检索结果-内蒙古大学图书馆

中国临床康复 2006年第35期10卷 54-56页

作者：李文桐邹俊杰刘岩李翔孙亮亮刘志民解放军第二军医大学长征医院内分泌科上海市200032

目的:观察通络方剂对1型糖尿病大鼠血清抗氧化指标和大血管内皮细胞损害的影响,并与抗氧化剂α-硫辛酸作用效果进行比较。方法:实验于2005-09/11在解放军第二军医大学动物实验中心及免疫研究所完成。①选用雄性SD大鼠23只,4～6周龄。随... 详细信息

目的:观察通络方剂对1型糖尿病大鼠血清抗氧化指标和大血管内皮细胞损害的影响,并与抗氧化剂α-硫辛酸作用效果进行比较。方法:实验于2005-09/11在解放军第二军医大学动物实验中心及免疫研究所完成。①选用雄性SD大鼠23只,4～6周龄。随机抽取5只作为正常对照组大鼠(只注射等体积枸橼酸钠缓冲液),其余大鼠按60mg/kg剂量应用链脲佐菌素溶液,3d后,以空腹血糖持续≥16.7mmol/L,尿糖"者为造模成功,造模成功15只,将其按随机数字表法分为3组,每组5只:模型组,通络方剂组,α-硫辛酸组。通络方剂组:每天上午灌胃通络方剂水溶液1g/kg,通络方剂超微颗粒由人参、水蛭、全蝎、蜈蚣、土鳖虫、赤芍等药物组成,由以岭药业提供;α-硫辛酸组:每天上午灌胃α-硫辛酸(江苏常熟诚希化工有限公司)100mg/kg;其余2组均灌胃等体积的体积分数0.02的乙醇稀释液。②连续处理6周后,采用葡萄糖氧化酶法测血糖,采用可见光法检测过氧化氢酶活力,用TBA法测定丙二醛,用DTNB法定量测定谷胱甘肽过氧化物酶活力,比色法测超氧化物歧化酶活力与总抗氧化能力。透射电镜下观察胸主动脉内皮细胞的结构改变。结果:因造模失败脱失3只,其余均进入结果分析。①血清抗氧化指标:模型组血清超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶活力和总抗氧化能力明显低于正常对照组[(0.883±0.243)mkat/L,(2.056±0.219)mkat/L,(223.21±28.84)μkat/L,(5.25±0.84)kU/L;(2.826±0.199)mkat/L,(4.890±0.358)mkat/L,(387.91±13.00)μkat/L,(9.81±1.28)kU/L,P<0.05],丙二醛水平明显高于正常对照组[(9.99±1.7),(2.42±0.89)μmol/L,P<0.05]。通络方剂组和α-硫辛酸组血清超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活力明显高于模型组[通络方剂组:(1.665±0.140),(3.771±0.258)mkat/L;α-硫辛酸组:(1.851±0.132),(4.141±0.186)mkat/L,P<0.05],低于正常对照组(P<0.05)。②胸主动脉血管内皮结构透射电镜观察结果:模型组内皮细胞发生明显损害,通络方剂和α-硫辛酸组内皮细胞病变程度则明显改善。结论:通络方剂能提高糖尿病大鼠机体抗氧化能力,对糖尿病所致的大鼠血管内皮损害具有一定的保护作用。

关键词：内皮,血管/药物作用糖尿病,胰岛素依赖型/并发症糖尿病,胰岛素依赖型/中药疗法丙二醛/血液超氧化物歧化酶/血液

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通络方剂对糖尿病大鼠血浆和组织血管紧张素水平的调整

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中国临床康复 2006年第43期10卷 101-104页

作者：宋迎香邹俊杰石勇铨刘岩孙亮亮汤玮刘明刘志民解放军第二军医大学长征医院内分泌科上海市200003

目的:观察通络方剂对实验性糖尿病大鼠血浆、肾脏、心脏和腹主动脉组织血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ的影响。方法:实验于2005-08/12在解放军第二军医大学动物中心完成。选取健康雄性SD大鼠30只,体质量160～200g,大鼠适应性饲养5d、禁食18... 详细信息

目的:观察通络方剂对实验性糖尿病大鼠血浆、肾脏、心脏和腹主动脉组织血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ的影响。方法:实验于2005-08/12在解放军第二军医大学动物中心完成。选取健康雄性SD大鼠30只,体质量160～200g,大鼠适应性饲养5d、禁食18h后,随机数字表法分为糖尿病模型组20只和正常对照组10只。用链脲佐菌素(60mg/kg,一次性腹腔注射)诱导糖尿病模型。3d后测定尾静脉末梢血糖≥16.7mmol/L,尿糖强阳性者为诱导糖尿病模型成功。将造模成功的大鼠适应性饲养1周后,再随机分成糖尿病通络方剂治疗组10只:通络方剂直接溶于蒸馏水,1.0g/(kg·d)、糖尿病未治疗组10只。糖尿病未治疗组和正常对照组均以同一时间同等剂量蒸馏水一次灌胃。在实验第8周取血并取肾、心脏及腹主动脉,采用放射免疫分析法测定血浆和各组织匀浆血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ水平。显著性分析采用单因素方差分析,组间比较采用t检验。结果:纳入大鼠30只,均进入结果分析。①第8周时,糖尿病未治疗组血浆、肾脏、心室肌和腹主动脉组织匀浆血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ水平较正常对照组明显升高[血管紧张素Ⅰ(14.77±0.54),(10.31±0.37)μg/L;(5.65±1.06),(3.73±0.28);(3.99±0.34),(2.72±0.34);(13.05±1.29),(5.00±0.29)ng/kg;血管紧张素Ⅱ(669.61±38.15),(471.08±23.47)ng/L;(6.36±1.81),(2.64±0.25);(3.84±0.59),(2.49±0.15);(12.52±1.95),(4.37±0.19)ng/kg;P<0.01]。②通络方剂干预后血浆、肾脏、腹主动脉血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ水平较糖尿病未治疗组明显下降,差异有显著性意义[血管紧张素Ⅰ(12.81±0.65)(14.77±0.54)μg/L;(4.06±0.46)(5.65±1.06);(8.50±1.15),(13.05±1.29)ng/kg;血管紧张素Ⅱ(543.92±30.80),(669.61±38.15)ng/L;(3.58±0.77),(6.36±1.81);(8.54±1.58),(12.52±1.95)ng/kg;P<0.01]。③各组大鼠通络方剂干预后心脏血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ水平较糖尿病未治疗组虽有下降,但其差异并无显著性意义[(3.69±0.67),(3.99±0.34);(3.71±1.05),(3.84±0.59)ng/kg]。结论:通络方剂能不同程度降低实验性糖尿病大鼠血浆、肾脏、心脏和腹主动脉组织血管紧张素Ⅰ和血管紧张素Ⅱ水平,对保护和延缓糖尿病肾脏及心血管并发症的发生和进展有一定意义。

关键词：糖尿病血管紧张素Ⅰ 血管紧张素Ⅱ 放射免疫测定

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通络方药对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

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中国临床康复 2006年第19期10卷 83-85页

作者：刘岩邹俊杰李文桐李翔刘志民解放军第二军医大学长征医院内分泌科上海市200003

目的:探讨通络方药对糖尿病大鼠肾皮质氧化应激及抗氧化损伤能力的作用。方法:实验于2005-08/12在第二军医大学动物中心完成。选择雄性SD大鼠20只,大鼠适应性饲养5d,禁食18h后随机数字表法选取15只大鼠单次腹腔注射链脲佐菌素(60mg/kg)... 详细信息

目的:探讨通络方药对糖尿病大鼠肾皮质氧化应激及抗氧化损伤能力的作用。方法:实验于2005-08/12在第二军医大学动物中心完成。选择雄性SD大鼠20只,大鼠适应性饲养5d,禁食18h后随机数字表法选取15只大鼠单次腹腔注射链脲佐菌素(60mg/kg)诱发糖尿病,另5只大鼠同时腹腔注射等体积的缓冲液作为对照。将糖尿病模型动物随机数字表法分为糖尿病模型组,通络方药处理组,褪黑素处理组,对照组,各组5只。通络方药处理组每天上午灌服通络方药水溶液1g/kg,褪黑素处理组每天上午灌服褪黑素溶液5mg/kg,其余两组均灌服等体积稀释液,连续处理6周后检测通络方药及褪黑素对糖尿病大鼠肾脏氧自由基代谢状态及抗氧化能力的改变。结果:纳入动物20只,均进入结果分析。①通络方药处理组、褪黑素处理组及糖尿病模型组大鼠血糖水平均明显高于对照组眼分别为(21.3±5.8),(21.6±3.0),(21.9±2.6),(4.0±0.5)mmol/L,P<0.05演,但各造模组间两两相比,血糖水平差异均无显著性意义(P>0.05)。②各造模组大鼠肾皮质丙二醛含量与对照组比较均增加,其中通络方药处理组丙二醛水平稍高于对照组,低于糖尿病模型组,差异均无显著性意义(P>0.05);褪黑素处理组丙二醛水平与糖尿病模型组相比明显降低,差异有显著性意义眼分别为(0.33±0.13),(0.90±0.35)μmol/L,P<0.05演。③各造模组大鼠肾皮质内超氧化物歧化酶活性、过氧化氢酶活性、总抗氧化能力及谷胱甘肽含量均低于对照组,其中通络方药处理组超氧化物歧化酶活性高于糖尿病模型组(P>0.05),低于褪黑素处理组眼分别为(473.43±191.70),(763.49±175.04)μkat/g,P<0.05演;通络方药处理组谷胱甘肽含量显著高于糖尿病模型组分别为眼(22.2±11.8),(8.4±4.9)mg/g,P<0.05演,低于褪黑素处理组和对照组(P>0.05)。结论:通络方药可部分改善高糖引起的肾脏氧化应激,对糖尿病引起的大鼠肾脏损害具有一定的保护作用。

关键词：糖尿病肾病褪黑激素氧化性应激

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褪黑素对糖尿病周围神经病变大鼠氧化应激及周围神经功能和形态的作用

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中国组织工程研究与临床康复 2008年第50期12卷 9917-9920页

作者：张德刚赵瑛黄霄群刘志民夏培金解放军第二军医大学长征医院神经内科上海市200003 解放军第二军医大学长征医院内分泌科上海市200003

背景:课题组前期针对糖尿病肾病的实验显示,褪黑素可以显著提高糖尿病大鼠血浆和肾脏内抗氧化酶的活性,改善肾脏的形态学变化。目的:在前期实验的基础上,进一步观察褪黑素对糖尿病周围神经病变大鼠氧化应激和周围神经功能和形态的作用... 详细信息

背景:课题组前期针对糖尿病肾病的实验显示,褪黑素可以显著提高糖尿病大鼠血浆和肾脏内抗氧化酶的活性,改善肾脏的形态学变化。目的:在前期实验的基础上,进一步观察褪黑素对糖尿病周围神经病变大鼠氧化应激和周围神经功能和形态的作用。设计、时间及地点:随机对照动物试验,于2005-04/11在解放军第二军医大学动物实验中心完成。材料:2月龄健康雄性SD大鼠,单次腹腔注射链脲佐菌素60mg/kg诱导建立糖尿病大鼠模型。方法:将糖尿病模型大鼠维持饲养8周建立糖尿病周围神经病变大鼠模型,然后按体质量随机分为3组:模型组,褪黑素0.5,10mg/(kg·d)组,以未造模、鼠龄及体质量相匹配的8只大鼠为正常对照组。褪黑素0.5,10mg/(kg·d)组大鼠每日16:00灌胃给予相应剂量的褪黑素,其他2组大鼠予等量体积分数为0.02的乙醇溶液灌胃,持续8周。主要观察指标:检测各组大鼠坐骨神经内超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧物酶活性和脂质过氧化产物丙二醛含量的变化,大鼠摆尾阈值、坐骨神经神经传导速度和超微结构的变化。结果:各组糖尿病大鼠坐骨神经传导速度显著低于正常对照组(P<0.01),褪黑素0.5,10mg/(kg·d)治疗后神经传导速度高于模型组(P<0.05,0.01)。褪黑素0.5,10mg/(kg·d)组丙二醛含量低于模型组(P<0.01),血清超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧物酶活性高于模型组(P<0.01)。模型组大鼠坐骨神经多数有髓纤维髓鞘板结构破坏严重,出现裂隙、空泡等现象,轴突严重被挤压,轴突变性、萎缩。褪黑素治疗后坐骨神经纤维的髓鞘仍不正常,但较模型组明显减轻,褪黑素10mg/(kg·d)组改变要好于褪黑素0.5mg/(kg·d)组。结论:褪黑素能有效抑制糖尿病周围神经病变大鼠的氧化应激反应,改善神经功能和结构变化。糖尿病时自由基损伤和抗氧化能力的降低可能在糖尿病周围神经病变的发生发展中发挥重要作用。

关键词：糖尿病周围神经病变褪黑素氧化应激

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褪黑素对胰岛素抵抗大鼠胸主动脉内皮的保护作用

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解放军医学杂志 2005年第9期30卷 828-830页

作者：刘颖许臻刘志民赵瑛杨凌辉解放军第117医院内分泌科杭州310004 第二军医大学长征医院

目的研究褪黑素对胰岛素抵抗(IR)大鼠胸主动脉内皮超微结构病理改变的影响。方法高糖饲料喂养SD大鼠6周复制IR大鼠模型。成模后用药组予褪黑素10mg/(kg·d)灌胃,用药6周。未用药IR大鼠模型(IR组)为对照。透射电镜观察胸主动脉内皮... 详细信息

目的研究褪黑素对胰岛素抵抗(IR)大鼠胸主动脉内皮超微结构病理改变的影响。方法高糖饲料喂养SD大鼠6周复制IR大鼠模型。成模后用药组予褪黑素10mg/(kg·d)灌胃,用药6周。未用药IR大鼠模型(IR组)为对照。透射电镜观察胸主动脉内皮超微结构。结果与IR组相比,褪黑素组大鼠收缩压(SBP)、血清TG、胰岛素(Ins)、丙二醛(MDA)降低(P<0.01),胰岛素敏感指数(ISI)、血清HDLC、超氧化物歧化酶(SOD)升高(P<0.01)。IR与褪黑素组空腹血糖(FBG)及餐后2h血糖(PBG2h)均在正常范围。透射电镜观察见褪黑素组胸主动脉内皮超微结构病理变化较IR组减轻。结论褪黑素对高糖膳食诱导的IR大鼠早期胸主动脉内皮的病理损害具有保护作用。

关键词：褪黑激素胰岛素抗药性主动脉内皮,血管超微结构

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罗格列酮对胰岛素抵抗大鼠内脏脂肪组织TNF-α表达的影响

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解放军医学杂志 2010年第6期35卷 656-658,670页

作者：刘颖刘志民何金赵瑛闽密克解放军117医院内分泌科杭州310004 第二军医大学长征医院内分泌科上海200003 第二军医大学长征医院病理科上海200003

目的研究罗格列酮对高糖膳食诱导的胰岛素抵抗(IR)大鼠内脏脂肪组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法高糖膳食喂养SD大鼠6周复制非肥胖胰岛素抵抗大鼠模型。建模成功后,将IR大鼠随机分为胰岛素抵抗组(IR组)和罗格列酮组(ROS组)... 详细信息

目的研究罗格列酮对高糖膳食诱导的胰岛素抵抗(IR)大鼠内脏脂肪组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法高糖膳食喂养SD大鼠6周复制非肥胖胰岛素抵抗大鼠模型。建模成功后,将IR大鼠随机分为胰岛素抵抗组(IR组)和罗格列酮组(ROS组),每组10只。取普通饲料喂养的大鼠作为对照组(CN组,n=10)。从第7周开始,ROS组给予罗格列酮10μmol/(kg.d)灌胃,持续6周,CN组和IR组给予等量蒸馏水灌胃。于实验的第6和第12周检测大鼠收缩压、体重和血生化指标(空腹血糖、餐后2h血糖、胰岛素、游离脂肪酸、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇),并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。于实验的第12周末,取大鼠皮下、内脏脂肪组织,计算脂体比,采用免疫组化法和RT-PCR法检测TNF-α的表达。结果与CN组比较,IR组的收缩压、HO-MA-IR、血清胰岛素、甘油三酯、游离脂肪酸水平升高,高密度脂蛋白胆固醇水平降低(P<0.01)。与IR组比较,ROS组除高密度脂蛋白胆固醇水平升高以外,前述各项指标均降低(P<0.01)。三组大鼠空腹血糖和餐后2h血糖均在正常范围,且三组的体重和脂体比无统计学差异(P>0.05)。免疫组化检测显示,TNF-α表达于内脏脂肪组织的细胞间质,脂肪细胞本身未见TNF-α表达。IR组脂肪组织TNF-α蛋白及mRNA表达水平显著高于CN组和ROS组(P<0.01),后两组间比较无统计学差异(P>0.05)。结论罗格列酮能明显减轻高糖膳食诱导的非肥胖IR大鼠的IR状况及血脂、血压异常,并能抑制内脏脂肪组织细胞间质TNF-α的过度表达。

关键词：胰岛素抗药性罗格列酮脂肪组织肿瘤坏死因子α

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瘦素受体基因Gln223Arg多态性与上海地区人群肥胖的相关性

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中国组织工程研究与临床康复 2007年第45期11卷 9142-9145页

作者：鲁瑾邹大进解放军第二军医大学长海医院内分泌科上海市200433

目的:瘦素的体质量调节作用是通过瘦素受体介导的,分析瘦素受体基因Gln223Arg多态性与上海地区人群肥胖的相关性。方法:于2003-09/2004-05选择解放军第二军医大学长海医院内分泌科门诊的超重和单纯性肥胖患者130例(诊断按照WHO标准:体... 详细信息

目的:瘦素的体质量调节作用是通过瘦素受体介导的,分析瘦素受体基因Gln223Arg多态性与上海地区人群肥胖的相关性。方法:于2003-09/2004-05选择解放军第二军医大学长海医院内分泌科门诊的超重和单纯性肥胖患者130例(诊断按照WHO标准:体质量指数≥25kg/m2为超重,体质量指数≥30kg/m2为肥胖),为肥胖组。选择同期参加门诊体检的正常对照者102例,为对照组。所有观察对象均为上海籍、汉族、无亲缘关系,且有完整临床资料。实验经医院伦理委员会批准,受试者均知情同意。采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法测定受试者瘦素受体基因Gln223Arg多态性的基因型。结果:①肥胖组和对照组瘦素受体基因Gln223Arg基因型的频率分布差异无显著性。②在肥胖组中,瘦素受体基因Gln223Arg多态性与体质量指数相关(P=0.036),携带G等位基因的肥胖患者体质量指数较高。③Logistic回归分析显示,该多态性与体质量指数独立相关(P=0.046)。结论:实验结果提示,瘦素受体基因Gln223Arg多态性与上海地区人群肥胖相关。

关键词：肥胖瘦素受体基因上海

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不同甲状腺功能状态下人体血清脂联素水平的变化

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中国临床康复 2006年第36期10卷 86-88页

作者：鲍缦夕邹大进鲁谨解放军第二军医大学长海医院内分泌科上海市200433

目的:观察甲状腺功能不同状态下人体血清脂联素水平差异,分析影响脂联素水平的因素。方法:①选择2005-03/2006-02解放军第二军医大学长海医院内分泌门诊就诊的甲状腺功能亢进症患者69例,男26例,女43例。均有高代谢症状和体征、甲状腺肿... 详细信息

目的:观察甲状腺功能不同状态下人体血清脂联素水平差异,分析影响脂联素水平的因素。方法:①选择2005-03/2006-02解放军第二军医大学长海医院内分泌门诊就诊的甲状腺功能亢进症患者69例,男26例,女43例。均有高代谢症状和体征、甲状腺肿伴或不伴血管杂音、血清游离甲状腺素升高、促甲状腺素减低。选择同期本院内分泌门诊就诊的甲状腺功能减退症患者32例,男12例,女20例。血清促甲状腺素均增高、游离甲状腺素水平减低。选择同期本院体检中心健康体检者30名,男15名,女15名。以上纳入对象均对检测项目知情同意。②测量纳入对象身高、体质量,计算体质量指数和腰臀比及体脂百分比(女性=1.2×体质量指数+0.23×年龄-5.4‘男性=1.2×体质量指数+0.23×年龄-16.2)。采用放射免疫法测定血清脂联素水平。用自动生化发光分析系统及配套试剂检测血清甲状腺激素及促甲状腺素水平。③用协方差分析对两个样本均数做显著性检验,用直线回归方程做两因素间直线相关分析,用多元逐步回归做最显著性因素分析。结果:甲状腺功能亢进症患者69例、甲状腺功能减退症患者32例、健康者30名均进入结果分析。①血清脂联素水平:甲状腺功能亢进症患者明显高于同性别的健康者(女性P<0.01,男性P<0.01);甲状腺功能减退症女性患者明显低于健康男性,男性则与健康男性相近(女性P<0.01,男性P>0.05);男性均明显低于女性(P<0.01)。②相关分析及多元逐步回归分析结果:健康人血清脂联素水平与体质量指数、腰臀比呈显著负相关(r=-0.42,-0.47,P<0.01)。甲状腺功能亢进症、甲状腺功能减退症患者血浆脂联素水平与游离三碘甲状腺原氨酸、游离甲状腺素呈显著正相关(r=0.417,0.324,P<0.01,0.05),与促甲状腺素呈显著负相关(r=-0.22,P<0.05)。多元逐步分析结果显示,甲状腺功能亢进症和甲状腺功能减退症患者内调整了体质量指数和腰臀比的影响后,游离甲状腺素是血清脂联素水平最显著的影响因素。结论:①甲状腺不同功能状态下血清脂联素水平存在性别差异。甲状腺功能亢进状态可促进脂联素的产生。②游离三碘甲状腺原氨酸、游离甲状腺素、促甲状腺素可影响到体内脂联素的水平,且以游离甲状腺素影响最为明显。

关键词：甲状腺功能亢进症甲状腺功能减退症细胞因子类/血液

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磷酸化JNK介导全反式维甲酸诱导视网膜母细胞瘤细胞凋亡

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中华肿瘤杂志 2003年第2期25卷 130-133页

作者：闵红波王建文孙继虎步世忠黄勤解放军第455医院眼科上海200052 第二军医大学生理教研室第二军医大学长海医院内分泌科

目的　探讨全反式维甲酸 (ATRA)抑制视网膜母细胞瘤 (Rb)细胞生长并诱导其凋亡的作用及信号转导机制。方法　应用3 H 胸腺嘧啶掺入分析法观察ATRA对细胞生长的抑制作用 ;用流式细胞仪分析ATRA对Y79细胞周期的影响 ;以DNA片段凝胶电泳分... 详细信息

目的　探讨全反式维甲酸 (ATRA)抑制视网膜母细胞瘤 (Rb)细胞生长并诱导其凋亡的作用及信号转导机制。方法　应用3 H 胸腺嘧啶掺入分析法观察ATRA对细胞生长的抑制作用 ;用流式细胞仪分析ATRA对Y79细胞周期的影响 ;以DNA片段凝胶电泳分析细胞凋亡 ;用Westernblot分析c jun氨基末端激酶 (JNK)的磷酸化。结果　ATRA可明显抑制Y79细胞的生长 ,1μmol/L处理 36h时 ,3 H 胸腺嘧啶掺入率下降达 4 0 % ,Y79细胞被阻滞于G0 /G1期 ,并出现Sub G1峰。ATRA可诱导Y79细胞凋亡 ,此凋亡过程可被JNK的阻断剂Curcumin阻断 ;在此过程中 ,JNK被激活并磷酸化。结论ATRA可抑制Y79细胞生长并诱导其凋亡 ,其过程是由磷酸化的JNK介导 ,提示ATRA可能是一种潜在的抗Rb化疗药物。

关键词：视网膜母细胞瘤全反式维甲酸信号转导细胞凋亡氨基末端激酶

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滋阴、助阳药对“高甲”、“低甲”大鼠模型肝细胞核甲状腺激素受体的影响

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中西医结合杂志 1991年第2期11卷 105-106页

作者：张家庆赵明第二军医大学长海医院内分泌科上海200433 解放军八一医院内分泌科

本实验用已建立的肝细胞核甲状腺激素受体(T_3R)测定法,观察3组中药对"高甲"和"低甲"模型大鼠 T_3R 和甲状腺激素的影响。结果发现滋阴药(生地、玉竹)能降低"高甲"模型血清甲状腺激素水平,同时也降低肝... 详细信息

本实验用已建立的肝细胞核甲状腺激素受体(T_3R)测定法,观察3组中药对"高甲"和"低甲"模型大鼠 T_3R 和甲状腺激素的影响。结果发现滋阴药(生地、玉竹)能降低"高甲"模型血清甲状腺激素水平,同时也降低肝细胞核已升高的 T_3R 的最大结合量(Bmax),使之接近正常。助阳药Ⅰ(附子、肉桂)能升高"低甲"模型血清甲状腺激素水平,但反而降低T_3R 的 Bmax。助阳药Ⅱ(仙灵脾、苁蓉)也升高血清甲状腺激素水平,但对 T_3R 的 Bmax 无显著影响。这3组中药对 T_3R 的 Kd 均无影响。

关键词：甲亢滋阴药助阳药甲状腺激素

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