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PD-L1单抗加强紫杉醇联合香菇多糖体外抗人乳腺癌MDA-MB-231作用

西安交通大学学报(医学版) 2025年第1期46卷 94-100页

作者：李汾平娜娜曾菊绒胥晓丽刘鹏西安医学院药理学和毒理学教研室陕西西安710021 陕西省血液中心陕西西安710061

目的探讨程序性细胞死亡-配体1(PD-L1)单抗、紫杉醇(PTX)联合香菇多糖(LNT)体外对人乳腺癌细胞(MDA-MB-231)的作用。方法将MDA-MB-231、人外周血单个核细胞(PBMC)和MDA-MB-231+PBMC共培养,随机分为对照组、PTX组、LNT组、MPDL3280A(PD... 详细信息

目的探讨程序性细胞死亡-配体1(PD-L1)单抗、紫杉醇(PTX)联合香菇多糖(LNT)体外对人乳腺癌细胞(MDA-MB-231)的作用。方法将MDA-MB-231、人外周血单个核细胞(PBMC)和MDA-MB-231+PBMC共培养,随机分为对照组、PTX组、LNT组、MPDL3280A(PD-L1单抗)组、PTX+LNT组和PTX+LNT+MPDL3280A组。采用CCK8检测细胞的活性;流式细胞术检测MHC-I和PD-L1的表达;ELISA试剂盒检测IFN-γ和TNF-α的含量。结果与对照组相比,PTX组、MPDL3280A组、PTX+LNT组及PTX+LNT+MPDL3280A组显著抑制MDA-MB-231的活性(P<0.01);LNT组和PTX+LNT+MPDL3280A组显著促进PBMC的免疫作用(P<0.05,P<0.01);PTX+LNT+MPDL3280A组显著抑制MDA-MB-231+PBMC共培养MDA-MB-231的活性(0.56±0.16 vs. 0.39±0.13,P<0.05);LNT显著促进MDA-MB-231上PD-L1的表达和PBMC分泌IFN-γ(P<0.05)。结论 PD-L1单抗通过阻断PD-L1与PD-1之间的作用,提高免疫,促进PTX联合LNT的体外抗三阴性乳腺癌作用。

关键词：程序性细胞死亡-配体1(PD-L1)单抗紫杉醇(PTX) 香菇多糖(LNT) 抗人乳腺癌MDA-MB-231

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辐射应急医学救援训练系统的设计与应用

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中国急救复苏与灾害医学杂志 2025年第2期20卷 182-186页

作者：姜晓旭刘瑞孔德钦陆洲于卫华空军军医大学基础医学院计算机基础教研室陕西西安710032 空军军医大学军事预防医学系军事毒理学与防化医学教研室陕西西安710032 空军军医大学卫勤训练基地陕西西安710032

目的设计一套辐射应急医学救援训练系统,用于核污染条件下医学救援关键技术流程的模拟训练与辅助决策。方法系统采用浏览器(Browser)和服务器(Service)的B/S分布式技术架构,基于JAVA语言环境和MySQL数据库共同设计开发,自下而上分为基... 详细信息

目的设计一套辐射应急医学救援训练系统,用于核污染条件下医学救援关键技术流程的模拟训练与辅助决策。方法系统采用浏览器(Browser)和服务器(Service)的B/S分布式技术架构,基于JAVA语言环境和MySQL数据库共同设计开发,自下而上分为基础层、数据库层、管理层、应用层、接入层5个层次,能够实现救援分队应急转运、现场处置作业引导、救援知识技能学习、系统综合数据管理、救援技能考核评估五大功能。结果该系统不仅能通过日常训练提升核医学作业人员的理论素养,综合考评救援队伍的专业水准,还能适用于辐射应急现场救援的辅助决策,真正形成了“训练-考核-应用”一体的智能化教学模式,显著提升了救援队伍的实战化训练效果。结论辐射应急医学救援训练系统拓宽了核医学实战化教学手段,提升了核灾害救援信息化卫勤保障能力,并为相关教学训练的开展提供了新的思路。

关键词：核辐射应急医学救援训练系统

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橙皮素通过激活SIRT1/NRF2信号改善阿霉素诱导的H9c2细胞毒性

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四川大学学报（医学版） 2023年第5期54卷 947-953页

作者：李新华闫爱丽常晋瑞李汾朱娟霞西安医学院药理学与毒理学教研室西安710021 西安医学院病理学教研室西安710021 西安医学院生理学教研室西安710021

目的本研究旨在探讨橙皮素(hesperetin,Hes)能否通过调控沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)/核转录因子E2相关因子2(nuclear transcription factor E2-related factor 2,NRF2)信号减轻氧化应激改善阿霉素(doxorubicin,DOX)诱导的H9c2心肌细胞毒性。方法采用DOX诱导的H9c2心肌细胞毒性模型,随机分为4组:对照组(Control)、DOX处理组(DOX)、Hes加DOX处理组(DOX+Hes)以及Hes加SIRT1抑制剂EX527联合DOX处理组(DOX+Hes+EX527)。光镜下观察细胞形态,CCK-8检测各组细胞活力,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,DCFH-DA染色观察各组ROS水平,ELISA试剂盒检测乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)和SIRT1活性以及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,Western blot检测裂解的caspase-3(cleaved caspase-3)、细胞色素c(cytochrome c)、SIRT1、Ac-FOXO1、NRF2和血红素加氧酶1(heme oxygenase1,HO-1)的表达。结果和Control组相比,DOX组细胞形态肿胀,密度减小,细胞活力降低,培养基中LDH活性增加(P<0.01);细胞凋亡增多,cleaved caspase-3和cytochrome c表达增加(P<0.01);CAT和SOD活性降低,MDA含量和ROS水平增加(P<0.01);SIRT1、NRF2和HO-1表达以及SIRT1活性降低,Ac-FOXO1表达增加(P<0.01);与DOX组相比,DOX+Hes组细胞形态改善,密度和细胞活力增加,培养基中LDH活性降低(P<0.01);细胞凋亡减少,cleaved caspase-3和cytochrome c表达降低(P<0.01);CAT和SOD活性升高,MDA含量和ROS水平降低(P<0.01);SIRT1、NRF2和HO-1表达以及SIRT1活性增加,Ac-FOXO1表达降低(P<0.01);而与DOX+Hes组相比,EX527阻断Hes对DOX诱导的H9c2细胞损伤、氧化应激和SIRT1/NRF2信号的作用。结论Hes可以通过调控SIRT1/NRF2信号抑制氧化应激和细胞凋亡减轻DOX诱导的H9c2心肌细胞毒性。

关键词：橙皮素氧化应激 SIRT1/NRF2 H9c2细胞阿霉素

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3,4-二羟基-5-硝基苯甲醛对小鼠及鹌鹑高尿酸血症模型的降尿酸作用比较

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西安交通大学学报（医学版） 2022年第6期43卷 827-832页

作者：李汾张光伟李新华曾菊绒胥晓丽弥曼西安医学院药理学和毒理学教研室陕西西安710021

目的观察3,4-二羟基-5-硝基苯甲醛(3,4-dihydroxy-5-nitrobenzaldehyde, DHNB)对小鼠及鹌鹑高尿酸血症模型的降尿酸作用,完善高尿酸血症模型的药效学验证。方法氧嗪酸钾(potassium oxonate, PO)300 mg/kg腹腔注射制备小鼠高尿酸血症... 详细信息

目的观察3,4-二羟基-5-硝基苯甲醛(3,4-dihydroxy-5-nitrobenzaldehyde, DHNB)对小鼠及鹌鹑高尿酸血症模型的降尿酸作用,完善高尿酸血症模型的药效学验证。方法氧嗪酸钾(potassium oxonate, PO)300 mg/kg腹腔注射制备小鼠高尿酸血症动物模型;30 g/(kg·d)的酵母粉混合饲料(酵母粉∶饲料为1∶4)制备鹌鹑高尿酸血症动物模型。于小鼠高尿酸血症模型造模前1 h腹腔注射DHNB 100 mg/kg;连续2 d灌胃DHNB 100 mg/kg处理鹌鹑高尿酸血症模型。另设对照组。生化试剂盒检测各组小鼠及鹌鹑血清尿酸(serum uric acid, SUA)、谷草转氨酶(aspartate aminotransaminase, AST)、谷丙转氨酶(alanine aminotransaminase, ALT)、肌酐(creatinine, Cr)和尿素氮(blood urea nitrogen, BUN)。取小鼠及鹌鹑的心、肺、肝和肾组织进行HE染色。结果小鼠及鹌鹑高尿酸血症模型组SUA均高于对照组[(277.37±94.89)μmol/L vs.(176.49±44.83)μmol/L,P<0.05;(313.58±191.87)μmol/L vs.(167.26±66.56)μmol/L,P<0.05],提示造模成功。DHNB不能降低高尿酸血症小鼠模型SUA[(277.37±94.89)μmol/L vs.(238.72±63.43)μmol/L,P>0.05],但明显降低高尿酸血症鹌鹑模型SUA[(313.58±191.87)μmol/L vs.(160.44±49.90)μmol/L,P<0.05]。DHNB 100 mg/kg给药对小鼠和鹌鹑肝肾功无影响,且对小鼠和鹌鹑心、肺、肝和肾组织无毒性。结论 DHNB对高尿酸血症鹌鹑模型具有降尿酸作用,且单次给予降尿酸剂量对小鼠及鹌鹑脏器无明显毒性。鹌鹑高尿酸血症模型比小鼠高尿酸血症模型更适用于DHNB降尿酸药效的验证。

关键词： 3,4-二羟基-5-硝基苯甲醛(DHNB) 小鼠鹌鹑高尿酸血症模型尿酸

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苹果粗多糖抑制胃腺癌SGC7901细胞增殖的研究

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中国肿瘤临床 2010年第15期37卷 850-852,861页

作者：李汾弥曼李新华贾敏杨颖西安医学院药理学与毒理学教研室西安市710021 西安医学院科研中心西安市710021

目的:经多年实验研究,多糖具有体外及体内抗肿瘤作用,而体外抗肿瘤实验是抗肿瘤药物进行初步筛选的主要方法。我国苹果资源丰富,苹果粗多糖具有一定开发价值,从新鲜苹果中提取苹果粗多糖,并对其进行体外抗胃腺癌SGC7901肿瘤细胞增殖的... 详细信息

目的:经多年实验研究,多糖具有体外及体内抗肿瘤作用,而体外抗肿瘤实验是抗肿瘤药物进行初步筛选的主要方法。我国苹果资源丰富,苹果粗多糖具有一定开发价值,从新鲜苹果中提取苹果粗多糖,并对其进行体外抗胃腺癌SGC7901肿瘤细胞增殖的研究。方法:采用醇沉法从新鲜苹果中提取粗多糖。新鲜苹果榨汁,取果汁经透析法除色素、Sevage法除蛋白、乙醇沉淀、冰冻干燥后得苹果粗多糖。采用MTF法观察苹果粗多糖不同作用时间、不同剂量对胃腺癌SGC7901肿瘤细胞增殖的抑制作用;采用集落形成实验法观察苹果粗多糖对胃腺癌SGC7901肿瘤细胞克隆形成率的影响。结果:获取苹果粗多糖,多糖获取率为0.1%。MTT法显示,苹果粗多糖(0.5,0.1,0.02mg/mL)在48h对体外胃腺癌SGC7901肿瘤细胞均有不同程度抑制作用(P<0.05),其中中浓度组和高浓度组的肿瘤抑制率分别达到10.8%和18.9%。在24h及72h抑制作用不明显。集落形成实验法显示,随着多糖给药量增加(0.02、0.1、0.5mg/mL)胃腺癌SGC7901肿瘤细胞集落形成率依次呈现97.10±2.33、95.30±3.62、93.6±5.66的下降趋势。结论:苹果粗多糖对胃腺癌SGC7901肿瘤细胞有较强的体外抗肿瘤作用,并呈现一定的量效关系。

关键词：苹果粗多糖抑制胃腺癌SGC7901

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槲皮素诱导人白血病HL-60细胞凋亡(英文)

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中国药理学报 1997年第3期18卷 280-283页

作者：肖东朱寿彭顾振纶苏州医学院药理学教研室苏州医学院放射毒理学教研室

目的:研究槲皮素是否能诱导人白血病HL-60细胞凋亡.方法:应用琼脂糖凝胶电泳法观察DNA碎片;采用流式细胞仪检测DNA断裂;电镜技术观察凋亡的形态学改变,用MTT测定法测定细胞增殖.结果:槲皮素15-120 μmol·L^(-1)诱导HL-60细胞凋亡,... 详细信息

目的:研究槲皮素是否能诱导人白血病HL-60细胞凋亡.方法:应用琼脂糖凝胶电泳法观察DNA碎片;采用流式细胞仪检测DNA断裂;电镜技术观察凋亡的形态学改变,用MTT测定法测定细胞增殖.结果:槲皮素15-120 μmol·L^(-1)诱导HL-60细胞凋亡,电镜观察到典型的形态学改变,电泳显示梯状条带,槲皮素能剂量依赖性地触发DNA降解及抑制细胞增生(IG_(50)和95％可信区间分别为43(30-61)μmol·L^(-1).结论:槲皮素诱导人白血病HL-60细胞凋亡.

关键词：槲皮素细胞凋亡 HL-60细胞白血病

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沉默信息调节因子1在急性肺损伤中作用的研究进展

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癌变.畸变.突变 2025年第1期37卷 72-74,80页

作者：邓紫丰师敏婕詹天豪马耀刘建豪马丞飞赵昱舜李嘉刘江正孔德钦空军军医大学军事预防医学系军事毒理学与防化医学教研室陕西省自由基生物学与医学重点实验室教育部特殊作业环境危害评估与防治重点实验室陕西西安710032 空军军医大学基础医学院学员大队陕西西安710032 空军军医大学航空航天医学系飞行人员康复与疗养教研室陕西西安710032

急性肺损伤(ALI)是一种常见的危重症,具有高发病率和高死亡率,其发病机制复杂,治疗手段有限。沉默信息调节因子1(SIRT1)是一种高度保守的烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)依赖性去乙酰化酶,具有调控基因转录、能量代谢和细胞衰老等多种生物... 详细信息

急性肺损伤(ALI)是一种常见的危重症,具有高发病率和高死亡率,其发病机制复杂,治疗手段有限。沉默信息调节因子1(SIRT1)是一种高度保守的烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)依赖性去乙酰化酶,具有调控基因转录、能量代谢和细胞衰老等多种生物学功能,广泛参与多种生理病理过程。近年来,SIRT1在ALI中的作用逐渐受到关注。本文从调节基因转录、抗衰老和调控氧化应激等三个方面重点介绍了SIRT1的生物学功能,阐述了其在ALI中的表达变化,并从抑制炎症反应、减轻细胞凋亡和焦亡、调控氧化应激等方面解析SIRT1在ALI中发挥保护作用的机制。本文还总结了miRNA、小分子激动剂等通过靶向SIRT1发挥救治作用的研究进展,因此,靶向SIRT1的救治具有巨大临床转化潜力,其深入研究将为ALI提供新的治疗策略和思路。

关键词：急性肺损伤沉默信息调节因子1 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化应激细胞凋亡

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胰岛素与硒对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠心肌胰岛素信号转导的联合作用

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药学学报 2011年第3期46卷 274-279页

作者：徐天娇袁秉祥邹亚敏西安医学院药理学与毒理学教研室陕西西安710021 西安交通大学医学院药理学教研室陕西西安712000

为阐明小剂量胰岛素(***-1)与硒(180μ***-1)对糖尿病大鼠糖脂代谢及其对心肌细胞胰岛素信号分子表达的联合作用,采用One TouchⅡ血糖仪和血糖试纸测定血糖水平;微柱法测定糖化血红蛋白浓度;酶学法测定甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)含量;... 详细信息

为阐明小剂量胰岛素(***-1)与硒(180μ***-1)对糖尿病大鼠糖脂代谢及其对心肌细胞胰岛素信号分子表达的联合作用,采用One TouchⅡ血糖仪和血糖试纸测定血糖水平;微柱法测定糖化血红蛋白浓度;酶学法测定甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)含量;免疫印迹和免疫组化法检测心肌细胞中PI3K和GLUT4表达的变化。结果表明,联合用药组血糖和血脂明显下降(P<0.01);同时联合用药明显增加糖尿病大鼠心肌细胞上PI3K和GLUT4的表达(P<0.01)。整体动物实验结果表明:胰岛素和硒联合应用在降低血糖和血脂方面发挥了协同作用;胰岛素与硒联合应用通过改善糖尿病大鼠心肌细胞胰岛素信号转导通路中PI3K的表达,从而改善了GLUT4的移位障碍,最终改善心肌的能量代谢。

关键词：糖尿病大鼠胰岛素亚硒酸钠磷脂酰肌醇3激酶葡萄糖转运蛋白4 心肌

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Klotho蛋白对帕金森病模型小鼠的神经保护作用

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中国老年学杂志 2009年第17期29卷 2190-2192页

作者：杜洪霞张湛睿弥曼西安医学院药理学与毒理学教研室陕西西安710021

目的观察Klotho蛋白对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导所致C57BL/6小鼠黑质神经元损伤的保护作用,并探讨其可能的保护机制。方法C57BL/6小鼠分4组:野生型(WT)生理盐水(NS)对照(WT+NS)组,野生型MPTP(WT+MPTP)组,Klotho蛋白高... 详细信息

目的观察Klotho蛋白对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导所致C57BL/6小鼠黑质神经元损伤的保护作用,并探讨其可能的保护机制。方法C57BL/6小鼠分4组:野生型(WT)生理盐水(NS)对照(WT+NS)组,野生型MPTP(WT+MPTP)组,Klotho蛋白高表达型(KO)生理盐水对照组(KO+NS),Klotho蛋白高表达型MPTP组(KO+MPTP)。WT+MPTP组和KO+MPTP组小鼠皮下注射MPTP(20mg/kg),连用2d制备帕金森病(PD)模型;WT+NS和KO+NS皮下注射等体积生理盐水。用酪氨酸羟化酶(TH)免疫组织化学法观察黑质神经元的变化;应用高效液相电化学方法(HPLC)检测纹状体(Str)多巴胺(DA)及其代谢产物3,4-二羟基苯乙酸(DOPAC)和高香草酸(HVA)的含量变化。结果KO+MPTP组黑质致密带(SNc)TH免疫阳性神经元数目较KO+NS组有所减少,但差异不显著;而WT+MPTP组SNc区TH免疫阳性神经元数目较WT+NS组明显减少(P<0.01)。KO+MPTP组小鼠Str区DA及其代谢产物DOPAC含量较KO+NS减少,但差异不显著,HVA含量的改变差异显著(P<0.05);而WT+MPTP组DA及其代谢产物DOPAC、HVA含量较WT+NS明显减少(P<0.01)。结论Klotho蛋白可以拮抗MPTP对小鼠黑质多巴胺能神经元损伤,其机制可能因为Klotho蛋白是成纤维细胞生长因子23(FGF23)信号转导中其受体的基本辅助因子及抗氧化应激作用有关。

关键词： Klotho蛋白帕金森病多巴胺能神经元黑质

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Klotho蛋白对C57BL/6小鼠黑质神经元数目的影响

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中国老年学杂志 2010年第12期30卷 1709-1711页

作者：杜洪霞周芳张湛睿李新华弥曼西安医学院药理学与毒理学教研室陕西西安710021

目的观察Klotho蛋白对C57BL/6小鼠黑质神经元数目的影响并探讨其可能机制。方法 C57BL/6小鼠分3组:野生型雄性小鼠(WT),Klotho基因过表达型(Tg)小鼠,Klotho基因敲除鼠(KO)各6只,行为学观察及体重测定,用酪氨酸羟化酶(TH)免疫组织化学法... 详细信息

目的观察Klotho蛋白对C57BL/6小鼠黑质神经元数目的影响并探讨其可能机制。方法 C57BL/6小鼠分3组:野生型雄性小鼠(WT),Klotho基因过表达型(Tg)小鼠,Klotho基因敲除鼠(KO)各6只,行为学观察及体重测定,用酪氨酸羟化酶(TH)免疫组织化学法观察黑质神经元的变化。结果 KO小鼠与WT、Tg组小鼠相比体重明显降低(P<0.01)。WT组小鼠与Tg组小鼠相比体重差别不显著(P>0.05);与WT小鼠相比KO组小鼠脑黑质神经原数目上调而Tg组小鼠脑黑质神经原数目下调,三组间均有显著性差异(P<0.01)。结论 Klotho基因可影响黑质纹状体内多巴胺能神经元的数目。与WT组小鼠相比KO小鼠脑黑质神经原数目上调而Tg小鼠脑黑质神经原数目下调,可能是Klotho-FGF23共受体存在负反馈调节机制的影响。

关键词： Klotho蛋白多巴胺能神经元黑质

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