检索结果-内蒙古大学图书馆

中华心血管病杂志 1998年第3期26卷 217-219页

作者：程友琴武珊珊王士雯崔吉君唐朝枢北京军区总医院解放军总医院老年心血管研究所北京医科大学心血管基础研究所

目的探讨内源性一氧化碳（ＣＯ）对内皮素１（ＥＴ１）诱导的血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增殖的影响。方法体外培养Ｗｉｓｔａｒ鼠主动脉ＶＳＭＣ，用ＥＴ１诱导其增殖，用氯血红素诱导血红素氧合酶１（ＨＯ１），促进ＣＯ生... 详细信息

目的探讨内源性一氧化碳（ＣＯ）对内皮素１（ＥＴ１）诱导的血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增殖的影响。方法体外培养Ｗｉｓｔａｒ鼠主动脉ＶＳＭＣ，用ＥＴ１诱导其增殖，用氯血红素诱导血红素氧合酶１（ＨＯ１），促进ＣＯ生成，测定培养上清液中碳氧血红蛋白（ＣＯＨｂ）含量和ＶＳＭＣｓ３Ｈ胸腺嘧啶核苷（３ＨＴｄＲ）参入量。结果加入梯度浓度氯血红素１０μｍｏｌ／Ｌ、２０μｍｏｌ／Ｌ、４０μｍｏｌ／Ｌ，培养上清液中ＣＯＨｂ量分别增高８．３％、１４．６％和１６．７％（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），对由ＥＴ１增高的ＶＳＭＣｓ３ＨＴｄＲ参入量抑制率分别为２２．９％，４３．９％和５１．７％（Ｐ＜０．０１），与加入的氯血红素及上清液中ＣＯＨｂ含量呈浓度依赖关系。结论ＶＳＭＣｓ产生的ＣＯ对ＥＴ１刺激的平滑肌细胞的增殖有抑制作用。提示血红素ＨＯＣＯ系统在血管重塑中有一定作用。

关键词：一氧化碳高血压内皮素 VSMC增殖

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肥胖基因表达产物与肥胖的关系

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中华内科杂志 1997年第3期36卷 180-182页

作者：高连如赵云涛朱智明栾佐石湘芸熊鉴然杨晔田青张肇康唐朝枢海军总医院北京医科大学心血管基础研究所

为了解肥胖蛋白（ＯＰ）５７－９２活性肽段［（５７－９２）］与肥胖的关系，应用肥胖蛋白及其特异性兔抗人ＯＰ（５７－９２）血清建立了液相竞争放射免疫分析法，观察了正常人和小鼠ＯＰ组织分布特征及肥胖患者ＯＰ含量变化。并通过... 详细信息

为了解肥胖蛋白（ＯＰ）５７－９２活性肽段［（５７－９２）］与肥胖的关系，应用肥胖蛋白及其特异性兔抗人ＯＰ（５７－９２）血清建立了液相竞争放射免疫分析法，观察了正常人和小鼠ＯＰ组织分布特征及肥胖患者ＯＰ含量变化。并通过外源性给予１２５Ｉ－ＯＰ活性肽段［（１１６－１６７）和（９３－１０５）］观察了其体内分布。结果显示：小鼠脑组织含有丰富的ＯＰ，明显高于脂肪组织，肝及肌肉组织中未检出ＯＰ，脂肪组织中雌性小鼠ＯＰ含量明显低于雄性。正常人血浆ＯＰ含量为１９４．３±１７．７ｎｇ／Ｌ，小鼠血浆ＯＰ为２２５７．８±１７１．９ｎｇ／Ｌ。外源性给予１２５Ｉ－ＯＰ肽段后体内分布以肾脏最丰富，肝肺次之，血浆半衰期４、５分钟。肥胖成人及肥胖小儿血浆ＯＰ含量均较正常对照组明显减低，且ＯＰ水平与体重指数，血糖、血胆固醇、甘油三脂呈显著负相关。提示：ＯＰ含量变化与肥胖发病学有重要关系。

关键词：肥胖病基因表达

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儿童单纯性肥胖症与肥胖基因表达产物的关系

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中华预防医学杂志 1999年第2期33卷 91-93页

作者：栾佐赵云涛刘淑英高连如李莉张肇康海军总医院北京儿童医院北京医科大学心血管基础研究所

目的探讨肥胖基因表达产物肥胖蛋白（ＯＰ）与儿童单纯性肥胖症发病及预后的关系。方法采用放射免疫分析检测３０例单纯性肥胖症和２１例正常儿童血浆ＯＰ含量，所有血浆标本检测前均经ＳｅｐｐａｋＣ１８Ｃａｒｔｒｉｄｇｅ提取。结... 详细信息

目的探讨肥胖基因表达产物肥胖蛋白（ＯＰ）与儿童单纯性肥胖症发病及预后的关系。方法采用放射免疫分析检测３０例单纯性肥胖症和２１例正常儿童血浆ＯＰ含量，所有血浆标本检测前均经ＳｅｐｐａｋＣ１８Ｃａｒｔｒｉｄｇｅ提取。结果肥胖组血浆ＯＰ含量（１１８．５３±２５．０２）ｎｇ／Ｌ较对照组（１９７１４±２６８３）ｎｇ／Ｌ显著减少。肥胖组中有３例ＯＰ含量低于检测水平，３例仅为（１９．９±３．９４）ｎｇ／Ｌ。这些重度ＯＰ缺乏肥胖儿不仅身高体重指数、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇含量增多，而且综合治疗后有效率（１６．６７％）亦明显低于ＯＰ轻度缺乏肥胖儿（７９．１６％）。结论提示单纯性肥胖症儿童缺乏ＯＰ，肥胖的发生可能与此有关。严重缺乏ＯＰ的肥胖儿疗效差，预后不佳。

关键词：肥胖症蛋白质类儿童肥胖基因 OP

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肾上腺髓质素（13－52）降压机制的探讨

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生理学报 1995年第3期47卷 218-224页

作者：赵东田青赵云涛宫长宁韩启德张肇康汤健北京医科大学心血管基础研究所海军总医院

本工作在整体和离体大鼠模型上观察研究了肾上腺髓质素（１３－５２）［ＡｄＭ（１３－５２）］的降压机制，发现ＡｄＭ（１３－５２）的降压作用可被一氧化氮合酶（ＮＯＳ）的竟争性桔抗剂Ｌ－ＮＧ－硝基－精氨酸（ＬＮＮＡ）部分抑制... 详细信息

本工作在整体和离体大鼠模型上观察研究了肾上腺髓质素（１３－５２）［ＡｄＭ（１３－５２）］的降压机制，发现ＡｄＭ（１３－５２）的降压作用可被一氧化氮合酶（ＮＯＳ）的竟争性桔抗剂Ｌ－ＮＧ－硝基－精氨酸（ＬＮＮＡ）部分抑制；ＡｄＭ（１３－５２）的舒血管作用依赖于血管内皮并可被ＬＮＮＡ抑制，且具有剂量效应关系，ＬＮＮＡ的这种效应可被Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）逆转；用亚甲蓝（ＭＢ）阻断血管内的环－磷酸鸟苷酸（ｃＧＭＰ），则导致ＡｄＭ（１３－５２）的舒血管作用消失；放免测定显示ＬＮＮＡ可以降低血管内ｃＧＭＰ含量，而ＡｄＭ（１３－５２）则使后者含量增加，这一现象在ＡｄＭ（１３－５２）与ＬＮＮＡ合用时消失。实验结果提示，ＡｄＭ（１３－５２）的舒血管降血压效应与ＮＯ有关，可能是通过ＮＯ介导的。

关键词：肾上腺髓质素一氧化氮高血压

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蛋白激酶C在非心脏器官预处理中的作用

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中华医学杂志 1998年第6期78卷 426-429页

作者：刘秀华王士雯武旭东苏静怡唐朝枢中国人民解放军总医院老年心血管病研究所北京医科大学心血管基础研究所

目的探讨蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）在心脏以外组织器官缺血或缺氧预处理（ＰＣ）保护中的作用及其机理。方法分别在原位灌流的大鼠小肠、肢体缺血再灌注模型和培养的大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）缺氧复氧模型上观察ＰＫＣ对于器... 详细信息

目的探讨蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）在心脏以外组织器官缺血或缺氧预处理（ＰＣ）保护中的作用及其机理。方法分别在原位灌流的大鼠小肠、肢体缺血再灌注模型和培养的大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）缺氧复氧模型上观察ＰＫＣ对于器官缺血或细胞缺氧ＰＣ作用的影响。结果ＰＫＣ抑制剂Ｈ７和多粘菌素Ｂ完全消除缺血ＰＣ对小肠和肢体的保护作用；缺氧ＰＣ激活ＶＳＭＣ内ＰＫＣ，并使ＰＫＣ介导的蛋白磷酸化反应加强。结论ＰＫＣ激活是心脏以外组织器官ＰＣ保护的重要环节，其机制可能与底物蛋白的磷酸化有关。

关键词：蛋白激酶C 再灌流损伤缺血预处理

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自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞的精氨酸转运和脂质体对转运的影响

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生理学报 1997年第1期49卷 67-72页

作者：姚兴海吕小燕张灵芝牛大地高莲茹庞永正苏静怡唐朝枢北京医科大学心血管基础研究所北京100083 北京医科大学第一附属医院北京100034 海军总医院心内科北京100037

本工作在培养的自发性高血压大鼠（SHR）和对照WKY大鼠的主动脉平滑肌细胞（SMC）上，观察细胞L-精氨酸（L－Lrg）转运特征，并观察脂质体作为L－Arg载体对L－Arg细胞转运的影响。结果发现：SHR的SMC转运L－Arg明显低于WKY大鼠。SHR的SM... 详细信息

本工作在培养的自发性高血压大鼠（SHR）和对照WKY大鼠的主动脉平滑肌细胞（SMC）上，观察细胞L-精氨酸（L－Lrg）转运特征，并观察脂质体作为L－Arg载体对L－Arg细胞转运的影响。结果发现：SHR的SMC转运L－Arg明显低于WKY大鼠。SHR的SMC高和低亲合转运的最大转运速率（Vmax）分别为WKY大鼠的48％（P＜0．01）和49％（P＜0．01），而米氏常数（Km）却无明显变化（P＞0．05）。TNFα诱导SHR的SMCL－Arg转运速率增加的幅度明显低于WKY大鼠（P＜0．01）。用包裹L－Arg的脂质体孵育SMC，细胞L－Arg摄入较游离L－Arg孵育增加数倍到数十倍，其转运率在SHR与WKY大鼠间相近，差异无显著性（P＞0．05），两种大鼠的SMC对脂质体-L-Arg的转运都不受TNFα预孵育的影响。实验结果表明，SHR的SMC存在有L－Arg的细胞转运障碍；用脂质体作为载体可显著提高SMC对L－Arg的转运效率。用脂质体包裹L－Arg治疗高血压可能具有潜在临床应用价值。

关键词：高血压 L-精氨酸平滑肌细胞脂质体

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利钾尿肽和心钠素在自发性高血压大鼠肾内的降解代谢

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中国应用生理学杂志 2001年第2期17卷 124-124,205-206页

作者：曾强庞永正王培勇唐朝枢解放军总医院南二科北京100853 北京医科大学心血管基础研究所北京100083

利钾尿肽(kaliuretic peptide,KP)是近年发现的与心钠素(atrial natriuretic peptide,ANP)源于同一前体的具有20个氨基酸的生物活性多肽.它不仅具有和心钠素一样的利尿、舒张血管、抑制肾素一血管紧张素系统的作用,还具有抑制心肌Na+-K+... 详细信息

利钾尿肽(kaliuretic peptide,KP)是近年发现的与心钠素(atrial natriuretic peptide,ANP)源于同一前体的具有20个氨基酸的生物活性多肽.它不仅具有和心钠素一样的利尿、舒张血管、抑制肾素一血管紧张素系统的作用,还具有抑制心肌Na+-K+-ATP酶的作用,在调节机体血压和高血压发病中有重要意义.我们最近的研究发现,自发性高血压大鼠(spontaueouslyhypertensive rat,SHR)循环血液内的KP水平显著高于正常对照组Wistar-Kyoto大鼠(WKY).但其原因尚未明了.本研究的目的在于探讨KP及ANP在SHR大鼠肾内的降解代谢情况,以期探讨SHR循环血液中KP和ANP升高的原因.

关键词：自发性高血压肾脏降解代谢利钾尿肽心钠素

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自发性高血压大鼠心肌肥厚和心肌MAPK、AngⅡ的关系

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生理学报 1998年第5期50卷 539-542页

作者：何昆仑郑秋甫牟善初李天昌庞永正唐朝枢中国人民解放军总医院心肾科北京100853 北京医科大学心血管基础研究所北京100083

放免法测定自发性高血压大鼠（SHR）血浆及心肌血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量，凝胶内磷酸化法测定心肌丝裂素活化蛋白激酶活性（MAPK），以心脏重／体重表示心肌肥厚程度。结果表明：与4个月的WKY大鼠比较，4个月的SHR血浆和心肌组织Ang... 详细信息

放免法测定自发性高血压大鼠（SHR）血浆及心肌血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量，凝胶内磷酸化法测定心肌丝裂素活化蛋白激酶活性（MAPK），以心脏重／体重表示心肌肥厚程度。结果表明：与4个月的WKY大鼠比较，4个月的SHR血浆和心肌组织AngⅡ及心肌MAPK活性分别增加了218．6％、101.2％和107．0％，心肌肥大程度严重，其中MAPK活性与心肌肥大程度呈明显正相关。提示4个月SHR心肌肥厚可能是由MAPK介导的，AngⅡ可能参与了MAPK活性升高。与4个月SHR比较，15个月SHR心肌MAPK活性降低29．7％，血浆及心肌AngⅡ分别降低17．2％和31.3％，而心肌肥大程度却增加了38．51％。提示随着年龄增加SHR心肌肥厚程度明显加重，但SHR心肌MAPK活性和AngⅡ含量却明显降低。

关键词：高血压自发性高血压大鼠 MAPKs 血管紧张素Ⅱ

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胰岛素对大鼠主动脉血红素氧合酶活性的影响

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中华心血管病杂志 1999年第4期27卷 304-306页

作者：程友琴曹少军武珊珊王士雯崔吉君唐朝枢北京军区总医院干部病房一科北京100700 解放军总医院老年心血管病研究所北京医科大学心血管基础研究所

目的　观察胰岛素对Wistar鼠主动脉组织及体外培养主动脉平滑肌细胞基础和诱导状态血红素氧合酶 (HO)活性的影响 ,探讨胰岛素与血红素氧合酶 -一氧化碳系统 (HO -CO)以及血管舒缩功能的关系。方法　应用离体Wistar鼠主动脉且织孵育技术... 详细信息

目的　观察胰岛素对Wistar鼠主动脉组织及体外培养主动脉平滑肌细胞基础和诱导状态血红素氧合酶 (HO)活性的影响 ,探讨胰岛素与血红素氧合酶 -一氧化碳系统 (HO -CO)以及血管舒缩功能的关系。方法　应用离体Wistar鼠主动脉且织孵育技术和主动脉平滑肌细胞培养技术 ,以胆红素生成量作为HO活性的指标 ,以培养上清液中碳氧血红蛋白 (COHb)含量作为内源性一氧化碳 (CO)产量的指标 ,从组织和细胞水平观察生理范围内不同浓度胰岛素对血管局部HO活性和内源性CO产生量的影响。结果　 ( 1)基础状态下 ,梯度浓度胰岛素 4 0、80、160、3 2 0、64 0 μU/ml使主动脉HO活性分别增高 4 8 2 %、60 8%、80 7%、70 5 %、62 2 % (P <0 0 5或 0 0 1) ,使主动脉平滑肌细胞培养上清液中COHb产量分别增加 8 7%、18 6%、4 0 2 %、17 4 %、7 9% (P <0 0 5或 0 0 1)。 ( 2 )诱导状态下 ,胰岛素对主动脉组织HO活性及血和平滑肌细胞培养上清液中COHb产量均无影响。结论　胰岛素对血管局部HO -CO系统的影响与HO -CO系统的状态有关 ;在基础状态下 ,胰岛素可引起血管局部HO活性增强 ,在生理范围内呈浓度依赖关系 ,过高浓度的胰岛素对HO活性作用反而减弱 ;但在诱导状态下 ,胰岛素对HO活性并无明显影响。

关键词：胰岛素血红素氧化酶一氧化碳高血压

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α_1肾上腺素受体激动剂的亚型选择性

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中国药理学与毒理学杂志 1995年第3期9卷 207-211页

作者：魏璇韩启德北京医科大学第三医院血管医学研究所解放军空军总医院心血管内科

采用放射配基竞争抑制实验和收缩功能实验相结合的方法，比较几种α１肾上腺素受体（α１－ＡＲ）激动剂对α１－ＡＲ两种亚型亲和性的异同，在放射配基竞争抑制实验中，以氯乙基可乐定预温育的海马粗制细胞膜标本中的α１－ＡＲ代表α... 详细信息

采用放射配基竞争抑制实验和收缩功能实验相结合的方法，比较几种α１肾上腺素受体（α１－ＡＲ）激动剂对α１－ＡＲ两种亚型亲和性的异同，在放射配基竞争抑制实验中，以氯乙基可乐定预温育的海马粗制细胞膜标本中的α１－ＡＲ代表α１Ａ－ＡＲ亚型，以纯化的肝细胞膜标本中的α１－ＡＲ代表α１Ｂ－ＡＲ亚型，显示去甲肾上腺素，苯福林和Ａ５７２１９对两种α１－ＡＲ亚型的ｐＫｉ值无明显差异，而甲氧明和羟甲唑啉对α１Ａ－ＡＲ亚型的ｐＫｉ值显著大于α１Ｂ－ＡＲ亚型，离体血管收缩实验中，以氯乙基可乐定预温育的肾动脉和硝苯地平存在下的主动脉中，α１－ＡＲ介导的收缩分别代表α１Ａ－和α１Ｂ－ＡＲ亚型介导的生物效应，结果显示，苯福林在两种血管收缩实验中表现解离常数Ｋａｐｐ值无显著性差异，而甲氧明和羟甲唑啉的Ｋａｐｐ值则在肾动脉显著小于主动脉。上述结果提示去甲肾上腺素，苯福林和Ａ５７２１９对α１－ＡＲ的两种亚型没有选择性，而甲氧明与羟甲唑啉对α１Ａ－ＡＲ亚型的亲和性明显大于α１Ｂ－ＡＲ亚型。

关键词：肾上腺素能受体亚型α1 受体激动剂素和性

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