检索结果-内蒙古大学图书馆

中国医药导报 2021年第23期18卷 156-159,180页

作者：张丽娟周谊霞李毅李委徐旭许键炜贵州医科大学护理学院贵州贵阳550004 贵州中医药大学护理学院贵州贵阳550025 贵州医科大学分子生物学重点实验室贵州贵阳550004 毕节医学高等专科学校护理学院贵州毕节551700 贵州医科大学附属医院神经外科贵州贵阳550004 贵州医科大学基础医学院贵州贵阳550004 贵州医科大学细胞工程生物医药技术国家地方联合工程实验室&贵州省再生医学重点实验室&中国医学科学院成体干细胞转化研究重点实验室贵州贵阳550004

目的探究基于失效模式与影响分析(FMEA)的护理模式对脑梗死患者负性情绪及日常活动能力的影响。方法采用前瞻性研究法,选择2019年11月至2020年8月贵州省贵阳市某三级甲等医院接诊的脑梗死患者105例,按随机数字表法将其分为对照组53例与... 详细信息

目的探究基于失效模式与影响分析(FMEA)的护理模式对脑梗死患者负性情绪及日常活动能力的影响。方法采用前瞻性研究法,选择2019年11月至2020年8月贵州省贵阳市某三级甲等医院接诊的脑梗死患者105例,按随机数字表法将其分为对照组53例与试验组52例,所有患者均行常规护理,试验组增加基于FMEA的护理模式。干预期间,观察两组死亡和失访情况;干预后,对两组进行焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)、Barthel指数量表评分比较。结果干预期间,两组均存在死亡及失访,两组死亡及失访情况比较,差异无统计学意义(P>0.05);干预后,两组SAS、SDS评分低于干预前,Barthel指数高于干预前,试验组SAS、SDS评分低于对照组,Barthel指数高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论基于FMEA的护理模式能有效改善脑梗死患者负性情绪,提高日常活动能力。

关键词：脑梗死失效模式与影响分析焦虑抑郁日常活动能力

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清肺化痰汤对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型气道炎症和黏液分泌的调控作用研究

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中华中医药学刊 2019年第9期37卷 2064-2067,2305页

作者：屈飞黄小婷崔艳茹李惠兰邱沙英江西中医药大学药学院药理学教研室江西南昌330004 江西省中药药理学重点实验室江西南昌330004 江西中医药大学基础医学院生理学教研室江西南昌330004

目的:探讨清肺化痰汤对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)大鼠模型气道炎症和黏液分泌的调控机制研究。方法:建立COPD大鼠模型。50只大鼠随机分为对照组、COPD模型组和清肺化痰汤低、中、高剂量组。Real-t... 详细信息

目的:探讨清肺化痰汤对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)大鼠模型气道炎症和黏液分泌的调控机制研究。方法:建立COPD大鼠模型。50只大鼠随机分为对照组、COPD模型组和清肺化痰汤低、中、高剂量组。Real-time RT-PCR法检测肺组织MUC5AC mRNA的表达,免疫组织化学法检测肺组织MUC5AC蛋白表达,ELISA检测肺泡灌洗液中MUC5AC的表达,ELISA检测肺组织TNF-α和IL-1β的表达,Western Blot检测肺组织中NF-κB的表达。结果:(1)COPD模型组大鼠肺组织中MUC5AC mRNA明显升高,和正常对照组比较有统计学差异(P<0.05),清肺化痰汤治疗后MUC5AC mRNA的表达水平下降,呈剂量依赖性,和模型组相比较,中剂量组和高剂量组差异有统计学意义;(2)免疫组化结果显示,对照组呈弱阳性表达,COPD模型组可见大量的MUC5AC表达,清肺化痰汤各组治疗后MUC5AC的表达明显下降;(3)ELISA结果显示COPD模型组大鼠肺泡灌洗液中MUC5AC蛋白量明显高于正常对照组(P<0.05);清肺化痰汤各组治疗后,肺泡灌洗液中MUC5AC蛋白量明显低于COPD模型组(P<0.05);(4)ELISA结果显示COPD模型组大鼠肺组织中TNF-α和IL-1β蛋白量明显高于对照组(P<0.05);清肺化痰汤各组治疗后,大鼠肺组织中TNF-α和IL-1β蛋白量明显低于COPD模型组(P<0.05),呈剂量依赖性;(5)Western Blot结果显示COPD模型组大鼠肺组织中NF-κB表达明显高于对照组(P<0.05);清肺化痰汤各组治疗后,大鼠肺组织中NF-κB的表达水平低于COPD模型组(P<0.05),呈剂量依赖性。结论:清肺化痰汤通过抑制NF-κB信号通路调节TNF-α、IL-1β炎症因子的表达,从而抑制气道上皮MUC5AC的表达。

关键词：清肺化痰汤肿瘤坏死因子-α 白细胞介素-1β MUC5AC 黏液高分泌

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排毒养颜胶囊对尿酸酶缺失大鼠的降血尿酸作用

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云南中医学院学报 2020年第3期43卷 1-4页

作者：董鲜祥范楠云宇陈欢段为钢昆明医科大学基础医学院药理学系云南昆明650500 云南中医药大学云南省中医药学分子生物学重点实验室云南昆明650500

目的观察排毒养颜胶囊对尿酸酶缺失大鼠的降血尿酸作用。方法取7只体质量180~220 g的雄性尿酸酶缺失大鼠,灌胃排毒养颜胶囊悬液(0.42 g/kg),连续灌胃5 d。给药前和末次给药后2 h取血制备血清,用磷钨酸法测定血尿酸水平。同时收集给药前2... 详细信息

目的观察排毒养颜胶囊对尿酸酶缺失大鼠的降血尿酸作用。方法取7只体质量180~220 g的雄性尿酸酶缺失大鼠,灌胃排毒养颜胶囊悬液(0.42 g/kg),连续灌胃5 d。给药前和末次给药后2 h取血制备血清,用磷钨酸法测定血尿酸水平。同时收集给药前24 h和给药第5天24 h尿液和粪便,也用磷钨酸法测定排泄物中的尿酸含量并计算总量。结果对比给药前,给药5 d后大鼠的血尿酸水平显著降低(P<0.05),粪便中24 h尿酸总量显著增加(P<0.05),但24 h尿液中的尿酸总量反而有减少趋势,差异无统计学意义(P=0.109)。结论口服排毒养颜胶囊能通过增加尿酸在粪便中的排泄量而降低尿酸酶缺失大鼠的血尿酸水平。

关键词：尿酸酶缺失大鼠高尿酸血症排毒养颜胶囊通便排毒

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苦参素减轻三硝基苯磺酸诱导结肠炎大鼠的炎症损伤及其机制

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细胞与分子免疫学杂志 2019年第1期35卷 1-5页

作者：陈芳殷玉婷刘億刘雪珂刘馥春张晓云赵海梅刘端勇江西中医药大学研究生院江西中医药大学江西省中药药理学重点实验室江西南昌330004 江西中医药大学药学院江西南昌330004 江西中医药大学基础医学院江西南昌330004 江西中医药大学科技学院江西南昌330004

目的研究苦参素对三硝基苯磺酸/乙醇混合溶液诱导的结肠炎大鼠中CD11c^+ CD103^+ E-cadherin^+细胞的调节作用。方法将40只SD成熟雄性大鼠随机分为正常组、模型组、苦参素组(20 mg/kg)以及美沙拉嗪组(150 mg/kg)。除去正常组,其余组使... 详细信息

目的研究苦参素对三硝基苯磺酸/乙醇混合溶液诱导的结肠炎大鼠中CD11c^+ CD103^+ E-cadherin^+细胞的调节作用。方法将40只SD成熟雄性大鼠随机分为正常组、模型组、苦参素组(20 mg/kg)以及美沙拉嗪组(150 mg/kg)。除去正常组,其余组使用三硝基苯磺酸/乙醇混合溶液建立大鼠结肠炎模型,模型建立后给药治疗7 d并每天称量大鼠体质量。给药结束后剪取大鼠结肠,测量结肠长度并称其质量,计算结肠质量指数, HE染色检测结肠病变情况。ELISA检测结肠组织白细胞介素10(IL-10)、 IL-2、细胞间黏附分子1(ICAM-1)的水平,流式细胞术检测结肠中CD11c^+ CD103^+E-cadherin^+细胞频数。结果与模型组比较,苦参素组大鼠体质量明显增加,结肠长度显著增加,结肠质量及结肠质量指数显著降低,且苦参素治疗组结肠黏膜损伤明显减轻, IL-2与ICAM-1水平显著降低, IL-10和CD11c^+ CD103^+ E-cadherin^+细胞水平明显增加。结论苦参素通过调节IL-10、 IL-2、 ICMA-1水平、增加CD11c^+ CD103^+ E-cadherin^+细胞数量,减轻大鼠结肠炎症。

关键词：苦参素结肠炎 CD11c^+CD103^+ E-cadherin^+细胞

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苦参素对结肠炎大鼠能量代谢水平的调控作用

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时珍国医国药 2019年第10期30卷 2327-2330页

作者：刘馥春周步高张晓云刘雪珂陈芳刘億赵海梅刘端勇江西中医药大学江西南昌330004 江西中医药大学科技学院江西南昌330004 江西省中药药理学重点实验室江西南昌330004 江西中医药大学基础医学院江西南昌330004

目的探讨苦参素对结肠炎大鼠能量代谢水平的调控作用。方法将40只雄性SD大鼠随机平均分为正常组、模型组、苦参素组、美沙拉嗪组,除正常组以外,其他组均采用TNBS/乙醇复合法复制大鼠结肠炎模型。造模成功后,模型组和正常对照组大鼠均以... 详细信息

目的探讨苦参素对结肠炎大鼠能量代谢水平的调控作用。方法将40只雄性SD大鼠随机平均分为正常组、模型组、苦参素组、美沙拉嗪组,除正常组以外,其他组均采用TNBS/乙醇复合法复制大鼠结肠炎模型。造模成功后,模型组和正常对照组大鼠均以饮用水灌胃,苦参素组大鼠给予200mg/kg苦参素溶液灌胃,美沙拉嗪组大鼠给予150mg/kg美沙拉嗪混悬液灌胃。观察实验大鼠一般情况及结肠黏膜大体形态,并采用ELISA法检测实验大鼠结肠黏膜VEGF、EGF、IGF-1、TGF-β1的水平;比色法检测大鼠结肠组织中ATP含量及SDH、N^a+-K^+-ATPase,Ca^2+-Mg^2+-ATPase活性。结果与TNBS模型组相比,OMT治疗组一般情况和结肠黏膜损伤的形态学均有明显改善,结肠组织SDH、N^a+-K^+-ATPase、Ca^2+-Mg^2+-ATPase等酶的活性升高(P<0.05或P<0.01),VEGF、IGF-1在结肠黏膜中的水平均有明显改善(P<0.05或P<0.01),ATP含量、EGF浓度、TGF-β1浓度降低(P<0.05)。结论苦参素可有效缓解TNBS/乙醇引起的大鼠结肠黏膜能量代谢障碍,促进肠黏膜屏障的修复,抑制结肠黏膜损伤。

关键词：苦参素溃疡性结肠炎能量代谢结肠黏膜屏障

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沉默Fis1基因对METH诱导体外培养SH-SY5Y细胞增殖能力、线粒体膜电位和超微结构的影响

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中国药理学通报 2019年第12期35卷 1725-1730页

作者：黄仕美牟登峰王琪郑丹齐晓岚官志忠于燕妮楼迪栋贵州医科大学法医学院法医病理学教研室贵州贵阳550004 贵阳妇幼保健院围产期保健科贵州贵阳550004 贵州医科大学地方病与少数民族疾病教育部重点实验室贵州省医学分子生物重点实验室贵州贵阳550004 贵州中医药大学基础医学院贵州贵阳550004

目的评估线粒体分裂蛋白1(Fis1)在甲基苯丙胺(METH)诱导人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y细胞)损伤中的作用。方法采用成组设计方法,将体外培养SH-SY5Y细胞分为不同组别:未沉默组、沉默阴性组和沉默组,不同浓度的METH诱导各组SH-SY5Y细胞24 ... 详细信息

目的评估线粒体分裂蛋白1(Fis1)在甲基苯丙胺(METH)诱导人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y细胞)损伤中的作用。方法采用成组设计方法,将体外培养SH-SY5Y细胞分为不同组别:未沉默组、沉默阴性组和沉默组,不同浓度的METH诱导各组SH-SY5Y细胞24 h。利用Western blot检测Fis1蛋白表达水平,使用CCK-8细胞毒性增殖实验分析METH对SH-SY5Y细胞增殖能力的影响,利用线粒体膜电位检测试剂盒(JC-1)检测METH对SH-SY5Y细胞MMP水平的影响,使用透射电镜观察METH对SH-SY5Y细胞线粒体超微结构的影响。结果未沉默组、沉默阴性组和沉默组中,与对照组比较,各组组内随METH诱导SH-SY5Y细胞的浓度升高,Fis1蛋白表达水平升高(P<0.05)、增殖能力减弱(P<0.05)、MMP水平降低(P<0.05);与未沉默组和沉默阴性组相同浓度比较,沉默组SH-SY5Y细胞Fis1蛋白表达水平降低(P<0.05),增殖能力增强(P<0.05),MMP水平升高(P<0.05)。组内与对照组比较,2.0mmol·L^-1 METH诱导未沉默组、沉默阴性组和沉默组,透射电镜观察见线粒体小球状结构增多(P<0.01)。结论Fis1可能在METH诱导体外培养SH-SY5Y细胞损伤中起关键作用。

关键词：甲基苯丙胺人神经母细胞瘤细胞线粒体分裂蛋白1 线粒体膜电位线粒体超微结构

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二苯乙烯苷抑制NADPH氧化酶对小鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用

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中国实验动物学报 2019年第2期27卷 208-214页

作者：薛威唐虹孙雨倩江勤黄大可董六一安徽医科大学药理学教研室抗炎免疫药理学教育部重点实验室国家中医药管理局中药药理三级实验室合肥230032 安徽医科大学临床医学院合肥230032 安徽医科大学基础医学院合肥230032

目的探讨二苯乙烯苷(TSG)抑制NADPH氧化酶对小鼠脑缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用。方法将100只实验小鼠随机分成5组:假手术组、模型组,TSG低剂量组(3 mg/kg),TSG中剂量组(6 mg/kg),TSG高剂量组(12 mg/kg),每组20只。通过双侧颈总动脉... 详细信息

目的探讨二苯乙烯苷(TSG)抑制NADPH氧化酶对小鼠脑缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用。方法将100只实验小鼠随机分成5组:假手术组、模型组,TSG低剂量组(3 mg/kg),TSG中剂量组(6 mg/kg),TSG高剂量组(12 mg/kg),每组20只。通过双侧颈总动脉结扎造成小鼠脑缺血2 h,再灌注24 h后处死小鼠。采用HE染色法对小鼠脑组织进行病理学检测,采用DHE染色法和ESR波谱仪检测脑组织中活性氧(ROS)水平,采用Western blot法检测脑组织中NOX4和cleaved caspase-3/9蛋白的表达。结果小鼠脑缺血再灌注后,缺血区皮层脑组织出现严重的病理性损伤,其ROS水平显著升高,脑组织中NOX4蛋白表达显著上调,凋亡相关蛋白cleaved caspase-3/9蛋白表达量显著增加。TSG可以显著减轻小鼠缺血再灌注脑组织的病理性损伤,抑制ROS的产生,显著下调氧化应激蛋白NOX4的表达,并显著抑制凋亡相关蛋白cleaved caspase-3/9蛋白的表达。结论 TSG可通过抑制脑组织氧化应激蛋白NOX4的表达,减少活性氧的生成,并抑制凋亡相关蛋白cleaved caspase-3/9过度表达,对小鼠脑缺血再灌注损伤起保护作用。

关键词：二苯乙烯苷脑缺血再灌注 NADPH氧化酶活性氧凋亡小鼠

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妇科再造丸含药血清对子宫肌瘤细胞增殖和凋亡的影响

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贵州医科大学学报 2019年第8期44卷 898-902页

作者：胡颖张晴叶兰郑涛贵州医科大学基础医学院药理学教研室贵州贵阳550025 贵州医科大学基础医学院机能学实验室贵州贵阳550025 贵州中医药大学第一附属医院贵州贵阳550001

目的:观察妇科再造丸(FKW)含药血清对体外培养子宫肌瘤细胞增殖和凋亡的影响及对人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)蛋白表达的调控作用。方法:取手术切除的子宫肌瘤标本,分离人子宫肌瘤原代细胞培养至3~4代;雌性SD大... 详细信息

目的:观察妇科再造丸(FKW)含药血清对体外培养子宫肌瘤细胞增殖和凋亡的影响及对人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)蛋白表达的调控作用。方法:取手术切除的子宫肌瘤标本,分离人子宫肌瘤原代细胞培养至3~4代;雌性SD大鼠灌喂高、中、低剂量FKW药液3d,取大鼠血清作用于培养的3~4代的子宫肌瘤细胞,采用MTT法检测细胞的增殖活力,流式细胞术检测细胞的凋亡率,免疫细胞化学法测定PTEN蛋白表达情况。结果:成功进行人子宫肌瘤细胞原代培养,培养至3~4代的子宫肌瘤细胞纯度接近100%;FKW各剂量组含药血清作用72h后能显著降低子宫肌瘤细胞的增殖活力(P<0.05),提高其凋亡率(P<0.01),并且能上调子宫肌瘤细胞PTEN的表达(P<0.01)。结论:FKW含药血清抑制子宫肌瘤细胞增殖,诱导其凋亡的作用可能是通过上调PTEN表达实现的。

关键词：妇科再造丸子宫肌瘤细胞细胞增殖细胞凋亡张力蛋白同源基因大鼠,Sprague-Dawley

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黄芪多糖对抑郁大鼠海马NF-κB信号通路的影响

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中国药理学通报 2018年第6期34卷 836-840页

作者：王煜李承德曲敬蓉李浩陈博超聂克毛淑梅潍坊医学院药理学教研室山东省重点应用药理学实验室山东潍坊261053 山东中医药大学基础医学院山东济南250355 广东药科大学中药学院中药药理学教研室广东广州510006

目的观察黄芪多糖(astragalus polysaccharide,APS)对抑郁大鼠海马NF-κB信号通路的影响。方法 Wistar大鼠随机分为正常组、抑郁组、APS低、高剂量组(200、400 mg·kg^(-1)·d^(-1))。采用慢性轻度不可预见性应激法(chronic ... 详细信息

目的观察黄芪多糖(astragalus polysaccharide,APS)对抑郁大鼠海马NF-κB信号通路的影响。方法 Wistar大鼠随机分为正常组、抑郁组、APS低、高剂量组(200、400 mg·kg^(-1)·d^(-1))。采用慢性轻度不可预见性应激法(chronic unpredictable mild stress,CUMS)制备抑郁大鼠模型,并分别给予APS低、高剂量组大鼠不同剂量的APS干预4周。通过糖水摄取实验、强迫游泳实验、旷场实验评价大鼠抑郁行为。通过检测海马NF-κB p65、磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)、磷酸化IκBα(p-IκBα)、NF-κB p65 DNA结合活性、TNF-α、IL-1β、IL-6水平,评价大鼠海马NF-κB信号通路活性。结果与正常组比较,抑郁组大鼠糖水摄取实验中糖水摄取量明显下降、强迫游泳实验中静止不动时间明显延长,海马组织中NF-κB信号通路活性明显升高。APS干预明显升高了抑郁大鼠糖水摄取量、缩短了游泳实验的静止不动时间。同时,APS干预明显抑制了抑郁大鼠海马组织NF-κB信号通路的活性。结论 APS可减轻CUMS引起的大鼠抑郁行为,其机制可能与抑制大鼠海马NF-κB信号通路活性有关。

关键词：黄芪多糖抑郁海马 NF-κB通路 TNF-α IL-1β IL-6

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黄芪多糖对糖尿病大鼠肾脏TGF-β1/Smads信号通路的影响

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中国药理学通报 2018年第4期34卷 512-516页

作者：李承德王煜曲敬蓉张晓俊毛淑梅聂克山东中医药大学基础医学院山东济南250355 潍坊医学院药理学教研室山东省重点应用药理学实验室山东潍坊261053 广东药科大学中药学院中药药理教研室广东广州510006

目的观察黄芪多糖(astragalus polysaccharide,APS)对糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠肾脏TGF-β1/Smads信号通路的影响。方法 Wistar大鼠随机分为正常组、糖尿病组(DM组)、APS低、高剂量组。一次性腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)制备DM大鼠模型。APS低、高剂量组分别给予200、400 mg·kg^(-1)·d^(-1)APS干预8周。检测大鼠空腹血糖(fasting blood-glucose,FBG)、血肌酐、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、肾损伤标志物尿肾损伤分子-1(kidney injury molecule-1,KIM-1)、尿骨桥蛋白(osteopontin,OPN)浓度。检测大鼠肾脏TGF-β1、Smad2、p-Smad2、Smad3、p-Smad3、Smad7、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)2、MMP-9、组织金属蛋白酶抑制因子-1(tissue inhibitor of matrix metalloproteinases 1,TIMP-1)、TIMP-2水平。结果与正常组比较,DM组大鼠空腹血糖、血肌酐、尿素氮、尿KIM-1、OPN浓度明显升高;肾脏TGF-β1、Smad2、p-Smad2、Smad3、p-Smad3、TIMP-1、TIMP-2水平明显升高,而肾脏Smad7、MMP-2、MMP-9明显降低。APS明显降低了DM大鼠空腹血糖、血肌酐、尿素氮、尿KIM-1、尿OPN浓度,并抑制了肾脏TGF-β1/Smads信号通路的活性。结论 APS对DM大鼠有肾脏保护作用,其机制可能与抑制DM大鼠肾脏TGF-β1/Smad信号通路有关。

关键词：黄芪多糖糖尿病肾损伤 TGF-β1 Smads MMP TIMP

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