIP+LPS组(分别给予25、50和100μmol·L-1 MIP预处理1 h后,再加入1 mg·L^-1 LPS)。采用MTT法检测各组细胞存活率,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组BV2小胶质细胞中白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素10(IL-10)和白细胞介素18(IL-18)mRNA表达水平,Western blotting法检测各组BV小胶质细胞中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和精氨酸酶1(Arg-1)蛋白表达水平。结果:LPS组BV2小胶质细胞体积变大,突起增多,呈阿米巴状;不同剂量MIP+LPS组小胶质BV2细胞活化率较LPS组明显减少(P<0.05或P<0.01)。MTT法检测,与对照组比较,LPS组细胞存活率明显降低(P<0.01);与LPS组比较,不同剂量MIP+LPS组BV2小胶质细胞存活率明显提高(P<0.05或P<0.01)。RT-qPCR法和Western blotting法检测,与LPS组比较,不同剂量MIP+LPS组BV2小胶质细胞中IL-1β和IL-18 mRNA表达水平及iNOS蛋白表达水平均明显降低(P<0.05或P<0.01),而IL-4和IL-10 mRNA表达水平及Arg-1蛋白表达水平明显升高(P<0.05或P<0.01),且呈剂量依赖性。结论:MIP能够抑制活化的BV2小胶质细胞向M1型极化,促进其向M2型转化,抑制炎症的过度激活。

关键词：髓样分化因子88抑制肽 BV2小胶质细胞极化脂多糖

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五味子4种炮制品中5种元素测定及其赋存形态

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中成药 2017年第10期39卷 2118-2124页

作者：贾敏张寒魏月霞张彦汪兴军申旭霁陈玉龙西安医学院药学院基础与转化医学研究所陕西省缺血性心血管疾病重点实验室陕西西安710021 西安交通大学陕西西安710021

目的测定五味子Schisandrae chinensis Fructus醋制、酒制、蜜制、蒸制品中铅(Pb)、镉(Cd)、汞(Hg)、铜(Cu)、砷(As)的含有量,并考察其赋存形态。方法 Tessier法提取各元素后,石墨炉原子吸收光谱法测定铅、镉含有量,火焰原子吸收光谱法... 详细信息

目的测定五味子Schisandrae chinensis Fructus醋制、酒制、蜜制、蒸制品中铅(Pb)、镉(Cd)、汞(Hg)、铜(Cu)、砷(As)的含有量,并考察其赋存形态。方法 Tessier法提取各元素后,石墨炉原子吸收光谱法测定铅、镉含有量,火焰原子吸收光谱法测定铜含有量,氢化物发生-原子吸收光谱法测定砷含有量,冷蒸气原子吸收光谱法测定汞含有量。结果铅含有量在4种炮制品中均降低,而汞含有量均升高;镉含有量仅在酒制品中升高;砷仅在酒制品中被检测到;铜含有量无明显变化,均未超出标准限度。在醋制品和酒制品中,铅的赋存形态主要以离子交换态和有机结合态存在,在蜜制品中主要以铁锰氧化结合态和有机结合态存在,在蒸制品中主要以碳酸盐结合态和铁锰氧化结合态存在;汞、铜、镉的赋存形态在4种炮制品中均分别主要以离子交换态和碳酸盐结合态、离子交换态和有机结合态、碳酸盐结合态存在。结论不同炮制方法对五味子中5种元素含有量及其赋存形态有明显影响。

关键词：五味子炮制品元素赋存形态

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MyD88抑制肽对小鼠脑缺血后小胶质细胞极化的影响

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神经解剖学杂志 2020年第3期36卷 277-282页

作者：杨吉平王亚周武胜昔高兴春祁存芳西安医学院基础医学研究所陕西省缺血性心血管疾病重点实验室陕西省脑疾病防治重点实验室西安710021 空军军医大学基础医学院神经生物学教研室西安710032 青海大学医学院解剖学教研室西宁810001

目的:研究髓样分化因子88抑制肽(MIP)对小鼠脑缺血后小胶质细胞极化的影响。方法:将30只雄性C57BL/6小鼠分为假手术组(sham)、局灶性脑缺血组(FCI)和给药组(MIP)。用光化学法建立小鼠FCI模型,给药组于造模后第3 d开始给予腹腔注射MIP,每... 详细信息

目的:研究髓样分化因子88抑制肽(MIP)对小鼠脑缺血后小胶质细胞极化的影响。方法:将30只雄性C57BL/6小鼠分为假手术组(sham)、局灶性脑缺血组(FCI)和给药组(MIP)。用光化学法建立小鼠FCI模型,给药组于造模后第3 d开始给予腹腔注射MIP,每次10 mg/kg,每日一次,连续3 d。采用real time RT-PCR检测损伤区白细胞介素(IL)-1β、IL-4、IL-10、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、CD86和CD206 mRNA的表达,用Western Blot检测损伤区局部Toll样受体2(TLR2)、TLR4、髓样分化因子88(MyD88)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和精氨酸酶-1(Arg-1)蛋白的表达水平,用免疫荧光染色观察损伤区i NOS和Arg-1与F4/80或Iba-1的共标情况。结果:与假手术组相比,FCI组小鼠损伤区MyD88、TLR2和TLR4蛋白的表达水平明显升高。与FCI组相比,MIP给药组小鼠损伤区IL-1β、TNF-α和CD86 mRNA,以及iNOS蛋白的表达量明显下降,而IL-4、IL-10和CD206 mRNA,以及Arg-1蛋白的表达量明显上调。结论:MIP可促使脑缺血模型小鼠损伤区小胶质细胞向M2方向极化。

关键词：脑缺血髓样分化因子88抑制肽小胶质细胞极化小鼠

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髓样分化因子88抑制肽对小鼠脑缺血损伤的保护作用及机制研究

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神经解剖学杂志 2020年第5期36卷 493-500页

作者：杨吉平王亚周武胜昔费琳苟兴春西安医学院基础医学研究所陕西省缺血性心血管疾病重点实验室陕西省脑疾病防治重点实验室西安710021 空军军医大学基础医学院神经生物学教研室西安710032 西安交通大学第一附属医院精神心理科西安710061

目的:研究髓样分化因子88抑制肽(MIP)对小鼠脑缺血损伤的保护作用及其机制。方法:将45只C57BL/6小鼠随机分为假手术组(sham)、局灶性脑缺血组(FCI)和给药组(MIP)。用光化学法诱导小鼠脑缺血损伤,给药组在缺血后第2 d开始给予MIP腹腔注射... 详细信息

目的:研究髓样分化因子88抑制肽(MIP)对小鼠脑缺血损伤的保护作用及其机制。方法:将45只C57BL/6小鼠随机分为假手术组(sham)、局灶性脑缺血组(FCI)和给药组(MIP)。用光化学法诱导小鼠脑缺血损伤,给药组在缺血后第2 d开始给予MIP腹腔注射,10 mg/kg·d,连续3 d。分别于缺血后1、3、7和14 d观察前肢运动功能的变化,用HE染色观察梗死体积的变化,TUNEL染色检测缺血损伤区神经元凋亡,免疫荧光染色和Western Blot检测损伤区BDNF的表达。结果:与sham组相比,FCI组小鼠前肢运动能力明显下降(P <0.01),损伤区可见大量TUNEL阳性细胞;与FCI组相比,MIP组小鼠在脑缺血后第7 d,前肢运动功能显著改善(P <0.01);梗死体积明显减小(P <0.05),损伤区TUNEL阳性细胞的数量明显减少(P <0.01),而BDNF的表达显著上调(P <0.01)。结论:MIP对小鼠脑缺血损伤具有保护作用,其机制可能与其减少神经元凋亡,增加局部BDNF的表达有关。

关键词：脑缺血髓样分化因子88抑制肽凋亡脑源性神经营养因子小鼠

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分泌卷曲相关蛋白4肝脏高表达转基因小鼠的制作及鉴定分析

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西安交通大学学报（医学版） 2021年第2期42卷 328-332页

作者：关华郑慧媛刘恩岐徐礼鲜余琦西安医学院基础与转化医学研究所陕西省缺血性心血管疾病重点实验室陕西西安710021 空军军医大学口腔医院麻醉科陕西西安710032 西安医学院组织学与胚胎学教研室陕西西安710021 西安交通大学心血管研究中心脂代谢与动脉粥样硬化研究室陕西西安710061

目的制作肝脏特异性高表达分泌卷曲相关蛋白4(SFRP4)的转基因小鼠,并对其生物学特性进行分析。方法利用显微注射方法制作SFRP4转基因小鼠,采用Western blotting和qRT-PCR技术鉴定模型小鼠中SFRP4转基因的表达水平。结果 PCR结果显示,成... 详细信息

目的制作肝脏特异性高表达分泌卷曲相关蛋白4(SFRP4)的转基因小鼠,并对其生物学特性进行分析。方法利用显微注射方法制作SFRP4转基因小鼠,采用Western blotting和qRT-PCR技术鉴定模型小鼠中SFRP4转基因的表达水平。结果 PCR结果显示,成功获得SFRP4转基因小鼠,SFRP4转入基因主要在肝脏中表达,肝脏组织中SFRP4基因和蛋白表达水平与野生型同窝对照组相比明显升高。结论成功建立了高表达SFRP4的转基因小鼠,为研究SFRP4基因功能和参与代谢性疾病的机制提供了良好的动物模型。

关键词：分泌卷曲相关蛋白4 转基因小鼠血浆肝脏

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褪黑素通过抑制程序性细胞坏死对心肌缺血再灌注的保护作用

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中国老年学杂志 2021年第11期41卷 2369-2372页

作者：杨吉平费琳柴学军祁存芳西安医学院基础医学研究所陕西省缺血性心血管疾病重点实验室陕西西安710021 西安交通大学第一附属医院精神心理科青海大学医学院解剖教研室

目的观察褪黑素(MLT)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(IRI)的保护作用及机制。方法将40只Wistar大鼠随机分为4组:假手术组、IRI模型组、MLT低剂量(1 mg/kg)组、MLT高剂量(5 mg/kg)组,采用冠状动脉左前降支阻断法建立大鼠心肌梗死模型,缺血50 ... 详细信息

目的观察褪黑素(MLT)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(IRI)的保护作用及机制。方法将40只Wistar大鼠随机分为4组:假手术组、IRI模型组、MLT低剂量(1 mg/kg)组、MLT高剂量(5 mg/kg)组,采用冠状动脉左前降支阻断法建立大鼠心肌梗死模型,缺血50 min后再灌注3 h,建立心肌IRI模型。用氯化三苯四唑(TTC)染色法检测心肌梗死面积,苏木素-伊红(HE)染色观察心肌组织形态变化,分光光度法检测血清肌酸激酶(CK)的活性,Western印迹检测受体相互作用蛋白激酶(RIPK)3及磷酸化人混合系列蛋白激酶样结构域(MLKL)的表达水平。结果心肌IRI后,血清CK活性明显增高,损伤区RIPK3及磷酸化MLKL蛋白的表达显著增加(P<0.01)。高剂量MLT可显著减小IRI大鼠的心肌梗死面积,降低CK的释放,改善心肌组织结构,并抑制RIPK3及磷酸化MLKL蛋白的表达(P<0.01)。结论MLT可通过抑制程序性细胞坏死减轻大鼠IRI。

关键词：心肌程序性坏死缺血再灌注损伤褪黑素

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噬菌体文库与计算机模拟筛选H1N1流感病毒血凝素结合位点的比较

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中国免疫学杂志 2018年第8期34卷 1206-1210页

作者：李慧瑾连媛媛孙丽君孙晶莹李元胡军曹慧玲陕西省缺血性心血管疾病重点实验室西安医学院基础与转化医学研究所西安710021 福建医科大学药学院福州350108 陕西省人民医院中心实验室西安710062

目的:对H1N1流感病毒血凝素HA的抗原表位初步筛选。方法:用噬菌体展示文库对2株抗体的结合位点进行筛选,将筛选的抗原位点结合HA序列进行多肽合成,免疫小鼠制备单克隆抗体,通过分子生物学手段对4株抗体的轻链和重链可变区基因进行调取,... 详细信息

目的:对H1N1流感病毒血凝素HA的抗原表位初步筛选。方法:用噬菌体展示文库对2株抗体的结合位点进行筛选,将筛选的抗原位点结合HA序列进行多肽合成,免疫小鼠制备单克隆抗体,通过分子生物学手段对4株抗体的轻链和重链可变区基因进行调取,通过计算机模拟抗体序列结合的抗原的结构域,推测抗体结合的氨基酸位点。结果:噬菌体文库筛选得出抗体的结合序列富含组氨酸和精氨酸,将针对多肽的单克隆抗体的序列和前期获得的2株抗HA单克隆抗体的序列比对分析,发现A1-8和anti-14p结合的HA抗原序列相一致,H1-13和anti-11p结合的HA抗原序列相一致。结论:通过将噬菌体展示文库技术和计算机模拟预测抗原抗体结合,可以有效筛选抗原表位,为流感病毒HA抗原表位预测方法的完善提供理论基础。

关键词： H1N1流感病毒血凝素抗原表位噬菌体展示文库计算机模拟

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两个Bainbridge-Ropers综合征家系的临床表型及基因变异分析

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中华医学遗传学杂志 2022年第8期39卷 836-841页

作者：铁晓玲杨颖贺春霞张李钰车凤玉西安市儿童医院康复科西安710003 西安市儿童医院儿童保健科西安710003 西安医学院基础与转化医学研究所陕西省缺血性心血管疾病重点实验室西安710003

目的对2个不相关的精神运动发育迟缓、面容异常的患儿进行临床和基因变异分析,探讨临床表型和基因型的相关性,为家系遗传咨询提供依据。方法收集2个家系成员的临床资料和家族史,采用全外显子组测序分析患儿致病基因,确定可疑变异位点后... 详细信息

目的对2个不相关的精神运动发育迟缓、面容异常的患儿进行临床和基因变异分析,探讨临床表型和基因型的相关性,为家系遗传咨询提供依据。方法收集2个家系成员的临床资料和家族史,采用全外显子组测序分析患儿致病基因,确定可疑变异位点后对家系成员行Sanger测序验证。结果两例患儿临床均表现为运动和语言发育迟缓、体格增长缓慢、面容异常,基因分析结果显示家系1患儿携带ASXL3基因c.3096dup(p.P1033Tfs*2)杂合新发变异,家系2患儿携带ASXL3基因c.3253G>T(p.G1085*)杂合新发变异,且这两个变异均未见既往研究报道。结合两个家系患儿的临床表型和基因检测结果,推测这两名患儿均为ASXL3基因致病变异导致的Bainbridge-Ropers综合征。结论报道了两个Bainbridge-Ropers综合征家系,丰富了中国BRS患者的表型谱和突变谱,明确了患儿的遗传学病因,为家系的产前诊断提供了依据。

关键词： Bainbridge-Ropers综合征 ASXL3基因发育落后面容异常

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程序性细胞坏死在心肌缺血中的研究进展

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齐齐哈尔医学院学报 2021年第11期42卷 969-971页

作者：李悦卓程怡欣何超白萌杨吉平西安医学院基础医学研究所陕西省缺血性心血管疾病重点实验室陕西西安710021

程序性细胞死亡在个体发育和维持自身稳态中起着至关重要的作用。近年研究表明,心肌缺血和缺血再灌注损伤中有程序性坏死机制的参与,它是受细胞内信号通路严密调控的主动过程,其中,受体相互作用蛋白激酶(RIPK)1和3、混合谱系激酶域样蛋... 详细信息

程序性细胞死亡在个体发育和维持自身稳态中起着至关重要的作用。近年研究表明,心肌缺血和缺血再灌注损伤中有程序性坏死机制的参与,它是受细胞内信号通路严密调控的主动过程,其中,受体相互作用蛋白激酶(RIPK)1和3、混合谱系激酶域样蛋白(MLKL)和钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)发挥着极其重要的功能。本文综述了这些关键分子在心肌缺血中的研究进展,并探讨了靶向程序性坏死信号的药物开发状况。

关键词：程序性细胞坏死心肌缺血药物靶点

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内皮素1及其受体在肺动脉高压发病机制中作用的研究进展

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中国动脉硬化杂志 2019年第11期27卷 1009-1012页

作者：张亚萍徐仓宝西安医学院基础与转化医学研究所陕西省缺血性心血管疾病重点实验室

内皮素1能够引起血管收缩、刺激平滑肌细胞增殖和血管重塑。越来越多的研究证明,MAPK/NF-κB信号转导通路激活能够诱导内皮素受体上调,导致肺动脉血管对内皮素1的刺激呈现高敏感性和高反应性,从而增强肺动脉血管收缩、甚至引起肺动脉血... 详细信息

内皮素1能够引起血管收缩、刺激平滑肌细胞增殖和血管重塑。越来越多的研究证明,MAPK/NF-κB信号转导通路激活能够诱导内皮素受体上调,导致肺动脉血管对内皮素1的刺激呈现高敏感性和高反应性,从而增强肺动脉血管收缩、甚至引起肺动脉血管痉挛,在肺动脉高压等心血管疾病的发生和发展中扮演了重要角色。本文将综述内皮素1及其受体在肺动脉高压发病中作用的研究进展,着重探讨内皮素受体上调与肺动脉血管高敏感性、高反应性的关系,展望在细胞内MAPK/NF-κB信号转导通路水平上,抑制肺动脉血管内皮素受体的表达、改善肺动脉高敏感性和高反应性,为治疗肺动脉高压提供新的策略和药物治疗新靶点。

关键词：内皮素1 受体血管高反应性 MAPK/NF-κB信号转导肺动脉高压

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