检索结果-内蒙古大学图书馆

中国免疫学杂志 2025年第5期41卷 1223-1227页

作者：姜朋涛胡志芳吕明华王宁高兴春李爱连张典姜凤良郭娜西安医学院基础医学部免疫学教研室西安710021

为适应医学免疫学教学改革和打造“金课”的要求,通过教学实践,本课题组提出了“立体化课程教学体系”,将教学理念与教学设计和教学过程进行有机结合,进一步通过各类资源(素材库)建设,形成相应教学模式,最后多层次教学评价完成教学的整... 详细信息

为适应医学免疫学教学改革和打造“金课”的要求,通过教学实践,本课题组提出了“立体化课程教学体系”,将教学理念与教学设计和教学过程进行有机结合,进一步通过各类资源(素材库)建设,形成相应教学模式,最后多层次教学评价完成教学的整体统一。

关键词：医学免疫学教学模式金课

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源自蛇毒的蛋白C激活剂通过调控HIF-1α抑制BNIP3活性氧生成保护人脐静脉内皮细胞免受缺氧-复氧损伤

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南方医科大学学报 2025年第3期45卷 614-621页

作者：廖茗钟文华张冉梁娟徐文陶睿万文珺吴超李曙皖南医学院病理生理学教研室安徽芜湖241002

目的探究蛇毒天然组分蛋白C激活剂(PCA)抑制ROS生成发挥抗血管内皮细胞损伤作用及机制。方法体外培养人脐静脉血管内皮细胞系(HUVECs),建立内皮细胞氧糖剥夺/再复氧(OGD/R)模型,检测PCA和2-ME2(HIF1α抑制剂)单独处理及合用对细胞ROS生... 详细信息

目的探究蛇毒天然组分蛋白C激活剂(PCA)抑制ROS生成发挥抗血管内皮细胞损伤作用及机制。方法体外培养人脐静脉血管内皮细胞系(HUVECs),建立内皮细胞氧糖剥夺/再复氧(OGD/R)模型,检测PCA和2-ME2(HIF1α抑制剂)单独处理及合用对细胞ROS生成和HIF-1α、BNIP3、Beclin-1蛋白表达的影响。OGD/R细胞模型转染BNIP3特异性siRNA,分为空载组、干扰组、PCA组、干扰+PCA组,检测各组HIF1α、BNIP3、Beclin-1蛋白表达量及ROS含量。结果抑制HIF1α表达研究结果表明,PCA处理后蛋白HIF-1α、BNIP3、Beclin-1表达水平增高(P<0.05)而ROS含量明显降低(P<0.05),2-ME2+PCA组与PCA组相比,蛋白HIF-1α、BNIP3、Beclin-1表达水平降低(P<0.05),而ROS含量增高(P<0.05),与之相反,PCA+DMOG组与PCA组相比,蛋白HIF-1α、BNIP3、Beclin-1表达水平增高(P<0.05),而ROS含量降低(P<0.05)。BNIP3干扰研究结果显示,干扰组+PCA组与干扰组相比,蛋白BNIP3表达增高(P<0.05),HIF-1α没有变化(P>0.05),ROS含量降低(P<0.05);干扰+PCA组与PCA组相比蛋白BNIP3、Beclin-1蛋白表达水平降低(P<0.05),而ROS含量都增高(P<0.05)。结论蛇毒PCA通过调控HIF-1α上调BNIP3抑制OGD/R诱导HUVECs产生的ROS,发挥抗损伤作用。

关键词：内皮细胞氧糖剥夺/再复氧蛋白C激活剂线粒体自噬 HIF-1α

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PD-L1单抗加强紫杉醇联合香菇多糖体外抗人乳腺癌MDA-MB-231作用

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西安交通大学学报(医学版) 2025年第1期46卷 94-100页

作者：李汾平娜娜曾菊绒胥晓丽刘鹏西安医学院药理学和毒理学教研室陕西西安710021 陕西省血液中心陕西西安710061

目的探讨程序性细胞死亡-配体1(PD-L1)单抗、紫杉醇(PTX)联合香菇多糖(LNT)体外对人乳腺癌细胞(MDA-MB-231)的作用。方法将MDA-MB-231、人外周血单个核细胞(PBMC)和MDA-MB-231+PBMC共培养,随机分为对照组、PTX组、LNT组、MPDL3280A(PD... 详细信息

目的探讨程序性细胞死亡-配体1(PD-L1)单抗、紫杉醇(PTX)联合香菇多糖(LNT)体外对人乳腺癌细胞(MDA-MB-231)的作用。方法将MDA-MB-231、人外周血单个核细胞(PBMC)和MDA-MB-231+PBMC共培养,随机分为对照组、PTX组、LNT组、MPDL3280A(PD-L1单抗)组、PTX+LNT组和PTX+LNT+MPDL3280A组。采用CCK8检测细胞的活性;流式细胞术检测MHC-I和PD-L1的表达;ELISA试剂盒检测IFN-γ和TNF-α的含量。结果与对照组相比,PTX组、MPDL3280A组、PTX+LNT组及PTX+LNT+MPDL3280A组显著抑制MDA-MB-231的活性(P<0.01);LNT组和PTX+LNT+MPDL3280A组显著促进PBMC的免疫作用(P<0.05,P<0.01);PTX+LNT+MPDL3280A组显著抑制MDA-MB-231+PBMC共培养MDA-MB-231的活性(0.56±0.16 vs. 0.39±0.13,P<0.05);LNT显著促进MDA-MB-231上PD-L1的表达和PBMC分泌IFN-γ(P<0.05)。结论 PD-L1单抗通过阻断PD-L1与PD-1之间的作用,提高免疫,促进PTX联合LNT的体外抗三阴性乳腺癌作用。

关键词：程序性细胞死亡-配体1(PD-L1)单抗紫杉醇(PTX) 香菇多糖(LNT) 抗人乳腺癌MDA-MB-231

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TNF-α在顺铂诱导C57BL/6J小鼠耳蜗血管纹血迷路屏障通透性变化中的作用

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中华耳鼻咽喉头颈外科杂志 2025年第4期60卷 447-456页

作者：余苗夏满莉余蒙姜文君周瓒司军强李丽石河子大学医学院生理学教研室石河子嘉兴学院医学院基础医学部嘉兴

目的探讨在C57BL/6J雄性小鼠顺铂耳毒性模型中, 肿瘤坏死因子α(TNF-α)对耳蜗血管纹血迷路屏障(blood labyrinth barrier)通透性的影响及其可能机制。方法动物实验:将20只6～8周的雄性C57BL/6J小鼠用计算机软件法随机分为对照组和顺铂... 详细信息

目的探讨在C57BL/6J雄性小鼠顺铂耳毒性模型中, 肿瘤坏死因子α(TNF-α)对耳蜗血管纹血迷路屏障(blood labyrinth barrier)通透性的影响及其可能机制。方法动物实验:将20只6～8周的雄性C57BL/6J小鼠用计算机软件法随机分为对照组和顺铂组, 每组10只;对照组每天腹腔注射生理盐水, 顺铂组连续4 d腹腔注射4 mg/kg顺铂, 给药结束后, 听性脑干反应(ABR)检测小鼠听力变化;HE染色观察小鼠耳蜗血管纹形态学变化;免疫组织化学和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测TNF-α的表达变化;依文思蓝染色观察血迷路屏障的通透性。细胞实验:原代培养C57BL/6J小鼠耳蜗血管纹周细胞(pericyte)和内皮细胞(endothelial cell), 分为内皮细胞组、内皮细胞+TNF-α组、内皮细胞+周细胞组、内皮细胞+周细胞+TNF-α组、内皮细胞+周细胞+TNF-α+SB-3CT[基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase 9, MMP-9)/基质金属蛋白酶2(MMP-2)分泌抑制剂]组以及周细胞组、周细胞+TNF-α组、周细胞+TNF-α+LY294002(PI3K/AKT通路抑制剂)组、周细胞+LY294002组;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测闭锁小带蛋白-1(zonula occludens protein-1, ZO-1)、血管内皮细胞钙黏附素(vascular endothelial cadherin, VE-cadherin)、MMP-9、MMP-2、磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol- 3-kinase, PI3K)、磷酸化-磷脂酰肌醇-3-激酶(phospho- phosphatidylinositol- 3-kinase, p-PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B, PKB/AKT)、磷酸化-蛋白激酶B(p-AKT)蛋白的表达;跨内皮电阻(transendothelial electrical resistance, TEER)和异硫氰酸荧光素-葡聚糖(fluorescein isothiocyanate-dextran, FITC-dextran)渗透实验分别检测内皮细胞电阻值和单层内皮细胞通透性。使用GraphPad Prism 8软件对数据进行统计分析。结果动物实验:与对照组相比, 顺铂组小鼠ABR反应阈值升高(P<0.01);耳蜗血管纹结构紊乱皱缩, 空泡增加;血管纹红色荧光染料外渗增加(P<0.05);耳蜗血管纹和血清TNF-α水平增加(P值均<0.01)。细胞实验:不同浓度顺铂干预内皮细胞, 20 μmol顺铂干预后TNF-α表达最多(P<0.01), 且在其干预3 h时, TNF-α表达最多(P<0.05);与内皮细胞+周细胞组相比, 内皮细胞+周细胞+TNF-α组内皮细胞电阻值下降, 单层内皮细胞渗透性增加, ZO-1、VE-cadherin蛋白表达下降, SB-3CT干预后, 内皮细胞电阻值增大, 渗透性减小, ZO-1、VE-cadherin蛋白的表达升高(P值均<0.05);TNF-α干预周细胞后, MMP-9表达增多(P<0.05), MMP-2的表达无明显变化, p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT表达升高(P值均<0.05);周细胞+TNF-α+LY294002组, MMP-9表达下降(P<0.05)。结论顺铂引起C57BL/6J雄性小鼠听力损失, 可能与耳蜗血管纹血迷路屏障内皮细胞TNF-α释放增加, 激活周细胞PI3K/AKT信号通路, 使周细胞分泌的MMP-9增加, 导致血迷路屏障通透性增大有关。

关键词：听觉丧失, 感音神经性顺铂肿瘤坏死因子α 基质金属蛋白酶9 PI3K/AKT通路血管纹血迷路屏障小鼠, 近交C57BL

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CRISPR/Cas系统在三阴性乳腺癌精准医疗中的应用

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生物化学与生物物理进展 2025年第2期52卷 279-289页

作者：林惠玲欧阳雨欣唐宛莹胡密彭茂何平平欧阳新平湖南师范大学医学院生理学教研室长沙410081 南华大学衡阳医学院基础医学院生理学教研室神经科学研究所神经变性与认知障碍衡阳市重点实验室衡阳421001 长沙优龙机器人有限公司长沙410221 湖南师范大学医学院护理系长沙410081

三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)是一种特殊乳腺癌亚型,由于其耐药性强、侵袭性高、转移能力强、易复发及预后差等临床特点,导致临床治疗手段不足。CRISPR/Cas基因编辑系统的发展极大促进了对基因组结构和功能的理解... 详细信息

三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)是一种特殊乳腺癌亚型,由于其耐药性强、侵袭性高、转移能力强、易复发及预后差等临床特点,导致临床治疗手段不足。CRISPR/Cas基因编辑系统的发展极大促进了对基因组结构和功能的理解,为研究疾病的发生发展提供了简单又有前途的工具。本综述描述了新兴的CRISPR/Cas技术及其对TNBC的新见解,展示了其临床应用的未来前景,并提出CRISPR技术与其他技术相结合,如三维体外细胞培养系统、单细胞测序和人工智能等,可早期诊断和精确治疗TNBC患者,从而达到精准医疗的目的。

关键词： CRISPR/Cas系统三阴性乳腺癌精准医疗

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抑制NOD样受体蛋白3激活与糖尿病心肌病治疗的研究进展

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中国糖尿病杂志 2025年第3期33卷 227-232页

作者：艾林郝丹丹赤峰学院教务处 024000 赤峰学院基础医学院生理学教研室 024000

糖尿病心肌病(DCM)是DM的严重并发症,NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体激活介导的焦亡加重了DCM的发生发展。本文综述NLRP3炎症小体在DCM发展中的作用机制,重点总结靶向抑制NLRP3炎性小体激活治疗DCM的新进展。

关键词：糖尿病心肌病 NOD样受体蛋白3炎症小体焦亡心肌保护

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NPPA/NPR1信号促进小鼠卵泡扩张的作用机制

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中国病理生理杂志 2025年第4期41卷 714-722页

作者：刘嘉禹陈晓郝肖琼包头医学院生理学教研室内蒙古包头014040 华南理工大学医学院广东广州510006

目的:探究利尿钠肽A/利尿钠肽受体1(NPPA/NPR1)信号在促黄体素(LH)诱导的小鼠卵泡扩张中的作用及机制。方法:3周龄雌性小鼠随机分为注射孕马血清促性腺激素(e CG)48 h组以及注射e CG后接着注射人绒毛膜促性腺激素(h CG)4和8 h组,每组6只... 详细信息

目的:探究利尿钠肽A/利尿钠肽受体1(NPPA/NPR1)信号在促黄体素(LH)诱导的小鼠卵泡扩张中的作用及机制。方法:3周龄雌性小鼠随机分为注射孕马血清促性腺激素(e CG)48 h组以及注射e CG后接着注射人绒毛膜促性腺激素(h CG)4和8 h组,每组6只,利用过碘酸希夫(PAS)染色观察卵泡直径变化,qPCR检测小鼠颗粒细胞中Npr1 m RNA表达情况。野生型(WT)小鼠及Npr1基因敲除(Npr1^(-/-))小鼠分别注射eCG 48 h或注射eCG48 h/hCG 4 h,每组6只,利用PAS染色观察卵泡直径变化。利用超数排卵和繁殖实验统计WT小鼠的排卵数及产仔数,排卵实验每组6只,繁殖实验每组7只。获取分离好的小鼠卵泡,随机分为对照组、NPPA组、LH组、LH+NPPA组、LH+NPPA+KT5823[蛋白激酶G(PKG)抑制剂]组及LH+NPPA+PPQ-102[囊性纤维化跨膜转导调节因子(CFTR)抑制剂]组,每组20枚卵泡,另取WT小鼠与Npr1^(-/-)小鼠分别注射eCG 48 h或注射eCG 48 h/h CG 4 h,每组3只,利用体外卵泡培养以及qPCR探究PKG和CFTR信号对NPPA/NPR1诱导的卵泡扩张的影响;利用免疫荧光染色检测WT及Npr1^(-/-)小鼠颗粒细胞增殖能力,每组5只。结果:注射h CG能够促进小鼠卵泡扩张,同时颗粒细胞中Npr1的m RNA表达显著上调(P<0.01);与WT小鼠相比,Npr1^(-/-)小鼠卵泡扩张显著受限,排卵数与产仔数均显著下降(P<0.01);PKG抑制剂KT5823和CFTR抑制剂PPQ-102能够显著抑制NPPA/NPR1诱导的卵泡扩张(P<0.01),且Npr1^(-/-)小鼠颗粒细胞中Pkg mRNA及Cftr mRNA表达与WT小鼠相比均显著下降(P<0.01)。另外,Npr1^(-/-)小鼠颗粒细胞增殖能力显著低于WT小鼠(P<0.01)。结论:LH信号通过NPPA/NPR1信号激活下游PKG、CFTR及颗粒细胞增殖途径,促进小鼠卵泡扩张。

关键词：卵泡扩张利尿钠肽受体1 利尿钠肽A 小鼠

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睡眠剥夺对海马PV中间神经元痕迹性眨眼条件反射相关放电活动的影响

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陆军军医大学学报 2025年第4期47卷 307-317页

作者：詹悦李容瑢张洁李红丽陆军军医大学基础医学院基础医学教学实验中心陆军军医大学基础医学院组织胚胎学教研室陆军军医大学基础医学院生理学教研室

目的研究睡眠剥夺对小鼠海马小清蛋白阳性中间神经元(Parvalbumin-expressing interneuron,PV-IN)在痕迹性眨眼条件反射(Trace eyeblink conditioning,tEBC)训练过程中和恢复性睡眠期间峰电位发放活动的影响。方法15只PV-Cre小鼠随机分... 详细信息

目的研究睡眠剥夺对小鼠海马小清蛋白阳性中间神经元(Parvalbumin-expressing interneuron,PV-IN)在痕迹性眨眼条件反射(Trace eyeblink conditioning,tEBC)训练过程中和恢复性睡眠期间峰电位发放活动的影响。方法15只PV-Cre小鼠随机分为睡眠剥夺组(n=8)和对照组(n=7)。2组小鼠均接受连续5 d的行为训练。睡眠剥夺组小鼠每天tEBC训练后进行1.5 h的睡眠剥夺,之后再被允许进行1.5 h的恢复性睡眠。对照组小鼠则在tEBC训练后允许自由睡眠。利用多通道记录和光遗传学刺激技术,在体条件下标记海马PV-IN。结果睡眠剥夺组小鼠的条件性眨眼反应(Conditioned eyeblink response,CR)发生率并未随训练日的增加而增加(P>0.05)。在第3~5训练日,睡眠剥夺组小鼠CR发生率显著低于对照组小鼠(P<0.05);与对照组相比,睡眠剥夺组小鼠海马PV-IN在tEBC训练过程中被条件刺激(Conditioned stimulus,CS)所诱发的放电增强反应显著更低(P<0.05);与训练前睡眠期相比,睡眠剥夺组小鼠海马PV-IN在恢复性睡眠期尖波涟漪波振荡发生时的峰电位发放显著增强(P<0.05),且增强效应显著高于对照组(P<0.05);睡眠剥夺对海马非PV中间神经元在tEBC训练过程中和恢复性睡眠期间峰电位发放活动的影响均不显著(P>0.05)。结论睡眠剥夺对海马PV-IN在tEBC训练过程中和恢复性睡眠期间放电反应有着双重影响,这可能是睡眠剥夺引起tEBC记忆形成和巩固障碍的细胞活动机制。

关键词：睡眠剥夺海马中间神经元痕迹性条件反射

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miR-193b-5p对缺血缺氧诱导心肌细胞凋亡的调控作用

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中国病理生理杂志 2025年第4期41卷 637-644页

作者：谢晓泳陈宁园潘尚领彭均华广西医科大学基础医学院病理生理学教研室广西南宁530021

目的:探讨微小RNA-193b-5p(microRNA-193b-5p,miR-193b-5p)对心肌细胞在缺血缺氧(ischemia-hypoxia,IH)环境中凋亡的影响及可能机制。方法:体外培养人心肌AC16细胞,并构建心肌细胞IH模型。将心肌细胞分为对照组、IH组、IH+miR-193b-5p inhibitor组和IH+inhibitor NC组。对照组给予正常培养;IH组使用缺氧小室处理24 h诱导心肌细胞凋亡;IH+miR-193b-5p inhibitor组和IH+inhibitor NC组以相同的操作方法转染相应的质粒后进行IH处理24 h诱导心肌细胞凋亡。RT-qPCR检测IH后心肌细胞中miR-193b-5p表达情况。CCK-8法检测心肌细胞活力。检测细胞上清中的乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)以了解心肌细胞损伤情况。流式细胞术检测细胞凋亡率。Western blot检测Bax、Bcl-2和cleaved caspase-3的蛋白水平。最后,通过RNA测序并结合生物信息学方法预测下游靶基因,RT-qPCR和Western blot验证miR-193b-5p与环指蛋白4[RING(really interesting new gene)finger protein 4,RNF4]基因的相互作用关系。结果:与对照组相比,miR-193b-5p在IH心肌细胞中高表达。此外,在IH环境下,心肌细胞活力下降,细胞损伤及细胞凋亡增加;而抑制miR-193b-5p的表达水平可提高心肌细胞活力,减少细胞损伤,缓解IH诱导的心肌细胞凋亡水平。RNA测序结果以及进一步实验验证了miR-193b-5p可能作用于RNF4基因发挥作用。结论:抑制miR-193b-5p能减轻心肌细胞IH损伤和凋亡,其机制可能是抑制miR-193b-5p通过介导RNF4基因表达从而发挥抗凋亡的心肌保护作用。

关键词：心肌细胞缺血缺氧微小RNA-193b-5p 细胞凋亡

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蛋白质糖基化在糖尿病心肌病中的作用

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生命的化学 2025年第2期45卷 301-308页

作者：逯照鑫白雪婷黄晗露王钰淇问皓文常盼西安医学院第二临床医学院麻醉系西安710038 空军军医大学基础医学部生理与病理生理教研室西安710032

糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)是糖尿病(diabetes mellitus,DM)最严重和最常见的并发症之一。蛋白质糖基化是一种重要的翻译后修饰,在维持细胞结构和功能中发挥重要作用。越来越多的证据表明,蛋白质糖基化在DCM的发生发展... 详细信息

糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)是糖尿病(diabetes mellitus,DM)最严重和最常见的并发症之一。蛋白质糖基化是一种重要的翻译后修饰,在维持细胞结构和功能中发挥重要作用。越来越多的证据表明,蛋白质糖基化在DCM的发生发展中起着重要作用。异常蛋白质糖基化以及晚期糖基化终产物(advanced glycosylation end products,AGEs)的累积可以引起心脏结构改变和功能障碍,进而导致心肌受损,促使DCM的发生发展。本文参考近年来国内外文献,总结了蛋白质糖基化在DCM中的作用机制和研究进展,旨在为DCM的预防和治疗提供参考。

关键词： O-糖基化 N-糖基化晚期糖基化终产物糖尿病心肌病

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