检索结果-内蒙古大学图书馆

急性马兜铃酸中毒小鼠肾损伤及Wnt7b/β-catenin/MMP-7的表达变化

中国医科大学学报 2023年第6期52卷 505-511页

作者：王一凡刘爽汪思齐李茂娟黄春华楼迪栋贵州中医药大学基础医学院法医学教研室/贵州中医药大学司法鉴定所贵阳550000 贵州省法医中药毒理学特色重点实验室贵阳550000

目的连续观察急性马兜铃酸Ⅰ(AAⅠ)中毒小鼠肾损伤的病理改变和Wnt通路相关蛋白的表达,探讨Wnt7b信号通路参与马兜铃酸肾病(AAN)损伤修复的机制。方法观察小鼠暴露于AAⅠ后不同时间肾功能的变化,HE和Masson染色观察肾脏病理改变及纤维... 详细信息

目的连续观察急性马兜铃酸Ⅰ(AAⅠ)中毒小鼠肾损伤的病理改变和Wnt通路相关蛋白的表达,探讨Wnt7b信号通路参与马兜铃酸肾病(AAN)损伤修复的机制。方法观察小鼠暴露于AAⅠ后不同时间肾功能的变化,HE和Masson染色观察肾脏病理改变及纤维化情况,免疫组化和电镜观察Wnt7b信号通路相关蛋白的组织和亚细胞的定位和表达。结果小鼠暴露于AAⅠ后血肌酐和尿素氮增多;肾近端小管上皮细胞(PCTEC)刷状缘绒毛脱落、细胞水肿、坏死,小管基底膜裸露、纤维化加重;免疫组化和电镜结果显示,小鼠暴露于AAⅠ后,Wnt7b蛋白在PCTEC的刷状缘聚集,β-catenin的表达从细胞膜下转移至胞质和细胞核内,基质金属蛋白酶-7(MMP-7)表达增多,改变呈时间依赖性(P<0.05)。结论小鼠暴露于AAⅠ后肾脏生理功能异常,PCTEC坏死脱落,在此过程中Wnt7b信号通路被启动,β-catenin和MMP-7蛋白表达量增高。

关键词：急性马兜铃酸肾病近端小管 Wnt7b/β-catenin 基质金属蛋白酶-7 损伤与修复

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基于ERK1/2/核因子κB信号通路探讨大建中汤治疗肠易激综合征内脏痛

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解剖学报 2022年第3期53卷 281-287页

作者：武静杨莎莎杨毅李尧锋王俊霞陈向云贵州中医药大学基础医学院解剖学教研室贵阳550025 贵州中医药大学第一附属医院五官科贵阳550002

目的探讨大建中汤是否通过干预ERK1/2/核因子κB(NF-κB)通路及其下游分子发挥治疗肠易激综合征(IBS)内脏痛。方法采用母婴分离、乙酸灌肠、鸡卵清白蛋白腹腔注射等方法制备IBS内脏痛大鼠模型,大鼠随机分为正常组(生理盐水)、模型组(生... 详细信息

目的探讨大建中汤是否通过干预ERK1/2/核因子κB(NF-κB)通路及其下游分子发挥治疗肠易激综合征(IBS)内脏痛。方法采用母婴分离、乙酸灌肠、鸡卵清白蛋白腹腔注射等方法制备IBS内脏痛大鼠模型,大鼠随机分为正常组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、大建中汤(10.8 g/kg)治疗组和匹维溴铵(45 mg/kg)对照组。每组8只,连续灌胃14 d。评估大鼠内脏敏感性采用腹壁撤退反应(AWR);采用Real-time PCR检测各组大鼠结肠组织ERK1/2 mRNA、核因子κB(NF-κB)mRNA、环氧化酶-2(COX-2)mRNA及基质金属蛋白酶9(MMP-9)mRNA的表达;采用免疫组织化学染色法检测各组大鼠结肠组织NF-κB及COX-2的表达。结果与正常大鼠相比,模型大鼠于60、40及20 mmHg压力下AWR评分明显升高(P<0.05,P<0.01),ERK1/2、NF-κB、COX-2和MMP-9表达明显上升(P<0.05);与模型大鼠相比,大建中汤组(60、40和20 mmHg压力)的AWR评分明显下降(P<0.05,P<0.01),ERK1/2、NF-κB、COX-2和MMP-9表达下降明显(P<0.05);与匹维溴铵对照组相比,大建中汤治疗组ERK1/2、NF-κB、COX-2和MMP-9表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论大建中汤通过干预ERK1/2/NF-κB通路及其下游分子,发挥治疗IBS内脏痛的作用。

关键词：内脏痛细胞外信号调节激酶1/2 大建中汤实时定量聚合酶链反应免疫组织化学大鼠

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红景天苷对骨髓抑制贫血小鼠骨髓基质金属蛋白酶的影响

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生物医学工程学杂志 2006年第6期23卷 1314-1319页

作者：张新胜祝彼得金沈瑞严苏纯陈志伟四川大学华西基础医学与法医学院组织胚胎学与神经生物学教研室成都610041 成都中医药大学成都610075

本研究用免疫组织化学方法和酶谱电泳法观察了红景天苷对骨髓抑制贫血小鼠骨髓基质金属蛋白酶-2和-9(MMP-2、MMP-9)的影响,并探讨其在造血调控中的可能作用。免疫组化结果显示,各组小鼠骨髓细胞中均检测到MMP-2和MMP-9表达。与对照组相... 详细信息

本研究用免疫组织化学方法和酶谱电泳法观察了红景天苷对骨髓抑制贫血小鼠骨髓基质金属蛋白酶-2和-9(MMP-2、MMP-9)的影响,并探讨其在造血调控中的可能作用。免疫组化结果显示,各组小鼠骨髓细胞中均检测到MMP-2和MMP-9表达。与对照组相比,模型组及高、中、低剂量红景天苷组骨髓细胞中MMP-2、MMP-9蛋白表达明显增强。在造模后第4d,中剂量红景天苷组中MMP-2和MMP-9表达最强。在8d,分别是低剂量和中剂量红景天苷组中MMP-2和MMP-9表达最强。酶谱电泳结果显示,在对照组骨髓中可检测到66kD(MMP-2的酶原形式,proMMP-2)、62kD(MMP-2的活性形式,MMP-2)、86kD(MMP-9活性形式,MMP-9)和94kD(MMP-9的酶原形式,proMMP-9)4条明胶酶的活性带,其中MMP-9的活性最强。造模后骨髓造血微环境中明胶酶的活性明显降低,不同剂量的红景天苷均能明显促进proMMP-9和MMP-9的活性增强,使proMMP-2的活性减弱。结果表明,红景天苷可能通过促进骨髓细胞中基质金属蛋白酶表达增强、骨髓造血微环境中基质金属蛋白酶活性升高,进而导致ECM中或基质细胞膜上细胞因子的释放、骨髓微血管损伤的修复以及HSCs增殖、迁移和分化能力的增加来促进骨髓造血功能的恢复。

关键词：红景天苷骨髓抑制骨髓细胞基质金属蛋白酶-2 基质金属蛋白酶-9

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红景天苷对骨髓抑制贫血小鼠骨髓细胞周期和凋亡相关蛋白表达的影响

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四川大学学报（医学版） 2005年第6期36卷 820-823,846页

作者：张新胜祝彼得黄晓芹陈永锋四川大学华西基础医学与法医学院组织胚胎学与神经生物学教研室成都610041 成都中医药大学

目的观察红景天苷对骨髓抑制贫血小鼠骨髓细胞周期和凋亡相关蛋白表达的影响,并探讨其造血调控作用机制。方法用全自动血细胞分析仪、白细胞计数法和流式细胞术(FCM)分别检测红景天苷对骨髓抑制贫血小鼠外周血、骨髓有核细胞以及骨髓细... 详细信息

目的观察红景天苷对骨髓抑制贫血小鼠骨髓细胞周期和凋亡相关蛋白表达的影响,并探讨其造血调控作用机制。方法用全自动血细胞分析仪、白细胞计数法和流式细胞术(FCM)分别检测红景天苷对骨髓抑制贫血小鼠外周血、骨髓有核细胞以及骨髓细胞周期的影响,同时用免疫组织化学方法检测各组骨髓细胞凋亡相关蛋白B cl-2和B ax的表达情况。结果低剂量和高剂量红景天苷能明显升高外周血白细胞(W BC)和骨髓有核细胞(BM C)数,低剂量红景天苷能明显升高外周血血小板(PLT)数,促进骨髓G0/G1期细胞向S期细胞以及S期细胞向G2/M期细胞的转化,而高剂量红景天苷具有明显促进S期细胞向G2/M期细胞转化的能力,从而导致高、低剂量组G2/M期细胞比例明显升高,增殖指数(P I)也明显升高。另外,高、低剂量红景天苷都能促进骨髓细胞中B cl-2的表达,其中低剂量红景天苷的促进作用更为明显。同时,高、低剂量红景天苷也都能明显降低骨髓细胞中B ax的表达。结论红景天苷可能通过促使骨髓抑制贫血小鼠骨髓细胞解除G0/G1期阻滞,加速骨髓G0/G1期细胞向S期细胞、S期细胞向G2/M期细胞的转化以及升高骨髓细胞B cl-2的表达、降低B ax的表达来抑制骨髓细胞凋亡,促进骨髓造血功能的恢复。

关键词：骨髓抑制骨髓细胞细胞周期 Bcl-2 Bax

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大鼠颅脑损伤后不同频率刺激下脑干诱发电位的改变

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四川大学学报（医学版） 2006年第1期37卷 73-76页

作者：吴敬杰闫红涛莫芳萍郑重李斌廖志钢四川大学华西基础医学与法医学院法医病理学教研室四川大学华西医院针灸科成都中医药大学临床医学院

目的观察大鼠颅脑损伤后不同频率刺激下脑干听觉诱发电位(BAEP)的变化,为早期临床诊断和法医学活体伤害鉴定提供实验依据。方法使用自制弹簧式小型生物打击机打击大鼠颅顶部,制造闭合性弥漫性颅脑损伤(TBI)模型。分别于伤后6H、12H、2D... 详细信息

目的观察大鼠颅脑损伤后不同频率刺激下脑干听觉诱发电位(BAEP)的变化,为早期临床诊断和法医学活体伤害鉴定提供实验依据。方法使用自制弹簧式小型生物打击机打击大鼠颅顶部,制造闭合性弥漫性颅脑损伤(TBI)模型。分别于伤后6H、12H、2D、4D以10HZ低刺激频率、50HZ高刺激频率记录大鼠脑干听觉诱发电位,将各组结果进行比较。结果TBI后50HZ高刺激频率下BAEP的2D、4D组波PL和6H、12H、2D、4D组-波IPL,较对照组延长(P<0.05)。各组之间10HZ低刺激频率下BAEP差异无统计学意义(P>0.05)。各组10HZ、50HZ刺激频率下BAEP PL比值中/、/、/、/、/比值无明显损伤后改变。结论高刺激频率下BAEP测试是早期诊断颅脑损伤的可靠方法,其敏感性优于低刺激频率下BAEP测试。

关键词：创伤性脑损伤脑干听觉诱发电位刺激频率潜伏期

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用荧光分光光度法测量冠心病患者血浆谷胱甘肽

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光谱学与光谱分析 2006年第5期26卷 936-940页

作者：黄彦生智艳芳孔沈燕王秋林许波实王树人四川大学华西基础医学与法医学院病理生理学教研室四川成都610041 成都中医药大学河南省人民医院中心实验室河南郑州450003

利用荧光分光光度计对还原型谷胱甘肽(GSH)及氧化型谷胱甘肽(GSSG)标准品进行全波长扫描,确定激发(λex)波长为334·4nm,发射(λem)波长为424nm以及5nm的谱带宽度,以pH8·3的磷酸盐缓冲液(PBS)作为缓冲液,用100μL10mmol·... 详细信息

利用荧光分光光度计对还原型谷胱甘肽(GSH)及氧化型谷胱甘肽(GSSG)标准品进行全波长扫描,确定激发(λex)波长为334·4nm,发射(λem)波长为424nm以及5nm的谱带宽度,以pH8·3的磷酸盐缓冲液(PBS)作为缓冲液,用100μL10mmol·L-1邻苯二甲醛(OPA)甲醇溶液对GSH进行衍生化30min后测量荧光值(FU)。以标准品浓度为自变量,FU为应变量,求直线方程,YGSH=6·9+8·6X(r2=0·994),YGSSG=6·2+17·2X(r2=0·999),并制作标准曲线。据此测定三组研究对象血浆GSH及GSSG,并计算GSH/GSSG的氧化还原电位。研究发现,从正常对照组到冠心病前期组,再到冠心病组,GSSG逐渐升高,GSH和GSH/GSSG逐渐减少,氧化还原电位逐渐升高,向氧化方向偏移(P均<0·05)。该方法操作简单,精密度好,准确度高。

关键词：荧光分光光度法冠心病还原型谷胱甘肽氧化型谷胱甘肽氧化还原电位

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曲古抑菌素A通过靶向HDAC4改善老龄自发性高血压大鼠心肌缺血模型的作用机制

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中国老年学杂志 2024年第19期44卷 4810-4815页

作者：郭云辉张楠楠刘鑫姜广坤王璐刘明贵州中医药大学基础医学院药理学教研室贵州贵阳550025

目的探讨曲古抑菌素(TS)A通过靶向组蛋白去乙酰化酶(HDAC)4改善老龄自发性高血压(SHR)大鼠心肌缺血模型的作用机制。方法将SHR大鼠随机分为假手术组、模型组、TSA组和TSA+HDAC4组,每组10只,正常WKY大鼠10只为空白组。除空白组和假手术组... 详细信息

目的探讨曲古抑菌素(TS)A通过靶向组蛋白去乙酰化酶(HDAC)4改善老龄自发性高血压(SHR)大鼠心肌缺血模型的作用机制。方法将SHR大鼠随机分为假手术组、模型组、TSA组和TSA+HDAC4组,每组10只,正常WKY大鼠10只为空白组。除空白组和假手术组外,采用冠状动脉结扎法建立老龄SHR大鼠心肌缺血模型,TSA组于造模前腹腔注射TSA,TSA+HDAC4组腹腔注射TSA+尾静脉注射慢病毒进行HDAC4过表达。采用超声心动图测定各组大鼠左心室短轴缩短率(LVFS)、射血分数(EF)、左室舒张末压(LVEDP)、每搏输出量(SV)、左心室质量指数(LVMI)及舒张期和收缩期左室后壁厚度(LVPWTd、LVPWTs);脱氧核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)染色检测大鼠心肌细胞凋亡率;免疫组化法检测心肌组织B细胞淋巴瘤(Bcl)-2相关X蛋白(Bax)、Bcl-2、自噬相关蛋白(Atg)5和Atg7表达;免疫荧光法检测心肌组织活性氧(ROS)表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测心肌组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平;实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测心肌组织HDAC4、白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-6、心房钠尿肽(ANP)和Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体(AT1-R)基因表达;Western印迹检测心肌组织HDAC4蛋白表达。结果与模型组相比,TSA组LVFS、EF、SV明显升高,LVEDP明显降低(P<0.05)。与模型组相比,TSA组心肌组织中HDAC4、TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA和ROS水平显著降低,SOD和GSH-PX水平显著升高(P<0.05);与TSA组比较,TSA+HDAC4组TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA和ROS水平显著升高,SOD和GSH-PX水平显著降低(P<0.05)。与模型组相比,TSA组LVPWT、LVMI、血压值及ANP和AT1-R水平显著降低(P<0.05);与TSA组比较,TSA+HDAC4组上述指标则显著升高(P<0.05)。与模型组相比,TSA组心肌组织中Bax、Atg5、Atg7表达水平及心肌细胞凋亡率显著降低,Bcl-2表达水平显著升高(P<0.05);与TSA组比较,TSA+HDAC4组Bax、Atg5、Atg7表达水平及心肌细胞凋亡率则显著升高,Bcl-2表达水平显著降低(均P<0.05)。结论TSA能够有效改善老龄SHR大鼠心肌缺血模型的心肌组织形态和心功能指标,其作用机制可能与抑制HDAC4表达从而缓解心肌组织炎症反应和氧化应激、减轻心肌肥厚、抑制心肌细胞凋亡和自噬有关。

关键词：曲古抑菌素A 细胞凋亡细胞自噬心肌缺血自发性高血压组蛋白去乙酰化酶4

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内质网分子蛋白在小鼠腹水型肝癌高、低淋巴道转移株中的表达及意义

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中国癌症杂志 2015年第2期25卷 95-98页

作者：张亚楠唐建武大连医科大学基础医学院病理学与法医学教研室辽宁大连116044 山东中医药大学基础医学院病理学教研室山东济南250355

背景与目的:内质网分子伴侣29(endoplasmic reticulum molecular chaperons 29,ERp29)是一种内质网应激蛋白,其高表达与肿瘤转移相关。本研究旨在探讨ERp29在小鼠腹水型肝癌高、低淋巴道转移株中的表达及与肝癌淋巴道转移的关系。方法:... 详细信息

背景与目的:内质网分子伴侣29(endoplasmic reticulum molecular chaperons 29,ERp29)是一种内质网应激蛋白,其高表达与肿瘤转移相关。本研究旨在探讨ERp29在小鼠腹水型肝癌高、低淋巴道转移株中的表达及与肝癌淋巴道转移的关系。方法:构建小鼠腹水型肝癌细胞株(高转移株Hca-F、低转移株Hca-P)淋巴道转移动物模型,通过免疫组织化学、蛋白质印迹法(Western blot)和流式细胞仪等方法检测ERp29在Hca-F、Hca-P细胞株中的表达情况。结果:免疫组织化学检测结果显示,ERp29在Hca-F、Hca-P中均呈阳性表达,定位于细胞质,部分细胞核也有表达。Western blot检测结果显示,ERp29在Hca-F、Hca-P中的表达吸光度值分别为0.97±0.03和1.17±0.03,ERp29在Hca-F细胞株中的表达(吸光度值)明显低于Hca-P,差异有统计学意义(P<0.01)。流式细胞仪检测结果显示,ERp29在Hca-F细胞株中的相对荧光强度值(375.27±47.33)显著低于Hca-P(623.91±46.80),差异有统计学意义(P<0.01)。结论:ERp29在小鼠腹水型肝癌细胞株Hca-F和Hca-P均有表达,且在Hca-F中表达较低,而在Hca-P中表达较高。ERp29可能与肝癌淋巴道转移密切相关。

关键词：内质网分子伴侣29 肝癌淋巴道转移

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神经生长因子对正常和放化疗复合损伤小鼠粒-巨噬系血发生的影响

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四川大学学报（医学版） 2008年第5期39卷 757-762页

作者：黄晓芹祝彼得降央泽仁四川大学华西基础医学与法医学院组织胚胎学与神经生物学教研室成都610041 成都中医药大学组织胚胎学与解剖学教研室

目的探讨神经生长因子(NGF)对小鼠粒-巨噬系血细胞发生的影响。方法采用流式细胞术、祖细胞集落分析、血细胞计数、实时荧光定量PCR及酶联免疫吸附分析法(ELISA),检测注射NGF对正常和经60Coγ射线照射+腹腔注射环磷酰胺(放化疗复合损伤... 详细信息

目的探讨神经生长因子(NGF)对小鼠粒-巨噬系血细胞发生的影响。方法采用流式细胞术、祖细胞集落分析、血细胞计数、实时荧光定量PCR及酶联免疫吸附分析法(ELISA),检测注射NGF对正常和经60Coγ射线照射+腹腔注射环磷酰胺(放化疗复合损伤)小鼠骨髓细胞(BMC)增殖周期、粒-巨噬系祖细胞集落(CFU-GM)产率、外周白细胞总数、骨髓细胞粒-巨噬系集落刺激因子(GM-CSF)mRNA的表达及血清中GM-CSF和IL-3浓度的影响。并观察在体外培养体系中加入不同浓度的NGF时CFU-GM集落产率的变化及与GM-CSF的关系。结果在体外CFU-GM培养中,加入重组小鼠GM-CSF(rmGM-CSF)时,NGF剂量依赖性地提高集落产率。注射NGF7.5μg/(kg.d)或10μg/(kg·d)持续7d,正常和放化疗复合损伤小鼠外周血白细胞总数、小鼠骨髓细胞中S+G2/M期细胞比例、CFU-GM集落产率显著高于注射生理盐水的对照组;放化疗复合伤小鼠血清中的GM-CSF和IL-3也显著升高。结论NGF可与体外培养体系中的造血刺激因子协同作用,促进正常和放化疗复合损伤小鼠CFU-GM的形成。NGF在体内可促进正常和放化复合损伤小鼠骨髓细胞进入有丝分裂,促进造血干细胞向粒-巨噬系方向分化,促进CFU-GM的形成,提高外周血白细胞数;NGF还可刺激放化疗复合损伤小鼠体内GM-CSF和IL-3的分泌,这可能是NGF促进放化疗复合损伤后粒-巨噬系造血恢复的途径之一。

关键词：神经生长因子细胞增殖周期祖细胞集落分析造血生长因子基因表达

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急性马兜铃酸肾病小鼠C-Myc和Cyclin D1的表达变化

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临床医学进展 2024年第4期14卷 1749-1754页

作者：兰爱琳王一凡李小芬黄春华楼迪栋贵州中医药大学基础医学院法医学教研室贵州贵阳

为探索急性马兜铃酸肾病(Aristolochic Acid Nephropathy, AAN)过程中细胞损伤后的再生与修复,本实验将40只KM小鼠分为5组:对照组、AAI暴露2、4、6、8天组,AAI组小鼠以5 mg/kg/2d AAI灌胃模拟AAN,使各组小鼠AAI累积剂量分别为5、10、15... 详细信息

为探索急性马兜铃酸肾病(Aristolochic Acid Nephropathy, AAN)过程中细胞损伤后的再生与修复,本实验将40只KM小鼠分为5组:对照组、AAI暴露2、4、6、8天组,AAI组小鼠以5 mg/kg/2d AAI灌胃模拟AAN,使各组小鼠AAI累积剂量分别为5、10、15、20 mg/kg。分别于AAI暴露2、4、6、8天处死,观察肾脏病理学改变,并进行免疫组化染色观察C-myc和Cyclin D1蛋白表达情况。结果显示,与对照组相比,AAI组小鼠C-myc于第2天开始下降,第4天、6天、8天上升;Cyclin D1于AAI暴露第2天、4天下降,第6天、8天升高。本研究可得出结论暴露于AAI的小鼠C-myc和Cyclin D1蛋白表达随AAI累积剂量增加呈“先降后升”趋势。

关键词：马兜铃酸I 马兜铃酸肾病细胞周期

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