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尼可地尔、谷氨酰胺、美托洛尔单独及合用对大鼠心肌缺血/再灌注损伤后心肌细胞抗凋亡和HSP70的影响

中国药理学通报 2014年第9期30卷 1242-1246页

作者：陈文华孙畅张颖吴艳娜温克康毅娄建石天津医科大学基础医学院药理学教研室天津300070

目的研究尼可地尔(nicorandil,Nic)、谷氨酰胺(glutamine,Glu)、美托洛尔(metoprolol,Met)三药联用对大鼠心肌缺血/再灌注损伤后心肌细胞抗凋亡能力和保护性蛋白HSP70表达的影响。方法将健康♂Wistar大鼠随机分为7组:1假手术(Sham)组,... 详细信息

目的研究尼可地尔(nicorandil,Nic)、谷氨酰胺(glutamine,Glu)、美托洛尔(metoprolol,Met)三药联用对大鼠心肌缺血/再灌注损伤后心肌细胞抗凋亡能力和保护性蛋白HSP70表达的影响。方法将健康♂Wistar大鼠随机分为7组:1假手术(Sham)组,只实施冠状动脉左前降支(left anterior descending,LAD)穿线;2 I/R组,实施LAD 30 min缺血/120 min再灌注程序(ischemia/reperfusion,I/R);3 Nic组;4 Glu组;5 Met组;6三药联用(NGM)组;7三药联用低剂量(NGML)组。药物预处理组则在执行I/R程序前30 min腹腔注射Nic、Glu和Met,三药的初始给药剂量均为1mg·kg-1。TUNEL(terminal dexynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick end labeling)法检测心肌细胞凋亡情况,通过凋亡指数衡量心肌细胞凋亡率;Western blot法检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax以及保护性蛋白热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP 70)的表达情况。结果 I/R组中,缺血区的细胞凋亡率较高(36.9%±10.3%),细胞凋亡相关蛋白表达Bcl-2/Bax值较低(0.14±0.08);与I/R组相比,药物预处理组的细胞凋亡率明显降低(P<0.01),凋亡相关蛋白表达Bcl-2/Bax值明显升高(P<0.01);与Sham组相比,I/R组的HSP70表达明显增加(P<0.01);与I/R组相比,药物预处理组的HSP70表达明显增加(P<0.01);与药物单用组相比,3药联用组的HSP70表达更高(P<0.01)。结论对于大鼠在体I/R损伤,三药联用组与药物单用组相比细胞凋亡率明显降低,凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达有所改善;保护性蛋白HSP70的表达增加。

关键词：缺血再灌注损伤联合用药抗凋亡 HSP 70 细胞凋亡率心脏保护

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1-磷酸鞘氨醇后适应对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

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中国药理学通报 2013年第10期29卷 1369-1373页

作者：贺苗赵杰苏健吴艳娜李欣康毅温克娄建石天津医科大学基础医学院药理学教研室天津300070

目的观察1-磷酸鞘氨醇(sphingosine 1-phosphate,S1P)后适应对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。方法采用结扎冠状动脉左前降支(LAD)缺血30 min/再灌120 min的方法建立在体大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型。60只大鼠随机分为5组(每组12... 详细信息

目的观察1-磷酸鞘氨醇(sphingosine 1-phosphate,S1P)后适应对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。方法采用结扎冠状动脉左前降支(LAD)缺血30 min/再灌120 min的方法建立在体大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型。60只大鼠随机分为5组(每组12只),即①假手术组(sham group);②缺血/再灌注组(I/R group);③S1P 0.5 mg·kg-1;④S1P 1 mg·kg-1;⑤S1P 2 mg·kg-1剂量组。四氮唑染色法观察心肌梗死面积;ELISA法测定血浆肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性;比色法测定血浆丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)含量;光学显微镜及透射电子显微镜技术观察心肌组织形态学变化。结果与I/R组比较,S1P 0.5、1、2 mg·kg-1可降低心肌梗死面积(P<0.05),降低血浆CKMB活性(P<0.01)及MPO含量(P<0.05,P<0.01,P<0.01)。S1P 1、2 mg·kg-1可降低血浆MDA水平(P<0.01)。并可改善心肌坏死、炎细胞浸润、组织水肿以及线粒体损伤程度。结论 S1P后适应对大鼠心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用,该作用可能与抑制炎症反应、拮抗氧化应激、保护线粒体结构功能有关。

关键词： 1-磷酸鞘氨醇心肌缺血再灌注损伤后适应心肌梗死面积心脏保护

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RISK信号通路在1-磷酸鞘氨醇后适应减轻心肌细胞缺氧/复氧损伤中的作用

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中国药理学通报 2015年第2期31卷 181-185页

作者：王雨晴吴艳娜李欣尹永强康毅娄建石温克天津医科大学基础医学院药理学教研室天津300070

目的研究再灌注损伤挽救激酶(reperfusion injury salvage kinase,RISK)信号通路在1-磷酸鞘氨醇(sphingosine-1-phosphate,S1P)后适应减轻H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤中的作用。方法将H9c2细胞随机分为7组,即(1)正常对照组(C);(2)缺氧/复氧组(H/R);(3)S1P组;(4)S1P+LY294002组(S1P+LY);(5)LY组;(6)S1P+PD98059组(S1P+PD);(7)PD组。采用MTT法测定各组细胞存活率;比色法测定丙二醛(MDA)含量、总超氧化物歧化酶(TSOD)和锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活力;采用激光共聚焦显微镜技术检测细胞内游离钙离子浓度变化;流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率;Western blot法测定Akt和ERK1/2蛋白的磷酸化水平。结果与H/R组比较,S1P组可明显增加H9c2细胞缺氧/复氧损伤后细胞存活率及凋亡率,增加TSOD及Mn-SOD活力,降低MDA含量,降低钙离子浓度,增加Akt和ERK1/2磷酸化水平,而PI3K/Akt信号通路阻断剂LY294002或ERK1/2阻断剂PD98059可阻断S1P对H9c2的上述作用。结论 S1P能够减轻H9c2细胞缺氧/复氧损伤,加入PI3K/Akt抑制剂LY294002和ERK1/2抑制剂PD98059均使S1P的保护作用被取消,表明S1P通过RISK信号通路发挥抗H9c2细胞缺氧/复氧损伤作用。

关键词： S1P 缺氧/复氧 H9c2细胞 PI3K/Akt ERK1/2 RISK

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ERK1/2信号通路对黄芪苷Ⅳ抗H_2O_2诱导H9c2细胞氧化损伤的作用

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中国应用生理学杂志 2011年第3期27卷 363-367页

作者：王媛媛彭洋张琦吴艳娜宋君秋刘艳霞天津医科大学基础医学院药理学教研室天津300070

目的:研究黄芪苷Ⅳ(AST)是否通过细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)通路发挥对H2O2诱导的H9c2细胞氧化损伤的保护作用。方法:用200μmol/L的H2O2处理细胞6 h,采用MTT法检测细胞存活率,建立H2O2诱导的H9c2细胞氧化损伤模型;比色法测定细胞... 详细信息

目的:研究黄芪苷Ⅳ(AST)是否通过细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)通路发挥对H2O2诱导的H9c2细胞氧化损伤的保护作用。方法:用200μmol/L的H2O2处理细胞6 h,采用MTT法检测细胞存活率,建立H2O2诱导的H9c2细胞氧化损伤模型;比色法测定细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、总超氧化物歧化酶(T-SOD)和锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活力以及丙二醛(MDA)含量;Western blot检测H9c2细胞ERK1/2蛋白的磷酸化水平。结果:在H2O2浓度为200μmol/L作用6 h条件下,细胞存活率降低程度适中,实验结果重复性好,确定后续实验采用200μmol/L H2O2作用6 h建立模型。与H2O2组比较,10 mg/L及20 mg/L AST均显著提高细胞存活率(P<0.01),使细胞培养液中LDH活性显著降低(P<0.01),T-SOD及Mn-SOD活力显著提高(P<0.01),MDA含量显著降低(P<0.01)。10 mg/L及20 mg/L AST均显著增加H2O2损伤的H9c2细胞p-ERK1/2蛋白的表达(P<0.01),当用PD98059(ERK1/2的抑制剂)预处理后,AST的作用则被取消。结论:黄芪苷Ⅳ可以通过ERK1/2通路发挥对H2O2诱导的H9c2细胞氧化损伤的保护作用。

关键词：黄芪苷Ⅳ H2O2 H9c2 ERK1/2 PD98059

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钾通道开放剂的抗过敏作用及其机制

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药学学报 1997年第12期32卷 888-892页

作者：王佩徐建华魏尔清浙江医科大学药学系药理教研室浙江医科大学基础医学院

用多种抗变态反应实验方法，研究钾通道开放剂米诺地尔（Ｍｉｎ）与二氮嗪（Ｄｉａ）的抗过敏作用，并探讨其作用机制。结果表明，Ｍｉｎ能抑制大鼠同种被动皮肤过敏反应，拮抗５ＨＴ引起的大鼠皮肤血管通透性增高。Ｄｉａ和Ｍｉｎ均... 详细信息

用多种抗变态反应实验方法，研究钾通道开放剂米诺地尔（Ｍｉｎ）与二氮嗪（Ｄｉａ）的抗过敏作用，并探讨其作用机制。结果表明，Ｍｉｎ能抑制大鼠同种被动皮肤过敏反应，拮抗５ＨＴ引起的大鼠皮肤血管通透性增高。Ｄｉａ和Ｍｉｎ均能抑制豚鼠离体回肠平滑肌的过敏性收缩，Ｄｉａ并能抑制Ａ２３１８７和化合物４８／８０诱发的肥大细胞释放组胺。因此钾通道开放剂Ｍｉｎ与Ｄｉａ具有抗过敏作用，作用的主要机理是抑制肥大细胞外Ｃａ２＋内流和细胞内贮存钙的释放，从而抑制组胺的释放。

关键词：钾通道开放剂米诺地尔二氮嗪抗过敏肥大细胞组胺释放

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雷米普利与BQ-123对大鼠在体心肌缺血/再灌注氧化损伤的保护作用

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中国药理学通报 2009年第12期25卷 1645-1649页

作者：黄卓君王瑶宋君秋吴艳娜刘艳霞天津医科大学基础医学院药理学教研室天津300070

目的研究雷米普利与BQ-123单用及合用对大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤的影响,并从氧化-抗氧化角度初步探讨其机制。方法健康♂Wistar大鼠随机分为假手术(Sham)、缺血/再灌注(I/R)、雷米普利(RAM)、BQ-123(BQ)及联合给药(R&B)共5组。... 详细信息

目的研究雷米普利与BQ-123单用及合用对大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤的影响,并从氧化-抗氧化角度初步探讨其机制。方法健康♂Wistar大鼠随机分为假手术(Sham)、缺血/再灌注(I/R)、雷米普利(RAM)、BQ-123(BQ)及联合给药(R&B)共5组。除Sham组,其余均行I/R过程。I/R前24h,RAM及R&B组按***-1剂量以雷米普利生理盐水溶液灌胃,其余组均以等剂量生理盐水(NS)灌胃;I/R过程中,BQ及R&B组按10μ***-1,于缺血前10min至缺血30min末用注射泵恒速左侧股静脉输入BQ-123生理盐水溶液2ml,其余组均以等剂量NS持续静脉输入。观察动物心率、血压、心电图ST-段变化,记录缺血期室性心律失常(VA);TTC染色检测心肌梗死情况;比色法检测心肌组织中总-超氧化物歧化酶(T-SOD)、锰-超氧化物歧化酶(Mn-SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力及丙二醛(MDA)含量。结果与I/R组比较,各给药组ST-段抬高幅度均明显降低、缺血期VA出现时间明显推迟且持续时间明显缩短、心律失常发生率均明显下降、梗死面积明显缩小、心肌组织T-SOD、Mn-SOD及CAT活力均明显升高、MDA含量明显下降。与单用药组比较,联合给药组在VA出现及持续时间、梗死面积、T-SOD和Mn-SOD活力及MDA含量方面变化更为明显。结论雷米普利、BQ-123单用及联合应用均对大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤有保护作用,且两药合用在推迟缺血期VA的出现时间,缩短其持续时间,缩小心肌梗死面积,提高心肌组织SOD活力,降低MDA含量方面优于两药各自单用。

关键词：雷米普利 BQ-123 缺血/再灌注 SOD MDA 心肌

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探针药物法评价苦参对大鼠细胞色素P450 2E1代谢活性的影响

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中草药 2012年第9期43卷 1799-1802页

作者：焦建杰李芹刘洁汪云李家男惠洋洋娄建石天津医科大学基础医学院药理学教研室天津300070

目的以氯唑沙宗作为探针药物,研究苦参对大鼠细胞色素P450 2E1(CYP 2E1)体内代谢活性的影响。方法将Wistar大鼠随机分为对照组、苦参组、苯巴比妥阳性对照组。苦参组大鼠ig给予苦参颗粒(100 mg/kg)溶液,对照组ig给予等体积的生理盐水,... 详细信息

目的以氯唑沙宗作为探针药物,研究苦参对大鼠细胞色素P450 2E1(CYP 2E1)体内代谢活性的影响。方法将Wistar大鼠随机分为对照组、苦参组、苯巴比妥阳性对照组。苦参组大鼠ig给予苦参颗粒(100 mg/kg)溶液,对照组ig给予等体积的生理盐水,阳性对照组ip苯巴比妥注射液50 mg/kg,各组均每日给药1次,连续5 d。第6天各组大鼠尾iv氯唑沙宗(5 mg/kg)溶液,于给药前及给药后不同时间点眼内眦静脉取血0.8 mL,HPLC法测定氯唑沙宗血药浓度。结果与对照组相比,苦参组给予苦参5 d后,氯唑沙宗的AUC和Cmax明显降低(P<0.05、0.01),CL明显升高(P<0.05);而苦参组的主要药动学参数与苯巴比妥组比较无显著差异(P>0.05)。结论苦参可明显诱导大鼠CYP 2E1的体内代谢活性,其作用强度与苯巴比妥相当。

关键词：苦参细胞色素P450 2E1 代谢探针药物法氯唑沙宗

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雷米普利对大鼠缺血/再灌注心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响

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中国药理学通报 2006年第5期22卷 625-628页

作者：宋君秋刘艳霞天津医科大学基础医学院药理学教研室天津300070

目的观察雷米普利对大鼠缺血/再灌注心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响。方法大鼠口服雷米普利(1 ***-1)或等剂量生理盐水,24 h后制备心肌缺血30m in再灌注120 m in模型,用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色法测定心肌梗死范围,用脱... 详细信息

目的观察雷米普利对大鼠缺血/再灌注心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响。方法大鼠口服雷米普利(1 ***-1)或等剂量生理盐水,24 h后制备心肌缺血30m in再灌注120 m in模型,用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色法测定心肌梗死范围,用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)和DNA琼脂糖凝胶电泳技术检测心肌细胞凋亡并用免疫组化方法测定抑凋亡基因(Bc l-2)和促凋亡基因(Bax)的表达。结果与对照组相比,雷米普利组由缺血/再灌注损伤引起的心肌梗死范围缩小,细胞凋亡指数减少且DNA琼脂糖凝胶电泳呈现减弱的DNA梯形图谱,Bc l-2表达增加以及Bc l-2/Bax比值增加。结论雷米普利通过减少/缺血再灌注心肌细胞坏死和凋亡以及上调抑凋亡基因Bc l-2的表达发挥心脏保护作用。

关键词：雷米普利心肌缺血/再灌注细胞凋亡 Bcl-2/Bax

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细胞角蛋白18下调增加非肌肉肌球蛋白ⅡA表达促进乳腺癌转移

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中国药理学通报 2022年第6期38卷 861-865页

作者：师锐赞牛亚楠高宇李克敏李瑞涵刘临红陈敏张轩萍山西医科大学基础医学院药理教研室山西榆次030600

目的研究细胞角蛋白18(cytokeratin 18,CK18)的异常表达对乳腺癌转移的影响,并探寻其作用靶点以阐明机制。方法CK18在人乳腺癌组织和细胞中的表达分别用免疫组织化学染色法、Western blot法测定;shRNA法有效敲低人乳腺癌MCF-7细胞的CK1... 详细信息

目的研究细胞角蛋白18(cytokeratin 18,CK18)的异常表达对乳腺癌转移的影响,并探寻其作用靶点以阐明机制。方法CK18在人乳腺癌组织和细胞中的表达分别用免疫组织化学染色法、Western blot法测定;shRNA法有效敲低人乳腺癌MCF-7细胞的CK18表达,用划痕实验进一步确定CK18对乳腺癌细胞转移的影响;CK18和非肌肉肌球蛋白ⅡA(non-muscle myosinⅡA,NMIIA)在乳腺癌细胞中的共定位通过免疫荧光细胞化学双重染色法确定;Western blot法定量检测人乳腺癌细胞中NMIIA和c-Abl-ERK通路蛋白水平。结果CK18在有淋巴结转移的乳腺癌组织的表达少于原位乳腺癌、在高侵袭性MDA-MB-231的表达少于MCF-7细胞;敲低CK18增强MCF-7细胞划痕72 h的转移能力;CK18和NMIIA共定位表达于乳腺癌细胞质;敲低CK18可上调MCF-7细胞的NMIIA表达,并激活其c-Abl-ERK通路。结论CK18下调促进乳腺癌转移,其作用可能与增加NMIIA表达、激活c-Abl-ERK通路有关。

关键词：细胞角蛋白18 非肌肉肌球蛋白IIA 乳腺癌转移 c-Abl-ERK通路共定位

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达那唑经小鼠阴道和回服给药后血药浓度及子宫内含量的比较

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生殖与避孕 1994年第4期14卷 275-279页

作者：王黎明褚云鸿上海医科大学基础医学院药理教研室

本文采用ＨＰＬＣ法，比较小鼠阴道给药后达那唑血浆浓度及子宫组织内分布与口服给药的差异。结果是：相同剂量（１００ｍｇ／ｋｇ）的达那唑，阴道给药后在小鼠吸收入血的药量明显较口服给药的少。然而，子宫组织中的含量，在给药１ｈ... 详细信息

本文采用ＨＰＬＣ法，比较小鼠阴道给药后达那唑血浆浓度及子宫组织内分布与口服给药的差异。结果是：相同剂量（１００ｍｇ／ｋｇ）的达那唑，阴道给药后在小鼠吸收入血的药量明显较口服给药的少。然而，子宫组织中的含量，在给药１ｈ内阴道给药比口服给药明显较高，１ｈ后两者含量相近。

关键词：达那唑血药浓度给药途径药理

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