检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学通报 2017年第2期33卷 175-180页

作者：梁海海李天宇解岩单宏丽哈尔滨医科大学药学院药理学教研室省部共建生物医药重点实验室培育基地心血管药物研究教育部重点实验室黑龙江哈尔滨150081 哈尔滨医科大学大庆校区基础医学院生理学教研室黑龙江大庆163319

目的研究Lin28B/let-7d环路诱导肺成纤维细胞增殖、分化的作用及分子机制,为临床肺纤维化的治疗提供新的策略。方法气管注射博来霉素(bleomycin,BLM)造成小鼠肺纤维化模型;血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及转化生长因子(transforming growth facto... 详细信息

目的研究Lin28B/let-7d环路诱导肺成纤维细胞增殖、分化的作用及分子机制,为临床肺纤维化的治疗提供新的策略。方法气管注射博来霉素(bleomycin,BLM)造成小鼠肺纤维化模型;血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及转化生长因子(transforming growth factor,TGF)-β1诱导人胚肺成纤维细胞(MRC-5)纤维性变;qRT-PCR检测组织及细胞中Lin28B、collagen 1α1、collagen 3α1变化;Western blot检测Lin28B蛋白表达;MTT、Edu染色和免疫荧光实验分别检测细胞活力、增殖及成纤维细胞向肌成纤维细胞的转变。结果 Lin28B在肺纤维化小鼠和细胞中表达明显升高。Lin28B可诱导MRC-5细胞胶原合成增加,而过表达let-7d则减轻Lin28B的这一作用。进一步研究发现,Lin28B可诱导成纤维细胞增殖,并促进成纤维细胞向肌成纤维细胞转变,这一作用是通过抑制let-7d来实现的。结论 Lin-28B通过抑制let-7d进而促进成纤维细胞增殖、分化,最终增加成纤维细胞胶原合成,诱发肺纤维化的发生,Lin28B可能作为肺纤维化的治疗新靶点。

关键词：肺纤维化 Lin28B let-7d MRC-5细胞肌成纤维细胞细胞增殖

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TRPM4通道在三氧化二砷诱导的早期内皮损伤中的作用研究

TRPM4通道在三氧化二砷诱导的早期内皮损伤中的作用研究

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首届东方药理论坛暨2018年全国心脑血管药理学术会议、上海市药理学会第十九届学术年会

作者：余春晓张玉瑶吴夏阳汤海霞梁雪琦薛周铭薛亚东李静朱辉霍蓉班涛中国黑龙江省哈尔滨医科大学药学院药理教研室(国家生物医药省重点实验室教育部心血管研究重点实验室) 中国黑龙江省哈尔滨市黑龙江中医药大学基础医学院解剖学与组织、胚胎学教研室中国福省厦门市建复旦大学儿童医院厦门分院(厦门儿童医院) 中国黑龙江省哈尔滨医科大学基础医学院生理学教研室

背景及目的:本研究探讨三氧化二砷(Arsenic Trioxide,ATO)对血管内皮细胞损伤的影响,并说明TRPM4通道(Transient receptor potential melastatin4)在ATO诱导的内皮损伤过程中所发挥的作用。方法:采用qRT-PCR技术检测ATO诱导的人脐静脉... 详细信息

背景及目的:本研究探讨三氧化二砷(Arsenic Trioxide,ATO)对血管内皮细胞损伤的影响,并说明TRPM4通道(Transient receptor potential melastatin4)在ATO诱导的内皮损伤过程中所发挥的作用。方法:采用qRT-PCR技术检测ATO诱导的人脐静脉内皮细胞(Human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)中TRPM4的mRNA表达;采用Western blot技术和免疫荧光技术检测TRPM4在ATO诱导的HUVECs细胞中蛋白表达的变化;采用MTT法,TUNEL染色,Transwell小室分别检测TRPM4对HUVECs的细胞活力、

关键词：内皮损伤 siRNA HUVECs 三氧化二砷 TRPM4

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牛蒡子对大鼠缺血-再灌注损伤心律失常的影响及其机制

牛蒡子对大鼠缺血-再灌注损伤心律失常的影响及其机制

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第十四届全国生化与分子药理学学术会议

作者：王勇飞宋沐春杨晶王志华殷洪山李拥军王川河北医科大学12级临床医学系本硕班河北医科大学生理教研室河北医科大学药理教研室石家庄 050017 河北医科大学附属第三医院心血管二科石家庄 050051 河北医科大学附属第二医院心血管四科石家庄 050000

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20-羟-二十烷四烯酸对血管内皮细胞的作用研究进展

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生理科学进展 2013年第1期44卷 1-5页

作者：李华朱毅北京大学医学部生理学与病理生理学系教育部分子心血管学重点实验室北京100191 大连医科大学药学院药理教研室大连116044

20-羟-二十烷四烯酸(20-hydroxyeicosatetraenoic acid,20-HETE)是花生四烯酸的细胞色素P-450代谢途径的一个重要代谢产物。近年来研究发现20-HETE对血管内皮细胞发挥重要的生理和病理生理作用。20-HETE可激活内皮细胞烟酰胺腺嘌呤二核... 详细信息

20-羟-二十烷四烯酸(20-hydroxyeicosatetraenoic acid,20-HETE)是花生四烯酸的细胞色素P-450代谢途径的一个重要代谢产物。近年来研究发现20-HETE对血管内皮细胞发挥重要的生理和病理生理作用。20-HETE可激活内皮细胞烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(nicotinamide adenine dinucleoti-de phosphate,NADPH)氧化酶系统和核因子-кB(nuclear factor-кB,NF-кB)通路发挥氧化应激和促炎作用;20-HETE可介导血管内皮细胞内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)的解离、降低NO的生物利用度及诱导血管紧张素转换酶,调节血管的舒张和收缩功能;20-HETE还可促进内皮细胞的增生而促进血管新生。但国内对20-HETE研究甚少,因此本文对近年来国际上关于20-HETE对血管内皮细胞的研究作一综述。

关键词： 20-羟-二十烷四烯酸花生四烯酸血管内皮

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钙蛋白酶10的分子生物学特性及其与糖代谢关系的研究进展

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生理科学进展 2013年第6期44卷 447-449页

作者：周善洛武峰周京军高峰中国医科大学第四军医大学西京医院心血管内科西安710032 第四军医大学生理学教研室西安710032

钙蛋白酶10基因存在多种形式的单核苷酸多态性,是2型糖尿病发生发展过程中的危险因素。蛋白质研究发现,钙蛋白酶10属于非溶酶体类半胱氨酸蛋白酶,但结构中缺少经典钙蛋白酶所具有的EF手性结构域。新近研究表明,钙蛋白酶10广泛分布于胰... 详细信息

钙蛋白酶10基因存在多种形式的单核苷酸多态性,是2型糖尿病发生发展过程中的危险因素。蛋白质研究发现,钙蛋白酶10属于非溶酶体类半胱氨酸蛋白酶,但结构中缺少经典钙蛋白酶所具有的EF手性结构域。新近研究表明,钙蛋白酶10广泛分布于胰岛、骨骼肌、肝脏等多种组织,在胰岛素分泌、骨骼肌等组织糖摄取、以及线粒体呼吸等生命过程中发挥着重要作用。

关键词：钙钙蛋白酶糖尿病糖代谢

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血管紧张素-(1-7)与血管紧张素Ⅱ对THP-1巨噬细胞NPC1表达及胆固醇流出的影响

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中国病理生理杂志 2011年第3期27卷 455-459页

作者：李慧杨志明肖传实康玉明山西医科大学第二医院心血管内科山西太原030001 西安交通大学医学院生理学教研室陕西西安710061

目的:研究血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对C型1类尼曼-匹克蛋白(NPC1)表达及胆固醇流出率的影响,探讨Ang-(1-7)对AngⅡ在胆固醇逆转运方面的拮抗作用。方法:体外培养的人THP-1单核细胞经佛波酯(PMA)诱导48 h,使之... 详细信息

目的:研究血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对C型1类尼曼-匹克蛋白(NPC1)表达及胆固醇流出率的影响,探讨Ang-(1-7)对AngⅡ在胆固醇逆转运方面的拮抗作用。方法:体外培养的人THP-1单核细胞经佛波酯(PMA)诱导48 h,使之分化为巨噬细胞,随机分为对照组、AngⅡ组、Ang-(1-7)组、AngⅡ+Ang-(1-7)组和AngⅡ+Ang-(1-7)+Ang-(1-7)受体阻断剂A-779组。运用逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)和Western blotting蛋白印记技术分别检测NPC1 mRNA与蛋白的表达水平,应用液体闪烁计数仪检测胆固醇流出的变化。结果:与对照组相比,AngⅡ能引起THP-1源性巨噬细胞NPC1 mRNA与蛋白质表达的下调及胆固醇流出的减少(P<0.05);Ang-(1-7)使NPC1蛋白和mRNA表达升高,胆固醇流出增多(P<0.05);混合刺激组中,不同浓度的Ang-(1-7)(100-10 000 nmol/L)呈剂量依赖性地减轻AngⅡ对THP-1源性巨噬细胞NPC1蛋白和mRNA表达的抑制作用,促进细胞胆固醇流出,与AngⅡ组相比差异显著(P<0.05);加入A-779组与AngⅡ组比较无显著差异(P>0.05)。结论:Ang-(1-7)通过其特异性受体Mas拮抗AngⅡ抑制的THP-1巨噬细胞NPC1的表达,并呈浓度依赖性,进而促进巨噬细胞内胆固醇流出,抑制动脉粥样硬化的发生发展。

关键词：血管紧张素Ⅱ 血管紧张素-(1-7) C型1类尼曼-匹克蛋白巨噬细胞动脉粥样硬化

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二氢吡啶类钙通道拮抗剂抗心肌肥厚作用依赖于其对N-型钙通道的阻断能力

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南方医科大学学报 2010年第4期30卷 755-759页

作者：罗琼禤婉玲席芳廖禹林北风政史南方医科大学基础医学院院病理生理学教研室广东广州510515 南方医科大学公共卫生与热带医学学院广东广州510515 南方医科大学南方医院心血管内科广东广州510515 西安陆军学院边防干部训练大队影像教研室日本国立循环病中心心血管内科

目的比较三种兼有不同N-型钙通道阻滞力的二氢吡啶类钙通道阻断剂(CCB)的抗心肌肥厚作用并分析其可能机制。方法在C57BL/6小鼠上缩窄主动脉弓(TAC)制作心肌肥厚模型,7d后检测血浆儿茶酚胺水平以明确交感神经系统是否被激活。分别用长效... 详细信息

目的比较三种兼有不同N-型钙通道阻滞力的二氢吡啶类钙通道阻断剂(CCB)的抗心肌肥厚作用并分析其可能机制。方法在C57BL/6小鼠上缩窄主动脉弓(TAC)制作心肌肥厚模型,7d后检测血浆儿茶酚胺水平以明确交感神经系统是否被激活。分别用长效CCB氨氯地平、贝尼地平和短效CCB硝苯啶治疗TAC小鼠7d后评价心肌肥厚程度。培养新生大鼠心肌细胞,检测上述三种CCB对苯肾上腺素(Phe)刺激的蛋白合成有无抑制作用。结果TAC7d后,小鼠血浆肾上腺素、去甲肾上腺素和多巴胺浓度均显著上升。三种CCB的抗心肌肥厚作用的强弱与其对N-型钙通道的阻滞能力相一致,氨氯地平最明显。即使在持续缓释给药的情况下,硝苯啶对心肌肥厚无抑制作用。在培养的心肌细胞种,对Phe刺激的蛋白合成,三种CCB的抑制作用与在体实验结果一致。结论二氢吡啶类CCB抗心肌肥厚的作用依赖于其对N-型钙通道阻滞力,其机制可能与抑制交感神经有关。

关键词：钙通道阻断剂氨氯地平贝尼地平硝苯地平心肌肥厚儿茶酚胺

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血管紧张素Ⅱ通过下调巨噬细胞C型1类尼曼-匹克蛋白的表达而减少细胞胆固醇流出

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中国动脉硬化杂志 2010年第12期18卷 935-938页

作者：李慧杨志明肖传实康玉明山西医科大学第二医院心血管内科山西省太原市030001 西安交通大学医学院生理学教研室陕西省西安市710061

目的以THP-1源性巨噬细胞为研究对象,探讨血管紧张素Ⅱ对THP-1源性巨噬细胞C型1类尼曼-匹克蛋白表达及胆固醇流出的影响。方法体外培养的人THP-1单核细胞经佛波酯诱导48 h,使之分化为巨噬细胞,采用不同浓度的AngⅡ进行处理,逆转录聚合... 详细信息

目的以THP-1源性巨噬细胞为研究对象,探讨血管紧张素Ⅱ对THP-1源性巨噬细胞C型1类尼曼-匹克蛋白表达及胆固醇流出的影响。方法体外培养的人THP-1单核细胞经佛波酯诱导48 h,使之分化为巨噬细胞,采用不同浓度的AngⅡ进行处理,逆转录聚合酶链反应和Western Blotting蛋白印记技术分别检测血管紧张素Ⅱ对C型1类尼曼-匹克蛋白mRNA与蛋白表达的影响,应用液体闪烁计数仪检测胆固醇流出的变化。结果与对照组相比,血管紧张素Ⅱ能下调THP-1源性巨噬细胞C型1类尼曼-匹克蛋白mRNA与蛋白质的表达,减少巨噬细胞内胆固醇流出(P<0.05),并呈浓度依赖性。结论血管紧张素Ⅱ可能通过抑制THP-1巨噬细胞C型1类尼曼-匹克蛋白的表达,减少巨噬细胞内胆固醇流出,进而促进动脉粥样硬化的发生发展。

关键词：血管紧张素Ⅱ C型1类尼曼-匹克蛋白巨噬细胞动脉粥样硬化

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地塞米松抑制肾素-血管紧张素系统减轻大鼠急性肺损伤

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中国病理生理杂志 2009年第1期25卷 22-25页

作者：张勇娄冬梅李洪岩金德男高井真司于振香吉林大学基础医学院病理生理教研室吉林大学第一医院呼吸内科吉林长春130021 长春市中心医院心血管内科一区吉林长春130051 日本大阪医科大学药理教研室日本大阪

目的:观察肾素-血管紧张素系统(RAS)在大鼠急性肺损伤中的作用及地塞米松(DEX)的影响。方法:在大鼠失血性休克的基础上,腹腔注射内毒素(二次打击)造成急性肺损伤模型,直接插管法检测大鼠平均动脉血压(MAP);逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR... 详细信息

目的:观察肾素-血管紧张素系统(RAS)在大鼠急性肺损伤中的作用及地塞米松(DEX)的影响。方法:在大鼠失血性休克的基础上,腹腔注射内毒素(二次打击)造成急性肺损伤模型,直接插管法检测大鼠平均动脉血压(MAP);逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)观察各组大鼠肺脏组织中血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素原(AGT)、血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1)和血管紧张素Ⅱ 2型受体(AT2)mRNA的表达及测定大鼠血清血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的变化。结果:二次打击组(HL)大鼠平均动脉血压恢复很慢,而地塞米松治疗组(HLD)平均动脉血压恢复的速度较HL明显增快,且平均动脉血压水平的升高具有明显差异。与对照组(C)相比,HL组ACE、AGTmRNA表达水平明显增高,而HLD组明显低于HL组。AT1、AT2 mRNA各组表达水平则无明显差异。与C组相比,HL组AngⅡ的含量明显升高,HLD组大鼠血清AngⅡ的含量比HL组均明显减低,Ang Ⅰ含量的变化不明显。结论:失血性休克后LPS诱发的急性肺损伤可能与激活肺脏的肾素-血管紧张素系统有关,抑制肺脏的肾素-血管紧张素系统的激活是DEX轻这种急性肺损伤的机制之一。

关键词：急性肺损伤肾素-血管紧张素系统血管紧张素Ⅱ 地塞米松脂多糖类

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解析ALLHAT获取循证精髓

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中华高血压杂志 2003年第z1期13卷 68-70页

作者：徐国辰王丽明胡大一梅其柄解放军第304医院心内科北京100037 解放军第304医院医学图书馆北京100037 北京大学人民医院心内科北京大学人民医院心血管研究所首都医科大学心血管研究所北京100044 第四军医大学药理学教研室陕西西安710032

降压与降脂治疗预防心脏事件试验(antihypertensive and lipid-lowering treatment to prevent heart attack trial, ALLHAT)是一项由美国国立心肺血液研究所(NHLBI)组织进行的大规模、多中心、随机双盲临床试验,被美国心脏病学会评为2... 详细信息

降压与降脂治疗预防心脏事件试验(antihypertensive and lipid-lowering treatment to prevent heart attack trial, ALLHAT)是一项由美国国立心肺血液研究所(NHLBI)组织进行的大规模、多中心、随机双盲临床试验,被美国心脏病学会评为2002年十大研究进展之一,整个心血管学术界普遍认为是最重要的里程碑研究之一.

关键词： ALLHAT 降压治疗心血管病心脏血管疾病抗高血压药物目标血压氯噻酮氯塞酮氯磺酰类利尿药次要终点降压药物噻嗪类苯骈噻二嗪类心力衰竭终点事件氨氯地平利尿剂降压效果钙拮抗剂赖诺普利抗高血压药

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