检索结果-内蒙古大学图书馆

临床合理用药 2025年第11期18卷 176-180页

作者：刘轶璜陈苹苹刘菲河北中医药大学研究生院石家庄市050091 河北中医药大学基础医学院药理学教研室石家庄市050091 河北中医药大学基础医学院预防医学教研室石家庄市050091

目的对近13年胃癌前病变(PLGC)领域中英文文献进行计量学分析,以了解当下该领域研究现状。方法在中国知网(CNKI)、PubMed收集PLGC相关的中英文文献,筛选后运用文献计量学方法进行数据分析。结果筛选出有效中文文献1858篇、英文文献748... 详细信息

目的对近13年胃癌前病变(PLGC)领域中英文文献进行计量学分析,以了解当下该领域研究现状。方法在中国知网(CNKI)、PubMed收集PLGC相关的中英文文献,筛选后运用文献计量学方法进行数据分析。结果筛选出有效中文文献1858篇、英文文献748篇。该领域国内已形成多个具有地域特征的研究团队,国际上我国的研究正处于领先地位。中英文文献研究重点有所重合又有着明显差异。结论该研究领域在13年来有持续性较稳定的科研产出,我国在该研究领域是不可或缺的中坚力量。在未来,中西医结合治疗并对其机理进行研究是大势所趋。

关键词：胃癌前病变早期胃癌文献计量学可视化分析中医药

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慢病毒载体介导Gag-Caspase-8诱导三阴性乳腺癌原代细胞凋亡及S期阻滞

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山东大学学报(医学版) 2025年第1期63卷 25-34页

作者：王敏李习平檀军邱梅侯泽宇田莹罗鸿莹范超文齐玲俞琦谢薇贵州中医药大学基础医学院贵州贵阳550025 贵州中医药大学第一附属医院急诊科贵州贵阳550001 遵义医科大学组织胚胎学教研室贵州遵义563006 贵州中医药大学护理学院贵州贵阳550025 遵义医科大学附属医院甲乳外科贵州遵义563099 贵州中医药大学第一附属医院重症医学科贵州贵阳550001

目的探讨携Gag-Caspase-8慢病毒样颗粒对三阴性乳腺癌原代细胞增殖、迁移、周期和凋亡的影响及作用机制。方法收集临床人乳腺癌标本3例,通过改良组织块培养法培养人乳腺癌原代细胞,通过HE染色、免疫组化及免疫荧光鉴定所培养的细胞是否... 详细信息

目的探讨携Gag-Caspase-8慢病毒样颗粒对三阴性乳腺癌原代细胞增殖、迁移、周期和凋亡的影响及作用机制。方法收集临床人乳腺癌标本3例,通过改良组织块培养法培养人乳腺癌原代细胞,通过HE染色、免疫组化及免疫荧光鉴定所培养的细胞是否为高纯度三阴性人乳腺癌原代细胞;慢病毒转染构建携Gag-Caspase-8慢病毒样颗粒,细胞分为PBS组、Gag-VLPs组和Gag-CASP8-VLPs组。采用MTT法评估细胞增殖,划痕实验检测细胞迁移能力,AO/EB染色检测细胞凋亡,流式细胞术分析细胞周期和凋亡,蛋白质免疫印迹考察凋亡相关蛋白表达。结果临床肿瘤标本经HE染色确定为乳腺癌病理组织,免疫组化鉴定乳腺癌原代细胞特异性分子标记物CA153阳性高表达,并通过计算阳性细胞比例评估细胞纯度约为98%,免疫荧光检测结果显示,HER2、ER、PR均阴性表达,证明所培养的细胞为高纯度三阴性人乳腺癌原代细胞;Western blotting检测发现构建的Gag-VLPs和Gag-CASP8-VLPs内有慢病毒载体特异性分子标志物P24表达,证明慢病毒样颗粒包装成功。Gag-CASP8-VLPs干预三阴性人乳腺癌原代细胞24、48 h后,与对照组PBS和Gag-VLPs相比,倒置显微镜下观察到细胞皱缩、体积减小、贴壁能力下降且漂浮细胞增多;MTT检测显示,Gag-CASP8-VLPs组显著抑制了人乳腺癌原代细胞的生长(P<0.01),并呈时间依赖性;细胞划痕实验观察到,Gag-CASP8-VLPs组可显著抑制人乳腺癌原代细胞的迁移能力(P<0.05);流式细胞术检测发现,Gag-CASP8-VLPs组S期细胞数量显著增高(P<0.01),细胞阻滞于S期;AO/EB染色及流式细胞术检测发现,Gag-CASP8-VLPs组可诱导细胞发生凋亡(P<0.01);Western blotting结果显示,Gag-CASP8-VLPs组三阴性乳腺癌原代细胞内Gag-Caspase-8、Pro caspase-8、Activecaspase-8和Caspase-3凋亡相关蛋白表达显著增高(P<0.01)。结论慢病毒介导Gag-Caspase-8将活化的Caspase-8导入三阴性乳腺癌原代细胞,通过激活下游Caspase-3,诱导细胞凋亡,并使细胞停滞在S期,从而抑制细胞增殖和迁移。

关键词：慢病毒载体 Gag-Caspase-8 三阴性人乳腺癌原代细胞 Caspase-8 S期阻滞

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川续断皂苷Ⅵ对M1/M2型巨噬细胞极化的调节作用及机制

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中国免疫学杂志 2023年第12期39卷 2566-2570,2576页

作者：罗进芳刘明杨虹钱海兵(指导) 贵州中医药大学基础医学院药理学教研室贵阳550025

目的:研究川续断皂苷Ⅵ对M1/M2型巨噬细胞极化的调节作用及机制。方法:MTT法检测川续断皂苷Ⅵ对RAW264.7细胞活力的影响。ELISA检测脂多糖(LPS)诱导状态下RAW264.7细胞上清中TNF-α和IL-6的分泌量;Griess法检测LPS诱导状态下RAW264.7细... 详细信息

目的:研究川续断皂苷Ⅵ对M1/M2型巨噬细胞极化的调节作用及机制。方法:MTT法检测川续断皂苷Ⅵ对RAW264.7细胞活力的影响。ELISA检测脂多糖(LPS)诱导状态下RAW264.7细胞上清中TNF-α和IL-6的分泌量;Griess法检测LPS诱导状态下RAW264.7细胞上清中一氧化氮(NO)含量;荧光定量PCR检测TNF-α、IL-6、精氨酸酶-1(Arg-1)、血红素加氧酶1(HO-1)和细胞因子信号转导抑制蛋白-2(SOCS2)基因表达水平。Western blot检测一氧化氮合酶(iNOS)和p-p65蛋白表达。结果:在LPS诱导的RAW264.7细胞中,川续断皂苷Ⅵ抑制TNF-α、IL-6、iNOS和p-p65蛋白或基因表达水平,同时增加HO-1基因表达。川续断皂苷Ⅵ能抑制LPS诱导下RAW264.7细胞分泌的NO。川续断皂苷Ⅵ增加IL-4诱导下M2型巨噬细胞标志物Arg1和SOCS2基因表达。结论:川续断皂苷Ⅵ可以抑制RAW264.7巨噬细胞向M1型极化,同时促进其向M2型极化,可通过调节M1/M2型巨噬细胞极化发挥其抗炎免疫调节作用。

关键词：川续断皂苷Ⅵ 脂多糖白介素4 巨噬细胞极化

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曲古抑菌素A通过靶向HDAC4改善老龄自发性高血压大鼠心肌缺血模型的作用机制

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中国老年学杂志 2024年第19期44卷 4810-4815页

作者：郭云辉张楠楠刘鑫姜广坤王璐刘明贵州中医药大学基础医学院药理学教研室贵州贵阳550025

目的探讨曲古抑菌素(TS)A通过靶向组蛋白去乙酰化酶(HDAC)4改善老龄自发性高血压(SHR)大鼠心肌缺血模型的作用机制。方法将SHR大鼠随机分为假手术组、模型组、TSA组和TSA+HDAC4组,每组10只,正常WKY大鼠10只为空白组。除空白组和假手术组... 详细信息

目的探讨曲古抑菌素(TS)A通过靶向组蛋白去乙酰化酶(HDAC)4改善老龄自发性高血压(SHR)大鼠心肌缺血模型的作用机制。方法将SHR大鼠随机分为假手术组、模型组、TSA组和TSA+HDAC4组,每组10只,正常WKY大鼠10只为空白组。除空白组和假手术组外,采用冠状动脉结扎法建立老龄SHR大鼠心肌缺血模型,TSA组于造模前腹腔注射TSA,TSA+HDAC4组腹腔注射TSA+尾静脉注射慢病毒进行HDAC4过表达。采用超声心动图测定各组大鼠左心室短轴缩短率(LVFS)、射血分数(EF)、左室舒张末压(LVEDP)、每搏输出量(SV)、左心室质量指数(LVMI)及舒张期和收缩期左室后壁厚度(LVPWTd、LVPWTs);脱氧核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)染色检测大鼠心肌细胞凋亡率;免疫组化法检测心肌组织B细胞淋巴瘤(Bcl)-2相关X蛋白(Bax)、Bcl-2、自噬相关蛋白(Atg)5和Atg7表达;免疫荧光法检测心肌组织活性氧(ROS)表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测心肌组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平;实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测心肌组织HDAC4、白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-6、心房钠尿肽(ANP)和Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体(AT1-R)基因表达;Western印迹检测心肌组织HDAC4蛋白表达。结果与模型组相比,TSA组LVFS、EF、SV明显升高,LVEDP明显降低(P<0.05)。与模型组相比,TSA组心肌组织中HDAC4、TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA和ROS水平显著降低,SOD和GSH-PX水平显著升高(P<0.05);与TSA组比较,TSA+HDAC4组TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA和ROS水平显著升高,SOD和GSH-PX水平显著降低(P<0.05)。与模型组相比,TSA组LVPWT、LVMI、血压值及ANP和AT1-R水平显著降低(P<0.05);与TSA组比较,TSA+HDAC4组上述指标则显著升高(P<0.05)。与模型组相比,TSA组心肌组织中Bax、Atg5、Atg7表达水平及心肌细胞凋亡率显著降低,Bcl-2表达水平显著升高(P<0.05);与TSA组比较,TSA+HDAC4组Bax、Atg5、Atg7表达水平及心肌细胞凋亡率则显著升高,Bcl-2表达水平显著降低(均P<0.05)。结论TSA能够有效改善老龄SHR大鼠心肌缺血模型的心肌组织形态和心功能指标,其作用机制可能与抑制HDAC4表达从而缓解心肌组织炎症反应和氧化应激、减轻心肌肥厚、抑制心肌细胞凋亡和自噬有关。

关键词：曲古抑菌素A 细胞凋亡细胞自噬心肌缺血自发性高血压组蛋白去乙酰化酶4

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人参皂苷Rg1抗新生鼠缺氧缺血性脑损伤后神经元凋亡的研究

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中国修复重建外科杂志 2010年第9期24卷 1107-1112页

作者：王德健黄源芳李巧云徐世军刘小康四川大学华西基础医学与法医学院药理教研室成都610041 成都中医药大学药学院药理学教研室

目的人参皂苷Rg1可增强神经元对缺氧缺血应激的耐受能力,在缺氧缺血性脑损伤(hypoxia ischemia brain damage,HIBD)中发挥一定的抗凋亡作用。观察人参皂苷Rg1对新生鼠HIBD后神经元凋亡及神经功能恢复的影响,并探讨其可能机制。方法 10天... 详细信息

目的人参皂苷Rg1可增强神经元对缺氧缺血应激的耐受能力,在缺氧缺血性脑损伤(hypoxia ischemia brain damage,HIBD)中发挥一定的抗凋亡作用。观察人参皂苷Rg1对新生鼠HIBD后神经元凋亡及神经功能恢复的影响,并探讨其可能机制。方法 10天龄SPF级SD大鼠54只,体重16～22g,随机分为假手术对照组(假手术组,n=6)、HIBD模型组(模型组,n=24)和人参皂苷Rg1组(Rg1组,n=24)。模型组及Rg1组大鼠采用结扎右侧颈总动脉并低氧通气制备HIBD模型;假手术组仅分离右侧颈总动脉,不结扎,不进行低氧通气。Rg1组于术后即刻腹腔内注射0.1mL含人参皂苷Rg1(40mg/kg)的生理盐水,此后每隔24h按相同剂量注射人参皂苷Rg1;模型组和假手术组相同时间点腹腔内注射0.1mL生理盐水。术后观察大鼠一般情况,于术后4、8、24、72h采用Longa评分法行神经行为学评价后,处死大鼠取右侧脑组织,采用Western blot及免疫组织化学染色检测缺氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor1α,HIF-1α)和活化的半胱天冬氨酸酶3(cleaved caspase3,CC3)蛋白表达;TUNEL法检测原位神经元凋亡情况。结果术后大鼠均存活至实验完成。与假手术组比较,模型组和Rg1组大鼠均出现不同程度的神经行为学异常;两组Longa评分与假手术组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);术后72h时Rg1组与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。Western blot检测显示,各组各时间点均有HIF-1α、CC3蛋白表达;模型组及Rg1组各时间点HIF-1α蛋白表达均较假手术组有明显增加(P<0.05),Rg1组均较同一时间点模型组有明显上调(P<0.05)。模型组各时间点CC3蛋白表达均较假手术组明显增加(P<0.05),Rg1组仅术后4h与假手术组比较,差异有统计学意义(P<0.05);Rg1组各时间点均较模型组明显下调(P<0.05)。免疫组织化学染色可见HIF-1α蛋白、CC3蛋白定位主要集中在胞核及胞浆,各组各时间点蛋白表达强度与Western blot观察结果一致。TUNEL染色各组术后各时间点均见阳性细胞;模型组各时间点凋亡细胞数均较假手术组明显增加(P<0.05),Rg1组术后4、8h与假手术组比较,差异有统计学意义(P<0.05);Rg1组在8、24及72h凋亡细胞数目较模型组明显减少(P<0.05)。结论 Rg1通过增强并稳定HIF-1α信号途径,从而抑制半胱天冬氨酸酶3的活化,在新生鼠HIBD中发挥抗凋亡作用。

关键词：缺氧缺血性脑损伤神经元凋亡人参皂苷Rg1 缺氧诱导因子1α 活化的半胱天冬氨酸酶3 大鼠

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人参皂苷Rg1对新生鼠HIBD后血管再生的影响

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四川大学学报（医学版） 2011年第4期42卷 503-507页

作者：王德健李巧云徐世军曾南成都中医药大学药学院药理学教研室成都610075 四川大学华西基础医学与法医学院药理学研究室成都610041

目的观察人参皂苷Rg1对新生鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后血管再生的影响,并探讨其可能机制。方法 10日龄SPF级SD大鼠54只,随机分为假手术组(n=6)、模型组(n=24)和Rg1组(n=24)。模型组及Rg1组采用单侧结扎颈总动脉并低氧通气制备新生鼠HIB... 详细信息

目的观察人参皂苷Rg1对新生鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后血管再生的影响,并探讨其可能机制。方法 10日龄SPF级SD大鼠54只,随机分为假手术组(n=6)、模型组(n=24)和Rg1组(n=24)。模型组及Rg1组采用单侧结扎颈总动脉并低氧通气制备新生鼠HIBD模型;假手术组仅分离右侧颈总动脉,不结扎,不进行低氧通气。Rg1组于术后即刻腹腔内注射0.1 mL含Rg1(40 mg/kg)的生理盐水,此后每隔24 h按相同剂量注射Rg1,共注射3 d;模型组和假手术组相同时间点腹腔内注射0.1 mL生理盐水。术后观察动物一般情况,于术后4、8、24、72 h处死大鼠取右侧脑组织,采用Western blot及免疫组织化学染色检测缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达;Ⅷ因子相关抗原(vwf)免疫组织化学染色标记微血管。结果术后新生大鼠均存活至实验完成。与假手术组比较,模型组和Rg1组均出现不同程度的神经行为学异常。模型组4、8、247、2 h各时间点HIF-1α蛋白表达均较假手术组增加(P<0.05),Rg1组各时间点HIF-1α蛋白表达水平均较同一时间点模型组上调(P<0.05)。模型组4、8、24 h VEGF蛋白表达较假手术组增加(P<0.05),Rg1组247、2 h VEGF蛋白表达较同一时间点模型组增加(P<0.05)。模型组24 h和72 h脑缺血区vwf阳性细胞较假手术组增多(P<0.05),Rg1组72 h脑缺血区vwf阳性细胞数目较同一时间点模型组增加(P<0.05)。结论 Rg1通过增强并稳定HIF-1α/VEGF信号轴,促进新生鼠HIBD后血管再生。

关键词：缺氧缺血性脑损伤人参皂苷Rg1 缺氧诱导因子1α 血管内皮生长因子血管再生

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当归补血汤含药血清对内皮祖细胞功能及其PI3K/Akt通路影响的研究

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中国药理学通报 2013年第9期29卷 1320-1323页

作者：秦臻黄水清贵阳医学院药理学教研室贵州贵阳550004 广州中医药大学广东广州510405

目的研究当归补血汤含药血清对人内皮祖细胞(EPCs)功能及其PI3K/Akt通路的影响。方法体外培养并鉴定人外周血EPCs,制备当归补血汤含药血清,对EPCs进行不同血清或PI3K抑制剂的干预,检测EPCs的增殖、黏附、迁移、成小管功能及NO分泌量,RT-... 详细信息

目的研究当归补血汤含药血清对人内皮祖细胞(EPCs)功能及其PI3K/Akt通路的影响。方法体外培养并鉴定人外周血EPCs,制备当归补血汤含药血清,对EPCs进行不同血清或PI3K抑制剂的干预,检测EPCs的增殖、黏附、迁移、成小管功能及NO分泌量,RT-PCR检测eNOS mRNA的表达,Western blot检测Akt蛋白的表达。结果与对照组比较,当归补血汤含药血清能促进EPCs的增殖、黏附、迁移及成小管功能(P<0.05),促进EPCs分泌NO,上调细胞eNOS mRNA、总Akt和磷酸化Akt蛋白的表达,但这些作用均在PI3K抑制剂处理后明显减弱(P<0.05)。结论当归补血汤可能通过PI3K/Akt通路调节EPCs的功能。

关键词：当归补血汤内皮祖细胞功能 PI3K/Akt通路一氧化氮内皮型一氧化氮合酶血清药理学

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杜鹃花总黄酮对缺血/再灌注损伤模型大鼠脑基底动脉TRPV4的作用研究

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中国药理学通报 2017年第5期33卷 685-691页

作者：韩军程小龙胡坤媚徐杭杭陈志武皖南医学院基础医学院药理学教研室国家中医药管理局中药药理三级实验室安徽芜湖241002 安徽医科大学基础医学院药理学教研室安徽合肥230031

目的探讨杜鹃花总黄酮(TFR)对缺血/再灌注损伤模型大鼠脑基底动脉(CBA)瞬时感受器电位通道香草酸受体亚型Ⅳ(TRPV4)的作用。方法以改良四血管阻断法(4-VO)建立大鼠缺血/再灌注模型(IR);运用加压灌注法和细胞膜电位记录法,离体观察TFR对... 详细信息

目的探讨杜鹃花总黄酮(TFR)对缺血/再灌注损伤模型大鼠脑基底动脉(CBA)瞬时感受器电位通道香草酸受体亚型Ⅳ(TRPV4)的作用。方法以改良四血管阻断法(4-VO)建立大鼠缺血/再灌注模型(IR);运用加压灌注法和细胞膜电位记录法,离体观察TFR对KCl预收缩IR大鼠CBA的舒张作用和超极化反应及TRPV4阻断剂钌红(RR)对其的影响;采用实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法,在体观察TFR对IR大鼠脑血管内皮细胞TRPV4 mRNA和蛋白表达以及RR对其的影响。结果递增浓度的TFR可诱导IR大鼠离体CBA产生明显剂量依赖性的舒张效应和超极化反应。去除血管内皮细胞后,TFR仍能介导CBA产生较弱的舒张作用和超极化反应,与血管内皮完整组比较,差异有显著性(P<0.01);去除一氧化氮(NO)和前列环素(PGI2)舒张作用后,TFR仍能诱导IR大鼠CBA产生明显的舒张效应和超极化作用,此作用可被TRPV4通道阻断剂RR抑制;TFR可明显上调IR大鼠脑血管TRPV4 mRNA和蛋白表达,而阻断TRPV4可明显抑制TFR上调的TRPV4基因表达。结论 TFR能介导IR大鼠CBA产生较强的内皮依赖性和较弱的内皮非依赖性血管舒张反应和超极化作用,其内皮依赖性效应推测可能与TFR促使脑血管内皮激活,促进内皮细胞生成和释放内皮衍生性超极化因子(EDHF)增多,继而激活TRPV4,引发Ca^(2+)内流,导致血管平滑肌细胞膜超极化,产生血管舒张效应有关。

关键词：杜鹃花总黄酮缺血/再灌注损伤脑基底动脉超极化作用血管舒张效应内皮衍生性超极化因子瞬时感受器电位通道香草酸受体亚型Ⅳ

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缝裂层孔菌对荷瘤小鼠放、化疗的减毒增效作用

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吉林大学学报（医学版） 2007年第3期33卷 518-521页

作者：郭军鹏李红曲极冰张大方杨世杰长春中医药大学病理学教研室吉林长春130117 吉林大学基础医学院药理学教研室吉林长春130021

目的:通过缝裂层孔菌(PL)与放、化疗联合应用于荷瘤小鼠,探讨PL对放、化疗的减毒增效作用。方法:小鼠右前肢腋下荷瘤细胞胃癌(MFC细胞株),随机分13组,即空白对照组,及单纯CTX高、中和低3个剂量组(20、10和5 ***-1),以及PL高、中和低3个... 详细信息

目的:通过缝裂层孔菌(PL)与放、化疗联合应用于荷瘤小鼠,探讨PL对放、化疗的减毒增效作用。方法:小鼠右前肢腋下荷瘤细胞胃癌(MFC细胞株),随机分13组,即空白对照组,及单纯CTX高、中和低3个剂量组(20、10和5 ***-1),以及PL高、中和低3个剂量(2.0、1.0和0.5 ***-1)分别与CTX3个剂量联合给药组。空白对照组每日灌胃给予蒸馏水0.01 mL.g-1;CTX为隔日腹腔注射给药;PL为每日灌胃给药,连续给药10 d。停药次日处死小鼠,应用重量法观察各组荷瘤(胃癌)小鼠体重和瘤重的变化。小鼠右后肢胫骨外侧皮下荷瘤细胞肝癌(HepA细胞株),随机分5组,即空白对照组、单纯X线放疗组、PL 3个剂量分别与放疗联合治疗组。空白对照组每日灌胃给予蒸馏水0.01 mL.g-1;PL为每日灌胃给药,连续14 d;X线照射于PL给药第5天开始,每次照射0.5 Gy,每日1次,共5次。PL停药后次日处死小鼠,应用重量法观察各组荷瘤(肝癌)小鼠体重和瘤重的变化。结果:单纯CTX 3个剂量和分别与PL 3个剂量联合给药各组荷瘤(胃癌)小鼠瘤重较空白对照组均明显降低(P<0.01);CTX和PL联合给药各组荷瘤(胃癌)小鼠瘤重较单纯同剂量CTX组均明显降低(P<0.05或P<0.01)。与空白对照组比较,单纯应用CTX 3个剂量组荷瘤(胃癌)小鼠体重均明显降低(P<0.05或P<0.01),CTX和PL联合给药各组荷瘤(胃癌)小鼠体重均无明显变化。单纯X线放疗和分别与PL高、中和低3个剂量联合应用各组荷瘤(肝癌)小鼠瘤重较空白对照组均明显降低(P<0.01),不同剂量PL和X线联合应用各组荷瘤(肝癌)小鼠瘤重较单纯X线放疗组均显著降低(P<0.05或P<0.01)。与空白对照组比较,单纯X线放疗组荷瘤(肝癌)小鼠体重明显降低(P<0.05),不同剂量PL和X线联合应用各组荷瘤(肝癌)小鼠体重均无明显变化。结论:PL与放疗(CTX)、化疗(X线)联合应用,在治疗荷瘤(胃癌、肝癌)小鼠中有协同作用,并且PL对放、化疗有减毒增效作用。

关键词：缝裂层孔菌放射疗法药物疗法减毒增效

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磷酸二酯酶5抑制剂改善阿尔茨海默病认知功能的研究进展

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中国新药杂志 2015年第2期24卷 162-165页

作者：金凤龚其海马越鸣石京山遵义医学院药理学教研室暨贵州省基础药理重点实验室上海中医药大学

近年研究发现磷酸二酯酶5(Phosphodiesterase-5,PDE5)在阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)发生发展过程的作用倍受关注,其抑制剂可明显增强动物和人的认知功能,其机制与干预AD发病过程如改善血管功能紊乱、促进神经递质释放、促进... 详细信息

近年研究发现磷酸二酯酶5(Phosphodiesterase-5,PDE5)在阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)发生发展过程的作用倍受关注,其抑制剂可明显增强动物和人的认知功能,其机制与干预AD发病过程如改善血管功能紊乱、促进神经递质释放、促进神经再生及抗凋亡等作用有关。因此,PDE5抑制剂可能为AD的治疗提供新方向。本文中,笔者结合国内外相关研究进展,重点阐述PDE5抑制剂对AD的保护作用及其相关作用机制。

关键词：阿尔茨海默病磷酸二酯酶5 学习记忆信号通路神经递质神经再生

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