检索结果-内蒙古大学图书馆

吉林大学学报（医学版） 2013年第4期39卷 653-656,I0001页

作者：赵娟王佳昕李雪燕王博刘全乐任立群承德医学院病理生理学教研室河北承德067000 承德医学院吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021

目的:观察urantide对动脉粥样硬化(AS)大鼠胸主动脉损伤的影响,探讨其防治AS的作用机制。方法:采用高脂饲料喂养及腹腔注射维生素D3损伤动脉内膜的方法建立大鼠AS模型,随机分为正常组、AS模型组、阳性药组及urantide组。全自动生化分析... 详细信息

目的:观察urantide对动脉粥样硬化(AS)大鼠胸主动脉损伤的影响,探讨其防治AS的作用机制。方法:采用高脂饲料喂养及腹腔注射维生素D3损伤动脉内膜的方法建立大鼠AS模型,随机分为正常组、AS模型组、阳性药组及urantide组。全自动生化分析仪检测大鼠血清中的甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)和Ca2+的水平;胸主动脉HE染色观察各组大鼠胸主动脉形态学变化。RT-PCR方法检测大鼠胸主动脉中尾加压素Ⅱ(UⅡ)及其受体G蛋白偶联受体14(GPR14)mRNA的表达。结果:与正常组比较,AS模型组大鼠血清中Ca2+、TG、TC、HDL及LDL水平明显升高(P<0.01);urantide组大鼠在给药后,血清中上述各项指标均随给药时间的延长呈现逐渐降低的趋势,达到或接近阳性药组大鼠的水平,与AS模型组比较差异有统计学意义(P<0.01)。与正常组比较,AS模型组大鼠胸主动脉出现典型AS病变;与AS模型组比较,urantide组大鼠AS病理改变逐渐减轻。与正常组比较,AS模型组大鼠UⅡ及GPR14mRNA的表达水平增高(P<0.01);与AS模型组比较,urantide组大鼠随给药时间的增加,UⅡ及GPR14mRNA表达水平降低(P<0.01)。结论:urantide对AS大鼠胸主动脉损伤有一定的保护作用。

关键词：尾加压素Ⅱ urantide 胸主动脉损伤动脉粥样硬化

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肝肾功能对利奈唑胺致血小板减少症发生的影响及基于群体药物代谢动力学的给药策略:meta分析及系统评价

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药物不良反应杂志 2024年第6期26卷 337-346页

作者：邓雅婷丁亮魏开兴段紫云岳耀辉西安医学院基础医学部药理学与毒理学教研室西安710021 西安长安医院药剂科西安710613 西安市儿童医院药剂科西安710003

目的系统评价肝肾功能与利奈唑胺致血小板减少症(TP)风险的相关性及利奈唑胺的群体药物代谢动力学(PPK)特征,为肝肾功能不全患者利奈唑胺的个体化用药提供指导。方法检索国内外相关数据库中截至2023年11月肝肾功能不全与利奈唑胺致TP风... 详细信息

目的系统评价肝肾功能与利奈唑胺致血小板减少症(TP)风险的相关性及利奈唑胺的群体药物代谢动力学(PPK)特征,为肝肾功能不全患者利奈唑胺的个体化用药提供指导。方法检索国内外相关数据库中截至2023年11月肝肾功能不全与利奈唑胺致TP风险的相关文献,采用Rev Man 5.4统计软件进行meta分析,效应值为比值比(OR)和标准化均数差(SMD)及其95%置信区间(CI);对肝肾功能不全患者利奈唑胺的PPK研究文献进行汇总和系统评价。结果纳入meta分析的文献共32篇,包括4112例患者,其中TP患者1458例(35.5%),非TP患者2654例(64.5%)。meta分析结果显示,肾功能不全组利奈唑胺致TP的风险高于肾功能正常组[47.9%(594/1241)比25.8%(493/1912),OR=3.24,95%CI:2.31~4.53],较低的基线肌酐清除率(Ccr)和估算肾小球滤过率(eGFR)与利奈唑胺相关TP的发生风险有关(均P<0.05);肝功能不全组利奈唑胺致TP的风险高于肝功能正常组[47.6%(119/250)比33.9%(360/1061),OR=2.36,95%CI:1.73~3.22],较高的基线总胆红素(TBil)与利奈唑胺相关TP的发生风险有关(P<0.05)。纳入PPK研究的文献共15篇,其中11篇文献基于自建或公开发表的PPK模型,采用蒙特卡洛模拟不同给药方案的有效性和安全性概率,优化利奈唑胺的给药方案;5篇优化了肾功能不全患者利奈唑胺的给药方案,2篇优化了肝功能不全患者利奈唑胺的给药方案。结论肝肾功能不全增加了利奈唑胺致TP的风险,基线Ccr、eGFR和TBil水平可作为预测TP风险的敏感指标。肝肾功能不全患者在使用利奈唑胺治疗时可通过PPK模型优化利奈唑胺给药方案,减少TP的发生风险。

关键词：肾功能不全肝功能不全利奈唑胺血小板减少症 Meta分析系统评价群体药物代谢动力学剂量优化

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百合多糖对人肝癌HePG2细胞CyclinD1和COX-2的影响

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细胞与分子免疫学杂志 2011年第5期27卷 582-584页

作者：张典弥曼姜凤良黄黎李新华梅其炳西安医学院基础部病原生物与免疫学教研室药理学教研室陕西西安710021 西安医学院基础部第四军医大学药理学教研室陕西西安710032

目的:研究百合多糖(LP)对脂多糖(LPS)诱导的HePG2细胞增殖抑制作用的机制。方法:培养HePG2细胞,用LPS刺激8 h后加入不同浓度的百合多糖,应用MTT法检测百合多糖对HePG2细胞增殖的影响;用Western blot和细胞免疫组化检测HePG2细胞中Cycli... 详细信息

目的:研究百合多糖(LP)对脂多糖(LPS)诱导的HePG2细胞增殖抑制作用的机制。方法:培养HePG2细胞,用LPS刺激8 h后加入不同浓度的百合多糖,应用MTT法检测百合多糖对HePG2细胞增殖的影响;用Western blot和细胞免疫组化检测HePG2细胞中CyclinD1和COX-2蛋白的表达;用流式细胞技术(FCM)检测细胞凋亡情况。结果:10 mg/L LPS可诱导HePG2细胞明显增殖(P<0.01),细胞中CyclinD1和COX-2表达均明显升高(P<0.01,P<0.05)。大剂量(1 g/L)、中剂量(0.5 g/L)百合多糖干预后,明显抑制LPS诱导的HePG2细胞增殖(P<0.01),促使HePG2细胞G0/G1比例明显增加,细胞中CyclinD1明显降低(P<0.01,P<0.05),而对COX-2无影响。结论:百合多糖可能通过降低CyclinD1的表达抑制HePG2细胞增殖。

关键词：百合多糖细胞周期蛋白D1 肝癌

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宫内及哺乳期铅接触子鼠海马神经元凋亡及bcl-2、bax基因的表达

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西安交通大学学报（医学版） 2003年第1期24卷 27-29页

作者：雷荣辉张进易建华苗江丽席小平张敬华西安交通大学医学院劳动卫生与卫生毒理学教研室西安710061

目的　探讨宫内及哺乳期铅接触对子鼠海马神经元凋亡的诱发作用及对bcl 2、bax基因表达的影响。方法　SD大鼠采用饮水加 2 0 0 0mg·L-1醋酸铅染毒 6周后 ,雌雄按 2∶1合笼 ,自然分娩 ,于子鼠断乳时停止染毒 ,用原位末端标记TUNEL... 详细信息

目的　探讨宫内及哺乳期铅接触对子鼠海马神经元凋亡的诱发作用及对bcl 2、bax基因表达的影响。方法　SD大鼠采用饮水加 2 0 0 0mg·L-1醋酸铅染毒 6周后 ,雌雄按 2∶1合笼 ,自然分娩 ,于子鼠断乳时停止染毒 ,用原位末端标记TUNEL法检测海马神经元的凋亡状况 ;用SP免疫组化法观察凋亡调控基因bcl 2、bax表达。结果　TUNEL法染色结果显示 :染铅组子鼠海马CA1、CA3、齿状回 (DG)区神经元细胞凋亡指数均明显高于对照组 ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ;SP免疫组化结果显示 :染铅组子鼠海马CA1、CA3、DG区bcl 2阳性细胞数表达较对照组减少 ,而bax阳性细胞数表达较对照组增多。结论　宫内和哺乳期铅接触可导致子鼠海马神经元凋亡 ,其机制可能与海马bcl 2蛋白表达下降。

关键词：铅海马凋亡 bcl-2 bax

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宫内及哺乳期铅接触对子鼠学习记忆行为和海马神经元凋亡的影响

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西安交通大学学报（医学版） 2002年第6期23卷 531-534页

作者：雷荣辉张进易建华苗江丽席小平张敬华西安交通大学医学院劳动卫生与卫生毒理学教研室西安710061

目的　探讨宫内和哺乳期铅接触子鼠学习记忆行为改变和海马结构神经元凋亡发生状况。方法　SD大鼠采用饮水加醋酸铅 2 0、2 0 0、2 0 0 0mg·L- 1 方法染毒 ,6周后交配 ,自然分娩 ,于子鼠断乳时停止铅接触 ,用暗室电击试验测试子鼠... 详细信息

目的　探讨宫内和哺乳期铅接触子鼠学习记忆行为改变和海马结构神经元凋亡发生状况。方法　SD大鼠采用饮水加醋酸铅 2 0、2 0 0、2 0 0 0mg·L- 1 方法染毒 ,6周后交配 ,自然分娩 ,于子鼠断乳时停止铅接触 ,用暗室电击试验测试子鼠学习记忆行为改变 ;用原子吸收分光光度法测定血铅和脑铅含量 ;用HE染色和原位末端标记TUNEL法观察海马神经元细胞凋亡状况。结果　 3个染铅组子鼠学习记忆能力均比对照组明显下降 ,血铅和脑铅含量均明显高于对照组 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;TUNEL染色结果显示 :中、高铅组子鼠海马CA1、CA3、齿状回 (DG)区神经元细胞凋亡指数均明显高于对照组 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论　宫内和哺乳期铅接触可损害子鼠的学习记忆行为 ,其机制可能与铅导致海马神经元细胞凋亡有关。

关键词：宫内哺乳期铅接触子鼠学习记忆行为海马神经元细胞凋亡原位端标记

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(Pyr^1)apelin-13对Jarkat T淋巴细胞增殖和活化的影响

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细胞与分子免疫学杂志 2016年第12期32卷 1641-1645页

作者：魏明甘露侯进陈丽宏刘彦彤任立刚西安医学院药理学教研室陕西西安710021 陕西省人民医院妇科陕西西安710068 西安医学院生物化学与分子生物学教研室陕西西安710021

目的探讨(Pyr^1)apelin-13对Jurkat T淋巴细胞增殖和活化的影响。方法用(0、10、50)nmol/L(Pyr^1)apelin-13处理Jurkat T淋巴细胞24 h后,用CCK-8法检测细胞增殖能力的变化;用抗CD3抗体和抗CD28抗体包被并活化Jurkat T淋巴细胞,观察(Pyr^1)apelin-13对Jurkat T淋巴细胞活化的影响;实时定量PCR检测CD69、CD25、细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4(CTLA-4)及程序性死亡蛋白1(PD-1)的mRNA水平。结果 (Pyr^1)apelin-13对Jurkat T淋巴细胞增殖无影响,但通过增加CD69和CD25的表达促进Jurkat T淋巴细胞活化,但对CTLA-4和PD-1表达影响不明显。结论 (Pyr^1)apelin-13促进Jurkat T淋巴细胞活化。

关键词： (Pyr1)apelin-13 T淋巴细胞活化 CD69 CD25

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胰岛素与硒对糖尿病大鼠骨骼肌细胞胰岛素信号转导的联合作用

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细胞与分子免疫学杂志 2013年第12期29卷 1245-1250页

作者：徐天娇刘勇孟瑾曾菊绒胥晓丽弥曼西安医学院药理学与毒理学教研室陕西西安710021 中铁二十局中心医院干部病科陕西咸阳712000 中国人民解放军309医院药剂科北京100091

目的观察胰岛素与硒对糖尿病大鼠骨骼肌胰岛素信号分子表达的影响。方法雄性SD大鼠35只,随机分为正常组、糖尿病组、糖尿病胰岛素治疗组(D-In组)、糖尿病亚硒酸钠治疗组(D-Se组)、糖尿病联合胰岛素和亚硒酸钠治疗组(D-InSe组),每组7只... 详细信息

目的观察胰岛素与硒对糖尿病大鼠骨骼肌胰岛素信号分子表达的影响。方法雄性SD大鼠35只,随机分为正常组、糖尿病组、糖尿病胰岛素治疗组(D-In组)、糖尿病亚硒酸钠治疗组(D-Se组)、糖尿病联合胰岛素和亚硒酸钠治疗组(D-InSe组),每组7只。采取One TouchⅡ血糖仪测定胰岛素和硒联合应用后糖尿病大鼠血糖变化;微柱法测定糖化血红蛋白(HbA1c);Western blot法和免疫组织化学法检测骨骼肌细胞中胰岛素受体底物1(IRS-1)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)和葡萄糖转运子4(GLUT4)表达的变化;采用简单相关分析观察IRS-1、PI3K、GLUT4和血糖之间的相关性。结果 D-In-Se组血糖较DIn组和D-Se组明显下降(P<0.01);Western blot法和免疫组化结果均显示:胰岛素和硒联合应用能明显增加糖尿病大鼠骨骼肌细胞上IRS-1、PI3K和GLUT4的表达(P<0.01);相关分析结果显示:骨骼肌细胞膜上GLUT4蛋白的表达量与胞质中IRS-1及PI3K蛋白的表达均呈正相关,血糖水平与骨骼肌细胞膜上GLUT4蛋白的表达量呈负相关。结论胰岛素和硒联合应用可通过IRS-1/PI3K途径、增加骨骼肌胞膜上GLUT4蛋白的表达,发挥协同降血糖作用。

关键词：糖尿病胰岛素亚硒酸钠胰岛素受体底物1 磷脂酰肌醇3激酶葡萄糖转运子4 骨骼肌

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抗消化性溃疡药说课设计

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现代医药卫生 2012年第8期28卷 1266-1266,1273页

作者：魏明李萍侯进杜洪霞李汾胥晓丽西安医学院药理学毒理学教研室陕西西安710021

说课是一种新兴的教研形式,它是指执教者在特定的场合,在精心备课的基础上,面对同行或教研人员讲述对某节课的教学设想及理论依据,然后由听者评议,说者答辩,相互切磋,从而使教学设计趋于完善的一种教研活动。简单地说就是：教什么,怎么... 详细信息

说课是一种新兴的教研形式,它是指执教者在特定的场合,在精心备课的基础上,面对同行或教研人员讲述对某节课的教学设想及理论依据,然后由听者评议,说者答辩,相互切磋,从而使教学设计趋于完善的一种教研活动。简单地说就是：教什么,怎么教,为什么这样教。

关键词：抗溃疡药说课设计教学方法教育改革

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胰岛素联合硒抑制糖尿病心肌病大鼠p38MAPK/CBP通路减少心肌细胞凋亡

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细胞与分子免疫学杂志 2016年第7期32卷 926-930,935页

作者：徐天娇刘勇邓雅婷孟瑾李萍胥晓丽曾菊绒西安医学院药理学与毒理学教研室陕西西安710021 延安大学咸阳医院老年病科陕西咸阳712000 中国人民解放军309医院药剂科北京100091

目的观察胰岛素联合硒对糖尿病心肌病大鼠p38丝裂原激活蛋白激酶/CREB结合蛋白(p38MAPK/CBP)通路的影响。方法 50只SD大鼠随机分为空白对照组、糖尿病心肌病组、糖尿病心肌病胰岛素治疗组、糖尿病心肌病硒治疗组、糖尿病心肌病胰岛素联... 详细信息

目的观察胰岛素联合硒对糖尿病心肌病大鼠p38丝裂原激活蛋白激酶/CREB结合蛋白(p38MAPK/CBP)通路的影响。方法 50只SD大鼠随机分为空白对照组、糖尿病心肌病组、糖尿病心肌病胰岛素治疗组、糖尿病心肌病硒治疗组、糖尿病心肌病胰岛素联合硒治疗组。流式细胞术检测细胞周期;末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法观察心肌细胞凋亡;Western blot法检测细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、cyclin E、Bax、Bcl-2、p38MAPK/磷酸化p38丝裂原激活蛋白激酶(p-p38MAPK)、CBP及Ku70的水平;免疫共沉淀法检测Ku70的乙酰化。结果胰岛素联合硒明显抑制心肌细胞凋亡,增加Bcl-2表达,降低Bax、cyclin D1、cyclin E、p38MAPK/p-p38MAPK、CBP、Ku70和乙酰化Ku70的表达水平。结论胰岛素联合硒通过抑制p38MAPK/CBP通路抑制心肌细胞凋亡。

关键词：胰岛素硒糖尿病心肌病 p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK) CREB结合蛋白(CBP)

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自体皮肤成纤维细胞与毛发角蛋白复合填充材料在医学美容中的应用

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中国生物制品学杂志 2012年第2期25卷 220-223页

作者：赵娟李希宁李相军杨旻任立群承德医学院病理生理学教研室河北承德067000 吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室长春130021

目的探讨自体皮肤成纤维细胞(Fibroblasts,Fbs)与毛发角蛋白(Hair keratin,HK)复合填充材料在面部除皱中的作用,为其在医学美容中的应用提供实验依据。方法采用消化分离法对人Fbs进行原代培养,并按不同比例与HK颗粒进行复合培养,台盼蓝... 详细信息

目的探讨自体皮肤成纤维细胞(Fibroblasts,Fbs)与毛发角蛋白(Hair keratin,HK)复合填充材料在面部除皱中的作用,为其在医学美容中的应用提供实验依据。方法采用消化分离法对人Fbs进行原代培养,并按不同比例与HK颗粒进行复合培养,台盼蓝排斥法检测细胞的存活率,MTT法检测细胞的增殖活力,ELISA法检测培养液中Ⅰ型胶原蛋白(CollagenⅠ,ColⅠ)的含量。将志愿者耳后部Fbs与HK颗粒共培养后回注至面部皱纹真皮层内,观察除皱效果。结果 HK与Fbs的比例为1∶2时,细胞的存活率、增殖活力及培养液中的ColⅠ含量均最高;志愿者术后4周,注射部位手感柔软,顺应性良好,无僵硬、挛缩等情况出现,皱纹的填充效果良好,外形改善明显。结论自体Fbs与HK复合填充材料能明显促进面部皱纹的修复,本研究为其临床应用提供了实验依据。

关键词：皮肤成纤维细胞角蛋白质类毛发特异性皮肤衰老胶原蛋白

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