检索结果-内蒙古大学图书馆

中国病理生理杂志 2009年第10期25卷 2027-2032页

作者：李玉梅卫洪昌汪东颖上海中医药大学基础医学院病理教研室上海201203

目的:探讨大承气汤对内毒素"二次打击"致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的防治作用,为中西医结合防治呼吸道疾病提供有效依据。方法:48只健康雄性Wistar大鼠随机分为4组:生理盐水对照组、ARDS模型组、大承气汤治疗组、地塞米松治疗... 详细信息

目的:探讨大承气汤对内毒素"二次打击"致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的防治作用,为中西医结合防治呼吸道疾病提供有效依据。方法:48只健康雄性Wistar大鼠随机分为4组:生理盐水对照组、ARDS模型组、大承气汤治疗组、地塞米松治疗组,每组12只。采用大肠杆菌脂多糖(LPS)"二次打击"建立大鼠ARDS动物模型,结合动脉血气分析、肺湿/干重(W/D)比值及肺组织病理学观察和评分,评价大承气汤的药理作用;酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆与支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、IL-10水平,探讨大承气汤的药理作用和免疫调节机制。结果:(1)大承气汤可以显著提高ARDS大鼠动脉血氧分压,增加血氧饱和度,降低肺湿/干重比值和肺病理损伤,减轻肺水肿和肺部炎症反应,因而具有改善肺通气、抑制肺部炎症反应、减轻肺损伤功能。(2)大承气汤可使血浆促炎细胞因子(TNF-α、IL-1)和抗炎细胞因子(IL-10)水平同时降低,使BALF中TNF-α、IL-1水平降低同时IL-10水平却升高,因而表现出对全身炎症反应和局部炎症反应不同的免疫调节机能。结论:大承气汤抑制肺部炎症反应除与下调全身炎症反应水平有关,同时还与促进肺部抗炎介质产生、调节肺部促炎介质/抗炎介质的平衡有关。

关键词：大承气汤脂多糖类呼吸窘迫综合征急性肺损伤地塞米松,肿瘤坏死因子

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寸口桡动脉三维运动的超声可视化检测

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中华中医药杂志 2006年第5期21卷 264-266页

作者：杨杰牛欣北京中医药大学基础医学院生理教研室北京100029

以压力仿生柔性传感器与B超探头耦合的中医取脉装置,采集人体寸口桡动脉信号,以脉象位、数、形、势4种属性为纲,同步分析压力脉搏波与超声脉管动态变化趋势图的各项检测指标,以心电图标记法,桡动脉脉搏波的时间同步化分析,进行脉象数字... 详细信息

以压力仿生柔性传感器与B超探头耦合的中医取脉装置,采集人体寸口桡动脉信号,以脉象位、数、形、势4种属性为纲,同步分析压力脉搏波与超声脉管动态变化趋势图的各项检测指标,以心电图标记法,桡动脉脉搏波的时间同步化分析,进行脉象数字化的理论探讨,并为脉象的4种属性确定积分值。

关键词：脉象压力超声可视化检测动脉三维运动

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白藜芦醇通过调节iNOS抑制C57BL/6J小鼠动脉粥样硬化的机制探讨

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中国病理生理杂志 2015年第9期31卷 1601-1605页

作者：秦丽关莉林锐珊薛倩倩徐进文闫福曼李小英刘海梅广州中医药大学基础医学院生理学教研室广东广州510006 广州中医药大学基础医学院西医基础公共实验室广东广州510006

目的:探讨白藜芦醇(resveratrol,RES)对卵巢切除小鼠血脂四项总胆固醇(CHOL)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)以及血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、胸主动脉的过氧亚硝基阴离子(peroxynitrite... 详细信息

目的:探讨白藜芦醇(resveratrol,RES)对卵巢切除小鼠血脂四项总胆固醇(CHOL)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)以及血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、胸主动脉的过氧亚硝基阴离子(peroxynitrite anion,ONOO-)及诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)蛋白表达水平的影响。方法:雌性C57小鼠经卵巢切除建立去势模型后,分为假手术组、单纯去势组、假手术高脂组、模型高脂组和RES组。单纯去势组和假手术组给予普通饲料,其余给予高脂饲料。14周后,收集血清检测各组血清的CHOL、TG、LDL-C和HDL-C水平,硝酸还原酶法测血浆NO水平,油红O染色观察动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)情况,DAB染色测定血管ONOO-及iNOS水平,免疫印迹测定血管组织的iNOS表达。结果:模型高脂组血清CHOL、TG、LDL-C和NO较正常对照组升高(P<0.05);与模型高脂组相比,RES组可降低小鼠血清的TC、TG、LDL-C和NO(P<0.05);14周后,AS模型成功建立,模型高脂组有明显的AS病理改变,单纯去势组无明显AS斑块,RES组AS病变明显减轻;高脂喂养14周后,模型高脂组血管组织的iNOS及ONOO–表达也较正常对照组明显提高(P<0.05);与模型高脂组相比,RES组可降低小鼠胸主动脉的iNOS表达(P<0.05),与此同时,血管ONOO-含量较模型高脂组降低。结论:RES可以抑制iNOS表达,减少NO生成,防治动脉粥样硬化。

关键词：白藜芦醇动脉粥样硬化一氧化氮诱导型一氧化氮合酶

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AQP2和AQP4在脾阳虚证动物中的表达及附子理中汤干预效应的生理机制

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辽宁中医杂志 2010年第S1期37卷 248-249页

作者：唐汉庆北京中医药大学基础医学院生理教研室北京100029

目的:建立脾阳虚证动物模型,以附子理中汤进行药物干预,研究其对水通道蛋白2(aquaporin 2,AQP2)和4(aquaporin 4,AQP4)表达的影响,阐明"阳虚水停"的病理生理机制。方法:对照组、假手术组、模型组、附子组4组小鼠,每组11只,其... 详细信息

目的:建立脾阳虚证动物模型,以附子理中汤进行药物干预,研究其对水通道蛋白2(aquaporin 2,AQP2)和4(aquaporin 4,AQP4)表达的影响,阐明"阳虚水停"的病理生理机制。方法:对照组、假手术组、模型组、附子组4组小鼠,每组11只,其中,模型组切除背棕色脂肪、高脂饮食,附子组在模型组基础上饲以附子理中汤,假手术组切开背部皮肤但不切除背棕色脂肪,对照组不作处理,这两组正常饮食饮水。取肾组织检测有关指标。结果:模型组和假手术组、对照组比较,AQP2、AQP4 mRNA表达以及蛋白定量均增高,差异有统计学意义(P<0.05),和附子组比较,有非常显著性差异(P<0.01),假手术组、对照组和附子组比较,AQP2、AQP4 mRNA表达以及蛋白定量有所差异,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:附子理中汤干预脾阳虚水湿内停模型动物有效,生理调节机制涉及多方因素。

关键词：表达附子理中汤水通道蛋白生理机制

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调肝方药对慢性束缚应激大鼠神经内分泌免疫功能的影响

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中国免疫学杂志 2000年第9期16卷 488-488,490页

作者：严灿邓中炎王剑广州中医药大学基础医学院中医学基础教研室广州510405

七情致病理论及其防治是中医病因病机学中的一个重要内容，但目前相关研究较少，现代医学中的心理应激理论与中医七情学说在认识上存在着许多共同点，从应激角度出发，结合中医"怒伤肝"的理论，以束缚制动作为应激原，复制慢... 详细信息

七情致病理论及其防治是中医病因病机学中的一个重要内容，但目前相关研究较少，现代医学中的心理应激理论与中医七情学说在认识上存在着许多共同点，从应激角度出发，结合中医"怒伤肝"的理论，以束缚制动作为应激原，复制慢性激怒应激反应大鼠模型，并探讨调肝方药(TGFY)对应激大鼠神经内分泌免疫功能的影响。1 材料与方法1.1 主要试剂细胞培养液RPMI-1640(Gibco产品)，刀豆素A(ConA，Sigma产品)，3H-TdR(中国科学院原子能研究所产品)，莨菪葶(9．61μg，Sigma产品)，辣根过氧化物酶(HRP，10μg，Sigma产品)，十四酰佛波乙酸酯(PMA，100ng，Sigma产品)。125I-CRH、125I-ACTH、125I-CORT放免检测药盒(美国DPC产品)。1.2 大鼠应激模型制作及分组处理雄性Wistar大鼠，体重250～300 g，分为正常对照组10只(正常饮食，不给任何刺激)；慢性束缚应激组1O只(给予束缚刺激，正常饮食，不给中药治疗)；调肝方药组10只(给予束缚刺激的同时灌胃调肝方药)。慢性束缚应激反应大鼠模型的制作取雄性Wistar大鼠20只，体重250～300 g，每2只一笼，每日给予黑暗和光照各12 h，20～22℃，同时给予每日1次成对双后肢的立式束缚，以引起明显的激怒应激反应(粗叫、站立对峙、扭打嘶咬)，首次30min，以后隔日增加10min，共2 w。普通饲料，自由饮水。于实验第13天和第14天在动物清醒、安静状态下断头处死取材。1.3 药物组成剂量及给药方法所用中药均由本校第一附属医院药房提供的纯正药材。调肝方药组成及剂量：柴胡15g、白芍15 g，香附10 g，山萸肉15 g，郁金10 g，枳壳10g。将上述药物制成100％水煎剂，每毫升含生药1 g，给予大鼠1 ml／100 g体重灌胃，每日2次，共2 w。对照组及应激组灌服等量生理盐水。

关键词：慢性束缚应激调肝方药神经内分泌大鼠

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缝隙连接抑制剂辛醇对脑缺血不同时间再灌注大鼠脑梗死体积和神经元损伤的影响

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临床神经病学杂志 2013年第5期26卷 355-357页

作者：刘微丁文婷关莉周乐全李小英广州中医药大学基础医学院生理学教研室 510006

目的探讨缝隙连接抑制剂辛醇对脑缺血不同时间再灌注大鼠脑梗死体积和神经元损伤的影响。方法 96只大鼠随机分为脑缺血对照组和辛醇干预组,每组又分为缺血30 min亚组和缺血2 h亚组。采用改良的zea-Longa线栓法制作局灶性脑缺血大鼠模型... 详细信息

目的探讨缝隙连接抑制剂辛醇对脑缺血不同时间再灌注大鼠脑梗死体积和神经元损伤的影响。方法 96只大鼠随机分为脑缺血对照组和辛醇干预组,每组又分为缺血30 min亚组和缺血2 h亚组。采用改良的zea-Longa线栓法制作局灶性脑缺血大鼠模型。辛醇干预组于术前30 min按5 mmol/kg的剂量腹腔注射辛醇。脑缺血对照组予以等量二甲基亚砜溶液替代。各组缺血相应时间(30 min或2 h)后再灌注24h。采用氯代三苯基四氮唑染色检测脑梗死体积,苏木精-伊红染色观察脑组织神经元损伤。结果脑缺血对照组缺血30 min亚组的脑梗死体积及神经元损伤明显小于辛醇干预组缺血30 min亚组(均P<0.05);而脑缺血对照组缺血2 h亚组的脑梗死体积及神经元损伤明显大于辛醇干预组缺血2 h亚组(均P<0.05)。结论缝隙连接抑制剂辛醇对局灶性脑缺血再灌注损伤存在双向作用,且可能与脑缺血时间有关。

关键词：缝隙连接辛醇脑缺血再灌注脑缺血时间双向作用

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银杏叶提取物调控PI3K/AKT信号通路对人脑血管外膜成纤维细胞增殖和凋亡的影响

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中国临床药理学杂志 2024年第11期40卷 1556-1559页

作者：毕晓晨孔晓彬赵娜顾晶晶浙江中医药大学基础医学院实验教学中心浙江中医药大学基础医学院病理与病理生理教研室

目的研究银杏叶提取物（GBE）调控磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）信号通路对人脑血管外膜成纤维细胞（HBVAFs）增殖和凋亡的影响。方法将HBVAFs分为空白组（正常培养，未做处理）和低、中、高剂量实验组(25、50和100 mg&#... 详细信息

目的研究银杏叶提取物（GBE）调控磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）信号通路对人脑血管外膜成纤维细胞（HBVAFs）增殖和凋亡的影响。方法将HBVAFs分为空白组（正常培养，未做处理）和低、中、高剂量实验组(25、50和100 mg·L-1的GBE处理24 h)及联合组(100 mg·L-1GBE和2 nmol·L-1胰岛素样生长因子-1处理24 h)。用噻唑蓝法检测细胞的增殖情况，用流式细胞仪检测细胞的凋亡情况，用蛋白质印迹法检测细胞磷酸化PI3K（p-PI3K）、PI3K、磷酸化AKT（p-AKT）及AKT蛋白的表达水平。结果低、中、高剂量实验组和联合组、空白组的细胞存活率分别为（66.78±8.21）%、（53.51±7.40）%、（42.33±6.01）%、（75.69±5.87）%和（96.77±12.80）%,细胞凋亡率分别为（24.83±2.47）%、（30.07±3.06）%、（37.02±4.66）%、（16.71±2.11）%和（8.99±0.19）%,p-PI3K/PI3K比值分别为0.75±0.07、0.62±0.06、0.43±0.04、0.72±0.05和0.90±0.09,p-AKT/AKT比值分别为0.70±0.07、0.60±0.06、0.38±0.03、0.69±0.06和0.90±0.09。低、中、高剂量实验组的上述指标与空白组比较，联合组的上述指标与高剂量实验组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论 GBE可降低HBVAFs增殖，促进凋亡，其机制与抑制PI3K/AKT信号通路相关。

关键词：银杏叶提取物磷酸肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路人脑血管外膜成纤维细胞增殖凋亡

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六种助阳类药物抗抑郁作用动物实验研究

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山东大学学报（医学版） 2014年第S02期52卷 3-4页

作者：戴建国王中立陈琳黄玉芳赵玉男南京中医药大学基础医学院病理学教研室南京210023 南京中医药大学基础医学院生理学教研室南京210023

目的探讨附子、淫羊藿、锁阳、葫芦巴、韭菜子、阳起石等6种助阳类药物的抗抑郁作用.方法采用旷场试验评价药物对小鼠自发活动的影响,强迫游泳和强迫悬尾实验评价药物对小鼠不动时间的影响.结果与正常对照组比,附子能够降低小鼠体质量(P... 详细信息

目的探讨附子、淫羊藿、锁阳、葫芦巴、韭菜子、阳起石等6种助阳类药物的抗抑郁作用.方法采用旷场试验评价药物对小鼠自发活动的影响,强迫游泳和强迫悬尾实验评价药物对小鼠不动时间的影响.结果与正常对照组比,附子能够降低小鼠体质量(P<0.05);旷场试验中,各组小鼠运动总距离差异无统计学意义(P>0.05),但附子组和淫羊藿组动物可以增加小鼠中心区域活动时间(P<0.05);在强迫游泳实验和悬尾实验中,附子组和淫羊藿组不动时间缩短(P<0.05).结论附子和淫羊藿具有抗抑郁作用.

关键词：助阳药抗抑郁附子淫羊藿

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药物对心肌缺血及其再灌注损伤离子通道的影响

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中国新药杂志 2012年第22期21卷 2642-2646页

作者：李娟莉苏式兵上海中医药大学复杂系统研究中心上海中医药大学基础医学院生理教研室

综述近年来药物影响急性心肌缺血及I/R时离子通道的研究进展,为进一步研发新的防治缺血性心脏病及心律失常的有效药物提供参考。方法依据最新国内外文献,进行归纳总结。心肌膜上离子通道的异常变化与急性心肌缺血及再灌注损伤(I/R)时发... 详细信息

综述近年来药物影响急性心肌缺血及I/R时离子通道的研究进展,为进一步研发新的防治缺血性心脏病及心律失常的有效药物提供参考。方法依据最新国内外文献,进行归纳总结。心肌膜上离子通道的异常变化与急性心肌缺血及再灌注损伤(I/R)时发生恶性心律失常密切相关,调节离子通道的异常变化,纠正心律失常是治疗心肌缺血及I/R的重要目的之一。

关键词：药物心肌缺血缺血再灌注损伤离子通道

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外源性EPO通过激活JAK2-STAT5信号通路保护HT22细胞免受间歇性低氧诱导的损伤

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生理学报 2024年第5期76卷 691-702页

作者：齐珂瑢陈雪司建超刘青青杨胜昌河北中医药大学生理学教研室河北省中医药结合氢医学技术创新中心石家庄050091 广州中医药大学基础医学院广州510006

本研究旨在探讨外源性促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)对间歇性低氧(intermittent hypoxia,IH)诱导的神经元损伤的作用及其机制。小鼠海马神经元HT22细胞暴露于不同时间的IH环境(1%O_(2)7 min/21%O_(2)3 min,10 min一次循环),用CCK-8检测细胞活性,用试剂盒检测细胞培养液上清中EPO含量,用Western blot检测细胞EPO蛋白表达水平,用免疫荧光染色法和Western blot检测EPO受体(EPOR)表达,用试剂盒检测细胞线粒体膜电位和凋亡水平,用DCFH探针检测细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量,用Western blot检测JAK2-STAT5通路相关蛋白表达水平。结果显示,IH暴露可显著降低HT22细胞活性;EPO及EPOR蛋白表达水平在IH暴露12 h时显著上调,而在24、48 h显著下调。在IH处理的HT22细胞中,外源性给予EPO可显著提高细胞活性和线粒体膜电位,降低细胞ROS和凋亡水平,上调Nrf-2、血红素氧合酶-1 (heme oxygenase1,HO-1)蛋白表达水平,降低Cleaved-Caspase-3/Caspase-3、Bax/Bcl-2比值,促进JAK2-STAT5通路相关蛋白磷酸化,而JAK2阻断剂AG490和STAT5阻断剂BD750均可逆转EPO的上述神经元保护作用。以上结果提示,外源性EPO可能通过激活JAK2-STAT5信号通路抑制IH诱导的氧化应激和细胞凋亡,从而发挥神经元保护作用。

关键词：间歇性低氧氧化应激细胞凋亡促红细胞生成素 JAK2-STAT5

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