检索结果-内蒙古大学图书馆

天津医药 2007年第7期35卷 523-525页

作者：苗戎张莉张建生薛承锐天津中医药大学基础医学院生理教研室 300193

目的:探讨Ghrelin能否通过影响肠运动功能对大鼠急性胰腺炎(AP)起到保护治疗作用。方法:Wistar大鼠30只,雌雄不限,随机分为假手术对照组,模型组(非治疗组)、Ghrelin治疗组,每组10只,各组予相应的造模手术或假手术处理,并于术后6 h处死,... 详细信息

目的:探讨Ghrelin能否通过影响肠运动功能对大鼠急性胰腺炎(AP)起到保护治疗作用。方法:Wistar大鼠30只,雌雄不限,随机分为假手术对照组,模型组(非治疗组)、Ghrelin治疗组,每组10只,各组予相应的造模手术或假手术处理,并于术后6 h处死,留取标本。从心脏取血,测定血清肿瘤坏死固子-α(TNF-α)、淀粉酶水平;留取小肠组织标本,检测小肠组织含水量,进行小肠病理评分。结果:Ghrelin治疗组TNF-α、淀粉酶水平较模型组降低(P<0.05),肠运动系数较模型组升高(P<0.05),而小肠病理及小肠含水量与模型组之间差异无统计学意义。结论:Ghrelin对AP大鼠肠运动功能具有促进作用,这可能是Ghrelin对大鼠急性胰腺炎保护作用的机制之一。

关键词：肽类激素急性病胰腺炎胃肠活动大鼠

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补阳还五汤通过缝隙连接蛋白43抗脑缺血损伤

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中华中医药学刊 2018年第9期36卷 2068-2070,I0002页

作者：刘微郭建超苏宁张洋周颖周乐全广州中医药大学基础医学院生理学教研室

目的：探讨缝隙连接蛋白43（connexin43,Cx43）在补阳还五汤抗脑缺血损伤中的作用。方法：采用大脑中动脉栓塞制备脑缺血模型,缺血2 h后拔出线栓进行再灌注。补阳还五汤灌胃,24 h后取材通过免疫蛋白印迹检测Cx43,苏木精-伊红染色（hemat... 详细信息

目的：探讨缝隙连接蛋白43（connexin43,Cx43）在补阳还五汤抗脑缺血损伤中的作用。方法：采用大脑中动脉栓塞制备脑缺血模型,缺血2 h后拔出线栓进行再灌注。补阳还五汤灌胃,24 h后取材通过免疫蛋白印迹检测Cx43,苏木精-伊红染色（hematoxyli-eosin,HE）观察脑组织神经元损伤,以及相关试剂盒检测丙二醛（malondialdehyde,MDA）、一氧化氮（nitric oxide,NO）和超氧化物岐化酶（superoxide dismutase,SOD）。结果：免疫蛋白印迹结果表明,补阳还五汤可下调缺血后Cx43的表达。另外,联合使用Cx43激动剂（GAP-134）后神经元损伤较补阳还五汤组加重,提示Cx43参与了补阳还五汤的抗脑缺血损伤。进一步通过试剂盒检测发现,同模型组相比,补阳还五汤可降低脑缺血后NO和MDA的含量,上调SOD含量。而使用Cx43激动剂后,补阳还五汤对NO的下调和对SOD的上调作用均被抑制。结论：这些结果提示Cx43可能是通过减少NO以及增加SOD介导补阳还五汤对脑缺血损伤的保护作用。

关键词：补阳还五汤脑缺血 Cx43 MDA SOD NO

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星形胶质细胞条件培养液对体外模拟脑缺血再灌注损伤神经元抗凋亡作用的研究

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中国病理生理杂志 2006年第4期22卷 821-823页

作者：宋岳涛唐一鹏洪庆涛北京中医药大学基础医学院解剖教研室

目的:探讨体外模拟脑缺血再灌注(Is/Rp)损伤条件下星形胶质细胞条件培养液(ACM)、经抗呆Ⅰ号作用的星形胶质细胞条件培养液(ACMk)及ACM与抗呆Ⅰ号联合应用(ACM+K)对损伤神经元表达神经元特异性的烯醇化酶(NSE)、bcl-2、bax和caspase-3... 详细信息

目的:探讨体外模拟脑缺血再灌注(Is/Rp)损伤条件下星形胶质细胞条件培养液(ACM)、经抗呆Ⅰ号作用的星形胶质细胞条件培养液(ACMk)及ACM与抗呆Ⅰ号联合应用(ACM+K)对损伤神经元表达神经元特异性的烯醇化酶(NSE)、bcl-2、bax和caspase-3的影响。方法:先分别进行大鼠大脑皮质星形胶质细胞(Ast)和神经元的分离纯化培养及体外模拟脑Is/Rp损伤模型的建立,然后用Rp-18h后收集的ACM与ACMk、ACM+K以1∶5的浓度来培养损伤后的神经元,最后利用免疫细胞化学染色技术测定其神经元在Is-4h和Rp-3h、18h、24h、36h、48h、72h后表达NSE、bcl-2、bax和caspase-3的变化。结果:ACM、ACMk和ACM+K均能使受损神经元表达NSE和bcl-2的能力增强,表达bax和caspase-3的能力降低。其作用:ACMk>ACM+K>ACM。结论:(1)通过受损神经元表达NSE的变化反映出ACM对受损神经元具有重要的保护和修复作用;(2)通过受损神经元表达bcl-2、bax和caspase-3的变化表明ACM具有抗凋亡作用;(3)抗呆Ⅰ号可通过Ast间接地保护和修复受损的神经元。

关键词：脑缺血再灌注损伤神经元中草药

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运脾和络方通过调控Sirt1/AMPK信号通路并激活自噬而减轻糖尿病肾损伤

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中国病理生理杂志 2019年第12期35卷 2156-2162页

作者：郭燚唐比强赵娜柴可夫杜月光浙江中医药大学基础医学院1病理教研室浙江杭州310053 浙江中医药大学基础医学院中医临床基础研究所浙江杭州310053

目的:观察运脾和络方减轻Ⅱ型糖尿病大鼠肾损伤的作用并从Sirt1-AMPK-自噬角度探讨其机制。方法:取12周雄性Zucker糖尿病肥胖(ZDF)大鼠24只,根据空腹血糖水平随机分为模型组、Sirt1过表达组和运脾和络方组,高脂高糖喂养10周;另设ZL大鼠... 详细信息

目的:观察运脾和络方减轻Ⅱ型糖尿病大鼠肾损伤的作用并从Sirt1-AMPK-自噬角度探讨其机制。方法:取12周雄性Zucker糖尿病肥胖(ZDF)大鼠24只,根据空腹血糖水平随机分为模型组、Sirt1过表达组和运脾和络方组,高脂高糖喂养10周;另设ZL大鼠作为正常对照组,普食喂养10周。10周后留取尿液和血液检测肾功能指标,处死大鼠并取材留用。Western blot技术测定Sirt1、AMPK、p-AMPK、LC3和P62蛋白水平的变化;real-time PCR技术检测Sirt1的mRNA表达;HE染色和Masson染色法检测肾组织的病理变化。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠空腹血糖(FBG)、尿蛋白(UP)、尿白蛋白(U-ALB)和血清肌酐(SCr)均明显升高(P<0.01);Sirt1的mRNA下降(P<0.05),Sirt1、AMPK、p-AMPK和LC3-Ⅱ/-Ⅰ的蛋白水平明显降低(P<0.01),P62的表达明显升高(P<0.01);肾小球局灶性纤维化,局灶性肾小管上皮细胞空泡变、坏死脱落及萎缩,出现管型,肾间质纤维增生。与模型组比较,Sirt1过表达组的FBG明显降低(P<0.01),运脾和络方组的FBG无明显变化(P>0.05),Sirt1过表达组和运脾和络方组的SCr和U-ALB均降低(P<0.05);Sirt1的mRNA表达增加(P<0.05),Sirt1、AMPK、p-AMPK和LC3-Ⅱ/-Ⅰ的蛋白水平明显升高(P<0.01),P62的表达明显降低(P<0.01);Sirt1过表达组和运脾和络方组的肾脏病变均有不同程度减轻。结论:运脾和络方可能通过提高Sirt1表达水平,激活AMPK,调节自噬,从而起到保护肾脏的作用。

关键词：糖尿病肾脏疾病运脾和络方 Sirt1/AMPK信号通路自噬

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短发夹RNA沉默丝裂原活化蛋白激酶1对胃癌细胞生物学表型的影响及其分子机制

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中国生物制品学杂志 2021年第9期34卷 1047-1055页

作者：王转兄宋耀辉杜正平陈熙顾静李海龙甘肃中医药大学临床医学院临床检验诊断学教研室甘肃兰州730000 甘肃中医药大学基础医学院生理教研室甘肃兰州730000

目的探讨短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)沉默丝裂原活化蛋白激酶1(mitogen-activated protein kinase 1,MAPK1)对胃癌细胞生物学表型的影响及其分子机制。方法 SGC-7901和HGC-27细胞按MOI=20分别感染慢病毒LV-sh-MAPK1、LV-sh-Ctrl(分别为两种细胞的试验组及阴性对照组)。RT-qPCR及Western blot法检测SGC-7901及HGC-27细胞中MAPK1的沉默效果,MTT法检测细胞的增殖能力,细胞划痕愈合试验和Transwell小室试验检测细胞的迁移能力,Transwell小室试验检测细胞的侵袭能力,流式细胞术检测细胞周期及凋亡,Western blot检测细胞周期及凋亡相关信号因子的表达情况。结果与阴性对照组比较,试验组细胞中MAPK1基因m RNA及蛋白表达水平均显著降低(P<0.01);细胞增殖、侵袭、迁移能力均显著降低(P<0.01);凋亡率显著增加(P<0.01),且细胞阻滞于G1期;CDK6、Bax、Caspase 3、C-Caspase 3、Caspase 9、C-Caspase 9的表达水平明显上调(P<0.01),CDK1、CCNB1、Bcl-2表达水平明显下调(P<0.01)。结论沉默MAPK1可抑制人胃癌细胞的增殖、侵袭、迁移能力,促进细胞凋亡,并将其阻滞在G1期。

关键词：短发夹RNA 胃癌丝裂原活化蛋白激酶1 生物表型

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曲古抑菌素A通过靶向HDAC4改善老龄自发性高血压大鼠心肌缺血模型的作用机制

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中国老年学杂志 2024年第19期44卷 4810-4815页

作者：郭云辉张楠楠刘鑫姜广坤王璐刘明贵州中医药大学基础医学院药理学教研室贵州贵阳550025

目的探讨曲古抑菌素(TS)A通过靶向组蛋白去乙酰化酶(HDAC)4改善老龄自发性高血压(SHR)大鼠心肌缺血模型的作用机制。方法将SHR大鼠随机分为假手术组、模型组、TSA组和TSA+HDAC4组,每组10只,正常WKY大鼠10只为空白组。除空白组和假手术组... 详细信息

目的探讨曲古抑菌素(TS)A通过靶向组蛋白去乙酰化酶(HDAC)4改善老龄自发性高血压(SHR)大鼠心肌缺血模型的作用机制。方法将SHR大鼠随机分为假手术组、模型组、TSA组和TSA+HDAC4组,每组10只,正常WKY大鼠10只为空白组。除空白组和假手术组外,采用冠状动脉结扎法建立老龄SHR大鼠心肌缺血模型,TSA组于造模前腹腔注射TSA,TSA+HDAC4组腹腔注射TSA+尾静脉注射慢病毒进行HDAC4过表达。采用超声心动图测定各组大鼠左心室短轴缩短率(LVFS)、射血分数(EF)、左室舒张末压(LVEDP)、每搏输出量(SV)、左心室质量指数(LVMI)及舒张期和收缩期左室后壁厚度(LVPWTd、LVPWTs);脱氧核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)染色检测大鼠心肌细胞凋亡率;免疫组化法检测心肌组织B细胞淋巴瘤(Bcl)-2相关X蛋白(Bax)、Bcl-2、自噬相关蛋白(Atg)5和Atg7表达;免疫荧光法检测心肌组织活性氧(ROS)表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测心肌组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平;实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测心肌组织HDAC4、白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-6、心房钠尿肽(ANP)和Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体(AT1-R)基因表达;Western印迹检测心肌组织HDAC4蛋白表达。结果与模型组相比,TSA组LVFS、EF、SV明显升高,LVEDP明显降低(P<0.05)。与模型组相比,TSA组心肌组织中HDAC4、TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA和ROS水平显著降低,SOD和GSH-PX水平显著升高(P<0.05);与TSA组比较,TSA+HDAC4组TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA和ROS水平显著升高,SOD和GSH-PX水平显著降低(P<0.05)。与模型组相比,TSA组LVPWT、LVMI、血压值及ANP和AT1-R水平显著降低(P<0.05);与TSA组比较,TSA+HDAC4组上述指标则显著升高(P<0.05)。与模型组相比,TSA组心肌组织中Bax、Atg5、Atg7表达水平及心肌细胞凋亡率显著降低,Bcl-2表达水平显著升高(P<0.05);与TSA组比较,TSA+HDAC4组Bax、Atg5、Atg7表达水平及心肌细胞凋亡率则显著升高,Bcl-2表达水平显著降低(均P<0.05)。结论TSA能够有效改善老龄SHR大鼠心肌缺血模型的心肌组织形态和心功能指标,其作用机制可能与抑制HDAC4表达从而缓解心肌组织炎症反应和氧化应激、减轻心肌肥厚、抑制心肌细胞凋亡和自噬有关。

关键词：曲古抑菌素A 细胞凋亡细胞自噬心肌缺血自发性高血压组蛋白去乙酰化酶4

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中医病证结合肝纤维化动物模型的研究概况

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世界华人消化杂志 2014年第27期22卷 4053-4059页

作者：彭岳苗维纳赵铁建段雪琳成都中医药大学基础医学院生理学教研室四川成都市610075 广西中医药大学基础医学院生理学教研室广西壮族自治区南宁市530200

目前研究者制作的肝纤维化动物模型往往使用单一因素造模,模型虽然具备肝纤维化病理变化,却无气滞、气虚、肝郁、痰湿、血瘀等重要的中医证的特征.本文在总结了肝纤维化动物模型与病证结合动物模型研究概况后,评述了几种在中医病因学理... 详细信息

目前研究者制作的肝纤维化动物模型往往使用单一因素造模,模型虽然具备肝纤维化病理变化,却无气滞、气虚、肝郁、痰湿、血瘀等重要的中医证的特征.本文在总结了肝纤维化动物模型与病证结合动物模型研究概况后,评述了几种在中医病因学理论的指导下,运用复合多因素的造模方法建立的新型的病证结合疾病动物模型.这类肝纤维化模型动物同时具备疾病与证候双重特征,既复制出了符合中医证的基本特点,又与西医肝纤维化病理特征相一致.从而更准确地模拟了临床疾病与证候形成的病理机制及病变过程,为中西医结合研究肝纤维化疾病提供了新的研究平台及途径.

关键词：中医病证结合肝纤维化动物模型

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香丹注射液的抗血管收缩效应及其机制

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上海医学 2012年第8期35卷 692-694页

作者：龚青刘海梅付思莹朱丽娟许洁安梁荣裕李灼根徐进文广州医学院基础学院生化教研室广东广州510182 广州中医药大学基础医学院生理教研室广州中医药大学第一附属医院

目的观察香丹注射液的抗血管收缩效应,并且探讨其作用机制。方法利用体外血管条张力测定技术,分别用1 g/L(低剂量香丹组)及10 g/L(高剂量香丹组)香丹注射液预孵育大鼠胸主动脉体外血管模型20 min,并与对照组(以0.9%氯化钠溶液孵育20 min... 详细信息

目的观察香丹注射液的抗血管收缩效应,并且探讨其作用机制。方法利用体外血管条张力测定技术,分别用1 g/L(低剂量香丹组)及10 g/L(高剂量香丹组)香丹注射液预孵育大鼠胸主动脉体外血管模型20 min,并与对照组(以0.9%氯化钠溶液孵育20 min)比较,观察香丹注射液的抗血管收缩功能。以棉签去除32条血管环的内皮细胞(E-组),观察10 g/L香丹注射液对E-组的抗收缩效应,并与未去除内皮细胞组(E+组)进行比较。分别以四乙胺(TEA)10 mmol/L(TEA组)或磷酸盐缓冲液(PBS组)预作用20 min,再加入10 g/L香丹注射液预孵育血管环20 min后,观察并比较血管环的收缩反应率。结果高剂量香丹组与低剂量香丹组间血管环对0.01、0.1、1、10μmol/L去甲肾上腺素(PE)的收缩反应率的差异均无统计学意义(P值均>0.05),但均显著高于对照组(P值均<0.05)。10 g/L香丹注射液处理后,E^+组与E^-组间血管环对0.01、0.1、1、10μmol/L PE的收缩反应率的差异均无统计学意义(P值均>0.05),但均显著低于对照组(P值均<0.05)。TEA组的血管环对0.01、0.1、1、10μmol/L PE的收缩反应率均显著高于PBS组(P值均<0.05)。结论复方香丹注射液具有抗血管收缩的效应,这一作用呈非内皮依赖性,与开放钾离子通道有关。

关键词：香丹注射液血管收缩钾离子通道

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多发性硬化动物模型中小胶质细胞动态变化对少突胶质细胞的影响

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中华神经科杂志 2024年第6期57卷 669-677页

作者：苑舒文齐珂瑢刘青青陈雪司建超杨胜昌山西中医药大学基础医学院晋中030619 河北中医药大学生理学教研室石家庄050091 河北中医药大学生理学教研室河北省中医药结合氢医学技术创新中心石家庄050091

多发性硬化(MS)是一种由自身免疫机制触发的中枢神经系统(CNS)慢性炎症性脱髓鞘疾病,是导致年轻人神经功能残疾的主要原因。在MS中,多种神经胶质细胞参与疾病的发生发展进程,其中少突胶质细胞(OL)和髓鞘被自身免疫介导的炎症破坏,少突... 详细信息

多发性硬化(MS)是一种由自身免疫机制触发的中枢神经系统(CNS)慢性炎症性脱髓鞘疾病,是导致年轻人神经功能残疾的主要原因。在MS中,多种神经胶质细胞参与疾病的发生发展进程,其中少突胶质细胞(OL)和髓鞘被自身免疫介导的炎症破坏,少突胶质前体细胞(OPC)生成OL受损导致持续性脱髓鞘、髓鞘碎片积聚和轴索损伤,临床表现为CNS残疾。而参与炎性反应和髓鞘碎片清除等过程的小胶质细胞对于OPC的分化和OL的成熟发挥核心作用,能够直接或间接影响髓鞘的再生进程,两者之间存在交互式影响机制。认识两者之间的联系能够更好地揭示MS的发病机制并制订新的治疗策略,解决MS临床治疗中的关键科学问题。本文通过总结小胶质细胞在MS及其经典动物模型中的动态变化,探讨这一过程中小胶质细胞与OL之间的内在联系,聚焦通过靶向调控小胶质细胞发挥有益作用,从而促进OPC分化和髓鞘再生,以期为MS治疗提供新的研究方向。

关键词：多发性硬化小胶质细胞少突胶质细胞髓鞘再生动物模型

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补肾方药对老年大鼠血清皮质酮含量、LTP及空间学习记忆能力的影响

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中国老年学杂志 2011年第24期31卷 4815-4818页

作者：康湘萍金国琴董献文龚张斌徐品初上海中医药大学基础医学院生物化学教研室上海201203 上海中医药大学基础医学院生理学教研室上海中医药大学附属曙光医院

目的观察补肾方药(左归丸、右归丸)对老年大鼠血清皮质酮水平、海马长时程增强(LTP)及空间学习记忆能力的影响。方法以自然衰老(24月龄)SD雄性大鼠为动物模型,随机分为老年对照组、老年皮质酮(GC)拮抗组、老年左归组和老年右归组,另设... 详细信息

目的观察补肾方药(左归丸、右归丸)对老年大鼠血清皮质酮水平、海马长时程增强(LTP)及空间学习记忆能力的影响。方法以自然衰老(24月龄)SD雄性大鼠为动物模型,随机分为老年对照组、老年皮质酮(GC)拮抗组、老年左归组和老年右归组,另设青年对照组。采用ELISA法检测大鼠血清皮质酮含量,Morris水迷宫法观察各组大鼠空间学习记忆能力,电生理方法记录在体大鼠LTP变化;同时观察补肾方药对上述指标异常变化的改善作用。结果与青年对照组相比,老年对照组大鼠的血清皮质酮含量明显升高(P<0.05),空间学习记忆能力显著下降,海马CA1区LTP明显受到抑制(P<0.05);补肾方药左归丸、右归丸能不同程度地改善上述指标的异常变化。结论补肾方药左归丸、右归丸改善老年大鼠空间学习记忆能力的机制之一可能与拮抗高皮质酮对老年大鼠空间学习记忆的损伤有关,其余相关分子机制有待进一步研究。

关键词：老年大鼠皮质酮学习记忆 LTP 补肾方药

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