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第10届全国中西医结合肾脏病学术会议

作者：殷敏魏日胞谢院生傅博洪权马林林陈以平邓跃毅陈香美解放军总医院全军肾脏病研究所暨重点实验室上海中医药大学附属龙华医院肾科解放军总医院全军肾脏病研究所暨重点实验室上海中医药大学附属龙华医院肾科

慢肾衰患者肾脏局部血管内皮细胞的增殖、迁移、血管形成等能力明显下降;另一方面内皮细胞的凋亡却快速增加，因而随之出现肾脏毛细血管襻的萎缩塌陷以及微循环的障碍。体内实验的结果表明，肾华具有保护肾衰模型大鼠微血管的作用。 ... 详细信息

慢肾衰患者肾脏局部血管内皮细胞的增殖、迁移、血管形成等能力明显下降;另一方面内皮细胞的凋亡却快速增加，因而随之出现肾脏毛细血管襻的萎缩塌陷以及微循环的障碍。体内实验的结果表明，肾华具有保护肾衰模型大鼠微血管的作用。本研究从体外实验角度，分别以MTT、划痕实验、管形形成实验以及流式细胞术等方法观察肾华含药血清对体外培养ECV304内皮细胞增殖、迁移、管形形成能力以及细胞周期调控等方面的影响。

关键词：慢性肾衰中药疗法肾华实验药理含药血清体外培养 ECV304内皮细胞

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肾华对残肾模型大鼠肾脏微血管密度及血管生成因子的影响

肾华对残肾模型大鼠肾脏微血管密度及血管生成因子的影响

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第10届全国中西医结合肾脏病学术会议

作者：殷敏陈香美马林林魏日胞谢院生师锁柱吕杨洪权陈以平邓跃毅解放军总医院全军肾脏病研究所暨重点实验室上海中医药大学附属龙华医院肾科

本文分析了肾华对残肾模型大鼠肾脏微血管密度及血管生成因子的影响。近些年来，越来越多的证据表明，进行性毛细血管网的丢失，以及肾脏内皮细胞的损伤及随之而出现的内皮细胞凋亡增加、修复障碍是进展性肾病的特征性变化之一。微血管... 详细信息

本文分析了肾华对残肾模型大鼠肾脏微血管密度及血管生成因子的影响。近些年来，越来越多的证据表明，进行性毛细血管网的丢失，以及肾脏内皮细胞的损伤及随之而出现的内皮细胞凋亡增加、修复障碍是进展性肾病的特征性变化之一。微血管网的减少与肾小球硬化及间质纤维化密切并直接相关。在5/6肾切模型中，由于大部分肾组织被切除，残余肾单位发生血液动力血的改变，出现类似CKD病程中的肾脏高灌注、高滤过、高压力的病态表现，各种原因导致肾小球毛细血管襻在萎缩的同时出现局部血小板的积聚及血栓的形成，而加快肾小球病变进程。肾华具有健脾益气、滋阴补肾、活血化癖、清热解毒等功效。多项研究证实，肾华中的君药黄芪以及其有效成分之一的黄芪均有保护血管内皮细胞的功能，而三棱等药则可通过抑制血小板聚集和血栓形成而达到内皮保护的作用.因此，可以推断，以黄芪为君药的肾华对于肾脏内皮细胞同样存在一定的保护作用，并且同时能对CKD病程中存在的肾脏局部微血管网的损伤有一定的修复作用，从而达到延缓CKD进程的作用。既往的研究显示，在5/6肾切模型的术后8周以后，血管内皮细胞生长因子(VEGF)、血管生成素-1(Mgiopoietin-1)及其特异性受体Flk-1，Tie-2等促进血管生成的因子的表达下降，而血小板凝血酶敏感蛋白-1(TSP-1)等抑制血管生成、诱导内皮细胞凋亡的的因子表达上调。

关键词：肾脏疾病中药疗法肾华实验药理微血管密度血管生成因子

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肾华对残肾模型大鼠的疗效观察

肾华对残肾模型大鼠的疗效观察

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第10届全国中西医结合肾脏病学术会议

作者：殷敏马林林魏日胞谢院生邓跃毅陈以平陈香美解放军总医院全军肾脏病研究所暨重点实验室上海中医药大学附属龙华医院肾科

慢性肾脏病(CKD)进展至肾功能衰竭的主要原因之一为尿蛋白的持续增加和血肌酐的不断上升，肾小球的进行性弥漫硬化和间质纤维化。而各种实验及临床研究显示，血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)可以通过阻滞肾脏局部RAS、扩张肾动脉等途径而... 详细信息

慢性肾脏病(CKD)进展至肾功能衰竭的主要原因之一为尿蛋白的持续增加和血肌酐的不断上升，肾小球的进行性弥漫硬化和间质纤维化。而各种实验及临床研究显示，血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)可以通过阻滞肾脏局部RAS、扩张肾动脉等途径而降低尿蛋白的排泄，进而延缓疾病进程。而我科前期实验和临床研究证实，以黄芪、女贞子为君药的中药复方肾华能通过抑制肾组织的慢性炎症反应，而减轻肾小球硬化和肾小管间质病变的程度。本研究通过建立大鼠5/6肾切的残肾模型，对肾华不同剂量组以及肾华与厄贝沙坦联合用药组慢肾衰模型大鼠进行了疗效观察。

关键词：慢性肾病中药疗法肾华实验药理治疗效果

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单克隆抗体OX7的制备及大鼠抗Thy1系膜增生性肾炎模型的建立

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中国中西医结合肾病杂志 2009年第2期10卷 101-104,I0001页

作者：张术佳吕杨谢院生解汝娟师锁柱马强殷敏陈香美解放军总医院肾病科全军肾脏病研究所暨重点实验室北京100853 哈尔滨医科大学附属第一医院肾内科哈尔滨150001

目的:制备单克隆抗体OX7(monoclonal antibody OX7,mAb OX7)及建立大鼠抗Thy1系膜增生性肾炎模型。方法:弗氏不完全佐剂预免疫Balb/c小鼠,腹腔注射OX7细胞,Protein A亲和层析法纯化腹水,用SDS-PAGE鉴定纯化后抗体的纯度。将所得抗体尾... 详细信息

目的:制备单克隆抗体OX7(monoclonal antibody OX7,mAb OX7)及建立大鼠抗Thy1系膜增生性肾炎模型。方法:弗氏不完全佐剂预免疫Balb/c小鼠,腹腔注射OX7细胞,Protein A亲和层析法纯化腹水,用SDS-PAGE鉴定纯化后抗体的纯度。将所得抗体尾静脉注射Wistar大鼠,PAS染色观察正常对照组注射前及注射后第3天、第7天大鼠肾脏病理组织学改变。结果:SDS-PAGE电泳显示,纯化的抗体有IgG的轻链和重链两条带,无其他杂带,抗体浓度为2.06 mg/ml。PAS染色显示正常对照组肾小球结构正常,毛细血管袢开放良好;模型组第3天开始出现大量系膜细胞破坏,系膜基质溶解,肾小球毛细血管扩张;第7天系膜细胞重度增生。结论:通过将OX7细胞注入小鼠腹腔并用Protein A亲和层析法纯化腹水,可成功制备高效价、高纯度及特异性强的mAb OX7,该抗体可成功建立抗Thy1系膜增生性肾炎动物模型。

关键词：抗Thy1 抗体纯化系膜增生性肾炎

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舒洛地特对5/6肾切除大鼠肾脏的保护作用

舒洛地特对5/6肾切除大鼠肾脏的保护作用

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第10届全国中西医结合肾脏病学术会议

作者：马林林殷敏魏日胞谢院生解汝娟陈香美解放军总医院全军肾脏病研究所暨重点实验室哈尔滨医科大学附属第一临床医学院肾内科解放军总医院全军肾脏病研究所暨重点实验室哈尔滨医科大学附属第一临床医学院肾内科

慢性肾衰竭(CRF)是一类严重威胁人类健康的疾病。肾脏血管内皮损伤是CRF肾脏病变不断进展的机制之一。促进损伤内皮的修复会获得独立于控制血压和蛋白尿之外的稳定肾功能和延缓进展的作用。部分肾切除(STNx)模型是目前被广泛采用的慢性... 详细信息

慢性肾衰竭(CRF)是一类严重威胁人类健康的疾病。肾脏血管内皮损伤是CRF肾脏病变不断进展的机制之一。促进损伤内皮的修复会获得独立于控制血压和蛋白尿之外的稳定肾功能和延缓进展的作用。部分肾切除(STNx)模型是目前被广泛采用的慢性进展性肾病模型。本研究用大鼠5/6肾切除动物模型，观察舒洛地特对大鼠残余肾脏功能、肾脏形态学及血管内皮的影响，以评价其对CRF肾脏及肾脏血管内皮的保护作用。

关键词：慢性肾衰竭肾功能保护舒洛地特实验药理

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生物人工肾小管上皮种子细胞的建立

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中华肾脏病杂志 2008年第1期24卷 46-50页

作者：黄大伟傅博陈香美孙雪峰谢院生蔡广研严泉剑解放军总医院肾脏病研究所暨全军肾脏病重点实验室北京100853

目的利用人Nanog基因转染生物人工肾的种子细胞（肾近曲小管上皮细胞HKC），提高其增殖能力，在较短时间内获得大量种子细胞，为克服肾脏组织工程种子细胞来源的匮乏及生物人工肾的快速构建提供新途径。方法制备含有人Nanog基因的复制... 详细信息

目的利用人Nanog基因转染生物人工肾的种子细胞（肾近曲小管上皮细胞HKC），提高其增殖能力，在较短时间内获得大量种子细胞，为克服肾脏组织工程种子细胞来源的匮乏及生物人工肾的快速构建提供新途径。方法制备含有人Nanog基因的复制缺陷型重组腺相关病毒血清2型病毒颗粒rAAV2-hNanog，用rAAV2-hNanog转染肾小管上皮细胞，然后采用RT-PCR检测hNanog基因在转染的肾小管上皮细胞中的表达，再用MTT、免疫荧光及激光共聚焦技术检测hNanog基因对肾小管细胞HKC生长的影响。结果rAAV2-hNanog转染肾小管上皮细胞后，RT-PCR检测表明hNanog基因能在肾小管上皮细胞中稳定表达；同时，小管上皮细胞在转染后的增殖能力也显著增强（P〈0．05）。光镜下观察发现，转染的小管上皮细胞的形态无明显改变。结论利用hNanog基因提高生物人工肾小管种子细胞的增殖能力，可为生物人工肾的快速构建及应用提供一种新的方法。

关键词： hNanog基因重组腺相关病毒载体血清2型种子细胞生物人工肾转染

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钠-氢交换蛋白1小干扰RNA对抗霉素A诱导人肾小管上皮细胞缺血再灌注损伤的保护机制

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中华肾脏病杂志 2008年第8期24卷 560-565页

作者：洪权吴镝冯哲张雪光汪杨吕杨陈香美解放军总医院肾脏病研究所暨全军重点实验室北京100853

目的通过构建钠-氢交换蛋白1（NHE-1）小干扰RNA（siRNA）抑制肾小管上皮细胞NHE-1的表达，探讨其对细胞缺血再灌注损伤的保护作用机制。方法根据人NHE-1全长基因序列设计并合成NHE-1-siRNA，转染人肾小管上皮细胞系（HKC），以无关siRN... 详细信息

目的通过构建钠-氢交换蛋白1（NHE-1）小干扰RNA（siRNA）抑制肾小管上皮细胞NHE-1的表达，探讨其对细胞缺血再灌注损伤的保护作用机制。方法根据人NHE-1全长基因序列设计并合成NHE-1-siRNA，转染人肾小管上皮细胞系（HKC），以无关siRNA转染组作为对照。利用10μmol／L抗霉素A诱导细胞来模拟缺血缺氧环境。用RT—PCR、Western印迹法检测NHE-1的表达。用BCECF／AM、Fluo-3／AM和SBFI-AM标记HKC，通过激光共聚焦显微镜分别检测其细胞内pHi、Ca^2＋和Na^＋浓度的变化。用Hoechst 33342染色技术及AnnexinV／PI染色结合流式细胞仪技术检测细胞凋亡情况。利用荧光探针JC-1检测细胞线粒体膜电位的变化。结果特异性NHE-1-siRNA能有效抑制HKC的NHE-1表达，与无关siRNA转染组相比，NHE-1-siRNA转染组NHE-1 mRNA和蛋白表达水平明显下调（均P〈0．05）。抗霉素A刺激后，2组细胞NHE-1 mRNA及蛋白表达水平显著上调，而NHE-1-siRNA转染组低于无关siRNA转染组；同时NHE-1-siRNA转染组细胞凋亡率（8．9％±2．9％）明显低于抗霉素A处理组（18．8％±3．2％）和抗霉素A＋无关siRNA转染组（17．4％±3．6％）（均P〈0．05）；NHE-1-siRNA转染组线粒体膜电位明显增高；与无关siRNA转染组相比较，NHE-1-siRNA转染组经抗霉素A处理后，细胞内钠离子、氢离子及钙离子增高的幅度较低（P〈0．05）。结论NHE-1-siRNA可抑制肾小管上皮细胞内NHE-1的表达，对抗霉素A诱导肾小管上皮细胞的缺血再灌性损伤有一定的保护作用。其机制可能通过抑制NHE-1表达，延缓细胞内Na^＋的积聚，减轻细胞内钙离子的超载，抑制损伤细胞的线粒体膜电位下降，减少细胞的凋亡。

关键词：钠氢交换子1 缺血再灌注损伤肾小管上皮细胞细胞凋亡

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高糖对人肾小管上皮细胞氧化应激及蛋白质损伤效应的实验研究

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解放军医学杂志 2008年第11期33卷 1318-1321页

作者：汪杨白雪源魏日胞陈香美冯哲洪权傅博解放军总医院全军肾脏病研究所暨重点实验室北京100853

目的探讨高糖对人肾小管上皮细胞(HKC)氧化应激及蛋白质氧化损伤的作用。方法将体外培养的HKC分为3组:对照组、高糖短期处理组、高糖长期处理组。对照组葡萄糖浓度为5.5mmol/L,高糖处理组葡萄糖浓度为30mmol/L。高糖短期处理组分为6个... 详细信息

目的探讨高糖对人肾小管上皮细胞(HKC)氧化应激及蛋白质氧化损伤的作用。方法将体外培养的HKC分为3组:对照组、高糖短期处理组、高糖长期处理组。对照组葡萄糖浓度为5.5mmol/L,高糖处理组葡萄糖浓度为30mmol/L。高糖短期处理组分为6个时间点,即30min及1、6、12、24、48h高糖刺激组;高糖长期处理组为高糖连续刺激2个月。用活性氧(ROS)捕获剂氯甲基二氯二氢荧光素二乙酯(CM-H2DCFDA)孵育各组细胞,通过流式细胞技术和激光共聚焦显微镜检测高糖处理后不同时间点HKC中ROS的荧光强度以反映细胞内ROS的水平,用共聚焦显微镜检测荧光探针JC-1的荧光强度来表示线粒体膜电位,用2,4-二硝基苯肼(DNPH)比色法测定细胞内蛋白质羰基含量的变化。结果流式细胞技术和激光共聚焦显微镜检测显示,经高糖刺激后,HKC内ROS含量在1h时达高峰,随后逐渐降低;线粒体膜电位在高糖刺激后短时间内(1h)有增高,其后下降;DNPH比色法显示,短时高糖刺激对细胞中蛋白质羰基含量影响不明显(P>0.05),高糖刺激2个月时蛋白质羰基含量与短时刺激相比明显升高(P<0.05)。结论高糖处理可使HKC细胞氧化应激增强,从而造成生物大分子蛋白质的损伤。

关键词：葡萄糖肾小管上皮细胞活性氧膜电位线粒体

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地震伤挤压综合征导致急性肾衰竭救治体会和思考

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中国实用内科杂志 2008年第11期28卷 1006-1008页

作者：孙雪峰解放军总医院全军肾脏病研究所暨重点实验室北京100853

挤压综合征是地震相关损伤中除直接外伤导致死亡以外的第2位死亡原因.1995年日本阪神地震挤压综合征发病率为13.6%,病死率为13.4%;1999年土耳其马尔马拉地震挤压综合征病死率为15.2%.

关键词：急性肾衰竭挤压综合征地震

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低分子肝素和尿激酶对老年大鼠肾小球内皮细胞损伤保护作用的比较

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中国老年学杂志 2008年第3期28卷 212-214页

作者：林淑芃孙雪峰陈香美师锁柱洪权吕杨解放军总医院全军肾脏病研究所暨重点实验室北京100853

目的探讨炎症状态下增龄对肾小球内皮损伤的影响,比较低分子肝素和尿激酶对损伤的保护作用。方法3月龄及27月龄雌性Wistar大鼠各40只,随机分为正常对照组(NC组)、脂多糖(LPS)组(L组)、LPS+氨甲环酸组(LT组)、LPS+氨甲环酸+低分子量肝素... 详细信息

目的探讨炎症状态下增龄对肾小球内皮损伤的影响,比较低分子肝素和尿激酶对损伤的保护作用。方法3月龄及27月龄雌性Wistar大鼠各40只,随机分为正常对照组(NC组)、脂多糖(LPS)组(L组)、LPS+氨甲环酸组(LT组)、LPS+氨甲环酸+低分子量肝素组(LTH组)及LPS+氨甲环酸+尿激酶组(LTU组)。采用直接免疫荧光检测肾小球纤维蛋白沉积,Western印迹法检测血管内皮血栓调节蛋白(TM),纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)蛋白质表达。结果(1)LPS刺激后纤维蛋白沉积增多(P<0.05),TM几乎无表达(P<0.01),PAI-1表达明显上调(P<0.05);(2)加用氨甲环酸后,PAI-1表达进一步上调(P<0.05);(3)应用低分子肝素和尿激酶后纤维蛋白沉积明显减轻(P<0.05),PAI-1表达与LT组比较明显下调(P<0.05),TM表达增多(P<0.05),两组之间无统计学差异。(4)老年大鼠各组肾小球纤维蛋白沉积均比相同干预组的青年大鼠明显,PAI-1的表达均较青年大鼠相同干预组显著增多,TM表达则显著减少,差别均有统计学意义(P<0.05)。结论增龄可加重LPS诱导的肾小球内皮损伤;低分子肝素与尿激酶均能有效保护老年大鼠肾小球血管内皮损伤,两者无明显差别,但增龄可减弱低分子肝素和尿激酶对血管内皮的保护作用。

关键词：衰老肾小球内皮细胞肝素尿激酶

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