检索结果-内蒙古大学图书馆

中华肾脏病杂志 2007年第5期23卷 312-317页

作者：刘维萍洪权陈香美谢院生张承英李建军吴镝解放军总医院全军肾脏病研究所暨重点实验室北京100853

目的研究肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转分化（TEMT）过程中间隙连接蛋白43（connexin 43）表达和细胞间通讯功能的变化,以及上调connexin 43水平对TEMT的影响。方法用转化生长因子（TGF）β1刺激人肾小管上皮细胞系（HKC）,检测conne... 详细信息

目的研究肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转分化（TEMT）过程中间隙连接蛋白43（connexin 43）表达和细胞间通讯功能的变化,以及上调connexin 43水平对TEMT的影响。方法用转化生长因子（TGF）β1刺激人肾小管上皮细胞系（HKC）,检测connexin 43、上皮细胞标志物E-钙黏蛋白（E-cadherin）和肌成纤维细胞标志物α-SMA、vimentin的表达。用激光共聚焦显微镜荧光漂白恢复（FRAP）技术检测HKC细胞间通讯功能。通过pLNCX2- connexin 43病毒质粒转染HKC上调connexin 43的表达,检测以上各指标的变化,观察对TEMT的影响。结果 HKC经TGF-β1刺激后．其α-SMA和vimentin mRNA和蛋白质表达增强,而E-cadherin和connexin 43表达下降（P＜0．05）,细胞间通讯功能降低（P＜0．05）。connexin 43高表达后,TEMT程度明显减轻。结论上调肾小管上皮细胞间通讯功能可部分减轻TEMT程度。

关键词：连接蛋白43 成纤维细胞上皮细胞肾小管转分化细胞间通讯

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肾脏缺血再灌注损伤E-钙粘附素的表达研究

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中国实用内科杂志 2007年第6期27卷 432-434页

作者：刘书馨陈香美孙雪峰尹忠吕杨师锁柱洪权刘维萍解放军总医院肾内科解放军肾脏病研究所暨肾病重点实验室北京100853

目的探讨肾脏缺血再灌注损伤时E-钙粘附素(E-cadherin)的变化。方法2006年1月至6月对解放军肾脏病研究所暨肾病重点实验室利用ATP耗竭剂抗霉素A建立的犬集合管上皮细胞(MDCK)缺血模型进行体外实验;体内实验使用双侧肾动脉钳闭法建立大... 详细信息

目的探讨肾脏缺血再灌注损伤时E-钙粘附素(E-cadherin)的变化。方法2006年1月至6月对解放军肾脏病研究所暨肾病重点实验室利用ATP耗竭剂抗霉素A建立的犬集合管上皮细胞(MDCK)缺血模型进行体外实验;体内实验使用双侧肾动脉钳闭法建立大鼠缺血再灌注损伤模型。PAS染色了解肾脏病理改变;E-cadherin免疫组化了解E-cadherin的定位和表达;Western bolt检测E-cadherin的蛋白表达。结果正常MDCK细胞E-cadherin在细胞膜表达,ATP耗竭4hE-cadherin表达极性消失,主要在细胞质表达。肾组织免疫组化显示,假手术组E-cadherin主要表达在肾小管上皮细胞基底膜侧;缺血肾脏组E-cadherin的表达极性消失,空泡变性的肾小管上皮细胞基底膜侧E-cadherin表达明显减少,主要在细胞质表达;而在脱落的肾小管上皮细胞只表达于细胞质。肾组织Western bolt显示,假手术组E-cadherin为120ku条带,缺血45min120ku条带减弱,出现明显的80ku条带,缺血60min120ku条带几乎检测不出,而主要表现为80ku条带。结论体内体外实验均证实,肾脏缺血再灌注损伤时E-cadherin的定位、蛋白表达量发生明显变化,并出现时间依赖性E-cadherin降解,使上皮细胞的极性和细胞间连接受损,部分解释了肾脏缺血再灌注损伤时上皮细胞脱落的原因。

关键词： E-钙粘附素肾脏,缺血再灌注损伤细胞极性

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人TIMP-1转基因小鼠随增龄肾组织内血管生成的变化及意义

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中国老年学杂志 2007年第13期27卷 1225-1228页

作者：尹忠张雪光洪权吕杨师锁柱陈香美解放军总医院肾科全军肾脏病研究所暨重点实验室北京100853

目的探讨人基质金属蛋白酶组织抑制物-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)对肾脏器官衰老过程血管生成的影响。方法对3、12、24月龄人TIMP-1转基因小鼠和野生型小鼠肾组织石蜡切片行PASM染色,观察肾组织内微血管密度变... 详细信息

目的探讨人基质金属蛋白酶组织抑制物-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)对肾脏器官衰老过程血管生成的影响。方法对3、12、24月龄人TIMP-1转基因小鼠和野生型小鼠肾组织石蜡切片行PASM染色,观察肾组织内微血管密度变化;Western免疫印迹检测TIMP-1、TIMP-2、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-2、MMP-9、血管内皮细胞生长因子(VEGF)、Ⅲ型和Ⅳ型胶原蛋白质表达;明胶酶谱和反向酶谱分别检测明胶酶和TIMP-1的活性。结果24月龄时与野生型小鼠相比,转基因小鼠肾小球和肾小管周围的微血管密度降低(P<0.05);TIMP-1、Ⅲ型和Ⅳ型胶原蛋白质表达增多(P<0.05),而MMP-2、MMP-9和VEGF的表达降低(P<0.05);明胶酶谱和反向酶谱结果显示,明胶酶的活性下调(P<0.05),而TIMP-1的活性则上调(P<0.05)。结论TIMP-1可能通过影响血管生成而促进肾脏器官衰老。

关键词：基质金属蛋白酶组织抑制物-1 肾脏血管生成增龄

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葡参延年康片体内抗氧化作用的实验研究

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军医进修学院学报 2007年第1期28卷 15-16页

作者：魏日胞李建军高卓洪权解放军总医院全军肾脏病研究所暨重点实验室北京100853

目的:探讨葡参延年康片抗氧化、清除体内自由基的生物效应。方法:将10月龄昆明种小鼠随机分为对照组和葡参延年康片低、中、高剂量组,每组12只。连续灌胃给药40 d,采血,测定丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和超氧化物... 详细信息

目的:探讨葡参延年康片抗氧化、清除体内自由基的生物效应。方法:将10月龄昆明种小鼠随机分为对照组和葡参延年康片低、中、高剂量组,每组12只。连续灌胃给药40 d,采血,测定丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和超氧化物歧化酶(SOD)的活力;测定心肌脂褐质和肝脏乳酸过氧化物酶(LPO)含量。结果:葡参延年康片可减少MDA、心肌脂褐质和肝脏LPO含量(P<0.05),增强GSH-Px和SOD活性(P<0.05)。结论:葡参延年康片可有效清除体内的氧自由基,具有减少氧化应激引起的器官损伤和延缓机体衰老的潜能。

关键词：葡参延年康片抗氧化剂小鼠

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“中华医学会肾脏病学分会2007年学术年会”会议纪要——中华医学会肾脏病学分会

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中华肾脏病杂志 2007年第1期23卷 755-756页

作者：陈香美中国人民解放军总医院肾内科全军肾脏病研究所暨肾脏病重点实验室北京100853

2007年9月18日至21日，中华医学会肾脏病学分会2007年学术年会在人杰地灵的中原大地河南省郑州市顺利召开，与会代表一致认为，这是一次成功的学术会议。此次会议在中华医学会肾脏病学分会主任委员陈香美教授的领导下，由中华医学会肾... 详细信息

2007年9月18日至21日，中华医学会肾脏病学分会2007年学术年会在人杰地灵的中原大地河南省郑州市顺利召开，与会代表一致认为，这是一次成功的学术会议。此次会议在中华医学会肾脏病学分会主任委员陈香美教授的领导下，由中华医学会肾脏病学分会主办、河南省医学会协办。

关键词：中华医学会学术年会肾脏病学分学术会议主任委员省医学会河南省

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抑制细胞间通讯功能可加速人成纤维细胞的衰老

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中华老年医学杂志 2007年第1期26卷 16-20页

作者：刘维萍陈香美孙雪峰张晓洁洪权冯哲解放军总医院肾科全军肾脏病研究所暨重点实验室北京市100853

目的研究间隙连接蛋白connexin43在人成纤维细胞衰老过程中的调节作用。方法设计并合成针对人connexin43的双链RNA（siRNA），抑制人二倍体成纤维细胞WI-38细胞的connexin43表达和细胞间通讯功能，观察对其衰老相关β-半乳糖苷酶（SA... 详细信息

目的研究间隙连接蛋白connexin43在人成纤维细胞衰老过程中的调节作用。方法设计并合成针对人connexin43的双链RNA（siRNA），抑制人二倍体成纤维细胞WI-38细胞的connexin43表达和细胞间通讯功能，观察对其衰老相关β-半乳糖苷酶（SA—β-gad染色阳性率、细胞增殖能力、细胞周期调节蛋白P27、P21表达水平等衰老表型的影响。结果我们合成的siRNA—cx43可高效、特异的抑制connexin43 mRNA和蛋白质表达及细胞间通讯功能。转染WI-38细胞后，细胞增殖能力降低、细胞SA—β-gal染色阳性率（75．32±5．17）较对照组（32．48±3．94）和转染siRNA—con组（37．81±4．12）细胞升高（P〈0．05），P27、P21表达增加，转染siRNA—cx43的WI-38细胞增殖能力显著降低，细胞变扁平、肥大，细胞SA—β-gal染色阳性率达100％，细胞提前出现衰老。结论间隙连接蛋白connexin43对WI-38细胞的衰老进程有重要的调节作用，其表达减少和细胞间通讯功能降低，可以促进WI-38细胞衰老进程。

关键词：连接蛋白43 细胞间通讯细胞衰老

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继往开来，再创辉煌——纪念北戴河肾炎座谈会三十周年

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中华肾脏病杂志 2007年第9期23卷 553-554页

作者：陈香美中国人民解放军总医院肾内科全军肾脏病研究所暨肾脏病重点实验室北京100853

今年恰逢北戴河肾炎座谈会30周年，为继承老一辈光荣传统，激励青年一代，开创中国肾脏病事业的新篇章，中华医学会肾脏病学分会2007年8月2至5日在北戴河召开了纪念北戴河肾炎座谈会30周年庆典暨学术探讨会。会议回顾、总结了我国肾脏... 详细信息

今年恰逢北戴河肾炎座谈会30周年，为继承老一辈光荣传统，激励青年一代，开创中国肾脏病事业的新篇章，中华医学会肾脏病学分会2007年8月2至5日在北戴河召开了纪念北戴河肾炎座谈会30周年庆典暨学术探讨会。会议回顾、总结了我国肾脏病学发展的30年历史，向为我国肾脏病学事业做出杰出贡献的老专家颁发了中华医学会肾脏病学分会卓越贡献奖、发展贡献奖和1977年北戴河肾炎座谈会纪念贡献奖。会议期间几代肾脏病学人欢聚一堂，会议气氛热烈、和谐，展现了我国肾脏病学事业蓬勃发展、人才辈出的大好局面。

关键词：北戴河肾炎肾脏病学中华医学会会议期间事业学分

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继发性IgA肾病的常见原因与诊断要点

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肾脏病与透析肾移植杂志 2007年第3期16卷 252-254页

作者：陈香美解放军总医院全军肾脏病研究所暨全军重点实验室北京100853

IgA肾病(IgAN)是以IgA为主的免疫球蛋白在肾小球系膜区沉积为主要特征的肾小球疾病,是我国肾小球疾病最常见的临床病理类型.IgAN分为原发和继发两大类.原发性IgAN除了皮肤粘膜的感染以外,找不到明确的病因,因此又称为特发性IgAN;继发性I... 详细信息

IgA肾病(IgAN)是以IgA为主的免疫球蛋白在肾小球系膜区沉积为主要特征的肾小球疾病,是我国肾小球疾病最常见的临床病理类型.IgAN分为原发和继发两大类.原发性IgAN除了皮肤粘膜的感染以外,找不到明确的病因,因此又称为特发性IgAN;继发性IgAN是继发于全身系统性疾病的IgAN,有病因可寻.由于部分继发性IgAN,病因去除后IgAN可以好转或缓解,因此鉴别诊断和病因治疗非常重要.无论在临床还是病理上,IgAN的诊断,必须排除继发,才能诊断原发.由于原发性IgAN和继发性IgAN在病理上缺乏特征性的区别,因此鉴别诊断主要依赖病史、临床表现和辅助检查。[第一段]

关键词： IgA肾病继发性病因学诊断

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巨噬细胞移动抑制因子在非IgA系膜增生性肾小球肾炎肾组织中的表达

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临床与实验病理学杂志 2007年第2期23卷 175-177页

作者：师锁柱陈香美李建军张雪光尹忠朱飞吴曼詹俊解放军总医院肾脏科全军肾脏病研究所暨重点实验室北京100853

目的探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在非IgA系膜增生性肾小球肾炎患者肾组织中的表达及其意义。方法应用免疫组织化学双标记技术检测正常对照组及不同病变程度非IgA系膜增生性肾小球肾炎患者肾组织内MIF和人巨噬细胞标记抗原CD68的表达... 详细信息

目的探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在非IgA系膜增生性肾小球肾炎患者肾组织中的表达及其意义。方法应用免疫组织化学双标记技术检测正常对照组及不同病变程度非IgA系膜增生性肾小球肾炎患者肾组织内MIF和人巨噬细胞标记抗原CD68的表达。结果在正常对照组和IgA系膜增生性肾小球肾炎患者轻度组仅有少量MIF和CD68表达。随着非IgA系膜增生性肾小球肾炎病变程度的加重,MIF、CD68的表达逐渐增强,重度病变时,MIF、CD68的表达最强,且MIF表达水平与CD68表达呈正相关(r=0.87,P<0.01)。结论肾组织内MIF表达上调所导致的巨噬细胞浸润增加可能是非IgA系膜增生性肾小球肾炎进展的重要机制之一。

关键词：巨噬细胞移动抑制因子非IgA系膜增生性肾小球肾炎 CD68

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提高对慢性肾脏病早期诊断早期干预的认识

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中华肾脏病杂志 2007年第1期23卷 1-2页

作者：陈香美谢院生中国人民解放军总医院全军肾脏病研究所暨重点实验室北京100853

慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）的概念是2002年K／DOQI正式提出的，很快得到国际社会的高度重视。因为CKD具有患病率高、知晓率低、治疗费用高、合并心血管事件的危险性高以及早死等特点，被认为是影响人类健康的重大疾病。

关键词：慢性肾脏病早期干预早期诊断 K/DOQI 心血管事件国际社会治疗费用重大疾病

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