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曲古抑菌素A通过靶向HDAC4改善老龄自发性高血压大鼠心肌缺血模型的作用机制

中国老年学杂志 2024年第19期44卷 4810-4815页

作者：郭云辉张楠楠刘鑫姜广坤王璐刘明贵州中医药大学基础医学院药理学教研室贵州贵阳550025

目的探讨曲古抑菌素(TS)A通过靶向组蛋白去乙酰化酶(HDAC)4改善老龄自发性高血压(SHR)大鼠心肌缺血模型的作用机制。方法将SHR大鼠随机分为假手术组、模型组、TSA组和TSA+HDAC4组,每组10只,正常WKY大鼠10只为空白组。除空白组和假手术组... 详细信息

目的探讨曲古抑菌素(TS)A通过靶向组蛋白去乙酰化酶(HDAC)4改善老龄自发性高血压(SHR)大鼠心肌缺血模型的作用机制。方法将SHR大鼠随机分为假手术组、模型组、TSA组和TSA+HDAC4组,每组10只,正常WKY大鼠10只为空白组。除空白组和假手术组外,采用冠状动脉结扎法建立老龄SHR大鼠心肌缺血模型,TSA组于造模前腹腔注射TSA,TSA+HDAC4组腹腔注射TSA+尾静脉注射慢病毒进行HDAC4过表达。采用超声心动图测定各组大鼠左心室短轴缩短率(LVFS)、射血分数(EF)、左室舒张末压(LVEDP)、每搏输出量(SV)、左心室质量指数(LVMI)及舒张期和收缩期左室后壁厚度(LVPWTd、LVPWTs);脱氧核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)染色检测大鼠心肌细胞凋亡率;免疫组化法检测心肌组织B细胞淋巴瘤(Bcl)-2相关X蛋白(Bax)、Bcl-2、自噬相关蛋白(Atg)5和Atg7表达;免疫荧光法检测心肌组织活性氧(ROS)表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测心肌组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平;实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测心肌组织HDAC4、白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-6、心房钠尿肽(ANP)和Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体(AT1-R)基因表达;Western印迹检测心肌组织HDAC4蛋白表达。结果与模型组相比,TSA组LVFS、EF、SV明显升高,LVEDP明显降低(P<0.05)。与模型组相比,TSA组心肌组织中HDAC4、TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA和ROS水平显著降低,SOD和GSH-PX水平显著升高(P<0.05);与TSA组比较,TSA+HDAC4组TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA和ROS水平显著升高,SOD和GSH-PX水平显著降低(P<0.05)。与模型组相比,TSA组LVPWT、LVMI、血压值及ANP和AT1-R水平显著降低(P<0.05);与TSA组比较,TSA+HDAC4组上述指标则显著升高(P<0.05)。与模型组相比,TSA组心肌组织中Bax、Atg5、Atg7表达水平及心肌细胞凋亡率显著降低,Bcl-2表达水平显著升高(P<0.05);与TSA组比较,TSA+HDAC4组Bax、Atg5、Atg7表达水平及心肌细胞凋亡率则显著升高,Bcl-2表达水平显著降低(均P<0.05)。结论TSA能够有效改善老龄SHR大鼠心肌缺血模型的心肌组织形态和心功能指标,其作用机制可能与抑制HDAC4表达从而缓解心肌组织炎症反应和氧化应激、减轻心肌肥厚、抑制心肌细胞凋亡和自噬有关。

关键词：曲古抑菌素A 细胞凋亡细胞自噬心肌缺血自发性高血压组蛋白去乙酰化酶4

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川续断皂苷Ⅵ对M1/M2型巨噬细胞极化的调节作用及机制

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中国免疫学杂志 2023年第12期39卷 2566-2570,2576页

作者：罗进芳刘明杨虹钱海兵(指导) 贵州中医药大学基础医学院药理学教研室贵阳550025

目的:研究川续断皂苷Ⅵ对M1/M2型巨噬细胞极化的调节作用及机制。方法:MTT法检测川续断皂苷Ⅵ对RAW264.7细胞活力的影响。ELISA检测脂多糖(LPS)诱导状态下RAW264.7细胞上清中TNF-α和IL-6的分泌量;Griess法检测LPS诱导状态下RAW264.7细... 详细信息

目的:研究川续断皂苷Ⅵ对M1/M2型巨噬细胞极化的调节作用及机制。方法:MTT法检测川续断皂苷Ⅵ对RAW264.7细胞活力的影响。ELISA检测脂多糖(LPS)诱导状态下RAW264.7细胞上清中TNF-α和IL-6的分泌量;Griess法检测LPS诱导状态下RAW264.7细胞上清中一氧化氮(NO)含量;荧光定量PCR检测TNF-α、IL-6、精氨酸酶-1(Arg-1)、血红素加氧酶1(HO-1)和细胞因子信号转导抑制蛋白-2(SOCS2)基因表达水平。Western blot检测一氧化氮合酶(iNOS)和p-p65蛋白表达。结果:在LPS诱导的RAW264.7细胞中,川续断皂苷Ⅵ抑制TNF-α、IL-6、iNOS和p-p65蛋白或基因表达水平,同时增加HO-1基因表达。川续断皂苷Ⅵ能抑制LPS诱导下RAW264.7细胞分泌的NO。川续断皂苷Ⅵ增加IL-4诱导下M2型巨噬细胞标志物Arg1和SOCS2基因表达。结论:川续断皂苷Ⅵ可以抑制RAW264.7巨噬细胞向M1型极化,同时促进其向M2型极化,可通过调节M1/M2型巨噬细胞极化发挥其抗炎免疫调节作用。

关键词：川续断皂苷Ⅵ 脂多糖白介素4 巨噬细胞极化

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基于网络药理学和体内实验分析黄柏多糖治疗肝损伤的作用机制

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安徽医科大学学报 2024年第2期59卷 267-274页

作者：薛娟杨欣莫共柔刘龙江陈彪柴慧芳贵州中医药大学药学院基础实验室贵阳550025 贵州中医药大学基础医学院药理学实验室贵阳550025

目的基于网络药理学分析黄柏治疗肝损伤的作用及分子机制,并通过小鼠体内实验验证相关预测靶点及黄柏提取物-黄柏多糖对免疫性肝损伤的保护作用。方法利用TCMSP和Swiss target prediction数据库检索并筛选黄柏的有效成分及作用靶点,... 详细信息

目的基于网络药理学分析黄柏治疗肝损伤的作用及分子机制,并通过小鼠体内实验验证相关预测靶点及黄柏提取物-黄柏多糖对免疫性肝损伤的保护作用。方法利用TCMSP和Swiss target prediction数据库检索并筛选黄柏的有效成分及作用靶点,然后在GeneCards和OMIM网站获得疾病相关靶点,取化合物与疾病交集靶点做蛋白互作分析、GO生物功能和KEGG信号途径富集分析,接着对化合物及关键靶点蛋白进行分子对接,最后建立刀豆蛋白A(Con A)诱导的小鼠肝损伤模型探讨黄柏提取物治疗肝损伤的作用机制。结果黄柏中共筛选出37个有效成分,其治疗关键靶点为肿瘤坏死因子α(TNF-α)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1(AKT1)、信号转导与转录激活因子3(STAT3)、表皮生长因子受体(EGFR)和半胱天蛋白酶3(CASP3)等,富集分析显示黄柏可能通过MAPK级联反应的正向调控、氧化应激反应等分子机制及调控PI3K-Akt信号通路、脂质和动脉粥样硬化等通路发挥对肝脏的保护作用。动物实验发现黄柏多糖灌胃处理可提高肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性,降低血清碱性磷酸酶(ALP)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)及肝组织丙二醛(MDA)水平,调控血清炎症因子白细胞介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、转化生长因子β1(TGF-β1)的表达,并降低肝组织中TNF-α mRNA表达。结论黄柏可通过作用于TNF-α、AKT1、STAT3、EGFR和CASP3等靶点,干预脂质和动脉粥样硬化通路来减轻氧化应激反应和炎症反应,达到保肝作用。

关键词：黄柏网络药理学多糖肝损伤分子对接

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基于网络药理学探讨川续断治疗类风湿关节炎的作用机制

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医学信息 2024年第6期37卷 14-21页

作者：喻杨何吉岑村红支太发黄聪邓颖罗进芳贵州中医药大学基础医学院药理学教研室贵州中医药大学药学院

目的基于网络药理学探讨川续断治疗类风湿关节炎（RA）的有效成分及作用机制。方法通过Herb、BATMAN-TCM数据库及文献报道对药物化合物进行筛选，使用SwissTargetPrediction数据库进行主要活性成分潜在靶点筛选，利用GeneCards、OMIM... 详细信息

目的基于网络药理学探讨川续断治疗类风湿关节炎（RA）的有效成分及作用机制。方法通过Herb、BATMAN-TCM数据库及文献报道对药物化合物进行筛选，使用SwissTargetPrediction数据库进行主要活性成分潜在靶点筛选，利用GeneCards、OMIM、TTD数据库筛选疾病相关靶点。使用在线作图工具Venny获得川续断与RA的共同靶点；运用String构建蛋白-蛋白相互作用（PPI）网络，通过Cytoscape软件对关键靶蛋白进行筛选；将交集靶点导入到DAVID数据库中，进行GO功能及KEGG通路富集分析，并应用Cytoscape软件构建疾病-通路-靶点-药物相互作用网络。结果筛选过后得到川续断11种成分及178个潜在靶点，1032个与RA疾病相关靶点，川续断-RA共同靶点52个，其中VEGFA、EGFR和IL-2是PPI网络中Betweenness最大的3个靶基因；GO功能分析显示，川续断对RA的治疗作用主要与平滑肌细胞增殖的正调控、细胞迁移的正调节、基因表达的负调控、细胞外间隙、细胞质、细胞质膜、内肽酶活性、酶结合、锌离子结合等相关；KEGG通路富集分析显示，涉及到癌症通路、钙离子信号通路、血脂和动脉粥样硬化通路、Ras信号通路、Rap1信号通路、化学致癌–受体激活通路等信号通路。结论川续断可能是通过调节VEGFA、EGFR、IL-2等靶点，发挥抑制炎症反应、调节免疫功能等作用来治疗RA。

关键词：网络药理学类风湿关节炎川续断

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糖尿病铜死亡生物标志物的鉴定与药物筛选

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河北医科大学学报 2024年第5期45卷 573-579页

作者：张楠楠田思思林登梅李军贵州中医药大学基础医学院药理学教研室贵州贵阳550025 贵州中医药大学基础医学院贵州贵阳550025 贵州中医药大学药学院贵州贵阳550025

目的探索糖尿病(diabetes mellitus,DM)铜死亡(Cuproptosis)生物标志物以及进行药物筛选。方法利用GEO数据库获取糖尿病GSE25724数据集作为训练集并筛选其差异表达基因,从文献获取19个铜死亡相关基因,两者取交集得到糖尿病铜死亡相关基... 详细信息

目的探索糖尿病(diabetes mellitus,DM)铜死亡(Cuproptosis)生物标志物以及进行药物筛选。方法利用GEO数据库获取糖尿病GSE25724数据集作为训练集并筛选其差异表达基因,从文献获取19个铜死亡相关基因,两者取交集得到糖尿病铜死亡相关基因,对此基因进行验证(GSE23343与GSE20966作为测试集)。对DM铜死亡基因进行基因相关性分析和富集分析。使用DS BIOVIA Discovery Studio 2016软件对关键基因与所预测的化合物进行分子对接。结果共获得6个糖尿病相关的铜死亡基因(DBT、DLD、GLS、PDHB、NFE2L2和LIPT1),他们主要通过调控三羧酸循环的脂化、丙酮酸代谢、糖酵解糖质新生、HIF-1等信号通路而参与有机酸代谢分解、丙酮酸乙酰辅酶A的合成和氨基酸代谢等生物学过程。这6个基因中DLD、DBT、NFE2L2在测试集样本中差异表达显著,且有较好的诊断价值,分子对接显示DLD、DBT可以与叶酸,NFE2L2可与紫铆素,NFE2L2可与木犀草素有较高的结合能力。结论铜死亡相关基因DLD、DBT、NFE2L2在糖尿病的发生发展中起重要作用,本研究为糖尿病的发病机制及治疗研究提供数据支撑。

关键词：糖尿病铜死亡计算生物学

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基于岗位胜任力的中西医临床医学专业药理学教学改革探索

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教育进展 2024年第4期14卷 822-828页

作者：陈帅郭云辉刘明贵州中医药大学基础医学院药理学教研室贵州贵阳

随着世界医学教育改革的深入,岗位胜任力成为医学专业教育的核心。药理学,作为中西医临床医学重要课程,对培养全面医学素养和临床实践能力的人才至关重要。本文分析了岗位胜任力在药理学教学中的应用和实践,探讨基于此的中西医药理学教... 详细信息

随着世界医学教育改革的深入,岗位胜任力成为医学专业教育的核心。药理学,作为中西医临床医学重要课程,对培养全面医学素养和临床实践能力的人才至关重要。本文分析了岗位胜任力在药理学教学中的应用和实践,探讨基于此的中西医药理学教学改革进展。传统药理学教育过于理论化,与临床实践脱节,难以满足实际工作需求。改革强调将理论与实际需求结合,采用案例分析、实践操作、小组讨论等方法,增强学生实践技能。更新教学内容,强化中西药理知识结合,提升学生对药物相互作用和联合应用的理解。这些教学改革旨在提升学生专业技能,培养综合素质和创新能力,更好地满足现代医学发展需求,为中西医结合培养优秀医学人才,具有重要理论和实践意义。

关键词：药理学中西医临床医学岗位胜任力教学改革

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退黄散的皮肤刺激性和过敏性实验研究

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南通大学学报（医学版） 2024年第2期44卷 128-131页

作者：蔡敏芳邓万娟罗萍罗玲艳杨康杰朱丽钱海兵贵州中医药大学基础医学院中药药理教研室贵州550000

目的:探究退黄散对皮肤的刺激作用及过敏反应,为其在临床上的应用提供毒理学依据。方法:家兔皮肤刺激性实验:选取家兔4只,雌雄各半。采用自身对照法,对家兔脊柱两侧进行备皮(3 cm×3 cm),左侧予退黄散,右侧予温水,1次/d,连续给药14... 详细信息

目的:探究退黄散对皮肤的刺激作用及过敏反应,为其在临床上的应用提供毒理学依据。方法:家兔皮肤刺激性实验:选取家兔4只,雌雄各半。采用自身对照法,对家兔脊柱两侧进行备皮(3 cm×3 cm),左侧予退黄散,右侧予温水,1次/d,连续给药14 d,观察抹药局部是否有红斑、水肿等现象,对皮肤进行刺激反应及强度评分,末次给药后取给药部位皮肤进行HE染色观察组织病理情况;豚鼠皮肤过敏性试验:选取豚鼠30只,雌雄各半,将其分为空白对照组(温水)、阳性对照组(2,4二硝基氯苯:致敏浓度1%、激发浓度1%)和给药组(退黄散药液适量),每组10只。于第1、7、14天在豚鼠左侧备皮区域致敏,末次致敏结束后第14天对右侧备皮区域进行激发,在激发后1、24、48和72 h观察豚鼠皮肤是否出现红斑、水肿等过敏反应,并计算各组豚鼠反应平均值和致敏率。结果:退黄散对家兔皮肤无刺激,病理检查未见组织病理学改变;在豚鼠皮肤过敏性实验中,皮肤未出现红斑及水肿现象,致敏率为0%。结论:退黄散对家兔皮肤无刺激性,对豚鼠皮肤无过敏性,具备较好的安全性,可在临床推广使用。

关键词：退黄散刺激性过敏性家兔豚鼠

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基于网络药理学探究脊蛇祛湿胶囊君药金毛狗脊治疗RA的作用机制

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医学信息 2023年第13期36卷 1-7页

作者：岑村红何吉支太发黄聪罗进芳贵州中医药大学基础医学院药理学教研室

目的通过构建“药物-成分-靶点-疾病”的相互作用网络，探究脊蛇祛湿胶囊中的君药金毛狗脊治疗类风湿性关节炎（RA）的机制。方法通过CNKI和Pubchem数据库查找金毛狗脊的活性成分并用Swiss Target Prediction数据库筛选得到的靶点，通... 详细信息

目的通过构建“药物-成分-靶点-疾病”的相互作用网络，探究脊蛇祛湿胶囊中的君药金毛狗脊治疗类风湿性关节炎（RA）的机制。方法通过CNKI和Pubchem数据库查找金毛狗脊的活性成分并用Swiss Target Prediction数据库筛选得到的靶点，通过GeneCards和omim数据库整合筛选得到的靶点，将其取交集得到共同靶点导入Cytoscape行进可视化分析，并通过String和Cytoscape进行蛋白质-蛋白质相互作用网络分析，运用Metescape数据库将得到的结果进行GO和KEGG富集分析。结果通过Swiss Target Prediction得到金毛狗脊167个药物靶点，GeneCards和omim数据库整合筛选RA 3060个靶点，取其交集共91个共同基因，通过String蛋白互作网络筛选得到20个关键基因；GO分析显示金毛狗脊涉及炎症反应等生物过程；KEGG分析显示金毛狗脊参与调节EGFR酪氨酸激酶抑制剂耐药性通路、HIF-1信号通路、PI3K-AKT信号通路、雌激素信号通路等。结论金毛狗脊的药效成分与类风湿性关节炎有相同的作用靶点，与其相关的靶点包括ALB、MMP9、EGFR等，金毛狗脊可以通过调节多种通路抑制类风湿性关节炎的进程。

关键词：类风湿性关节炎金毛狗脊脊蛇祛湿胶囊

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柯里拉京调控AMPK-自噬信号改善高脂高果糖饮食诱导的小鼠非酒精性脂肪肝病

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中国药理学通报 2023年第9期39卷 1725-1730页

作者：汪晶莹杜宏梅陈明曹辉童宁叶明灯俞斐南京中医药大学附属南京医院(南京市第二医院)药学部江苏南京210037 安徽医科大学基础医学院药理学教研室安徽合肥230032

目的探究柯里拉京通过调控AMPK-自噬信号对高脂高果糖饮食诱导的小鼠非酒精性脂肪肝病的影响。方法健康雄性8周龄C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组和柯里拉京给药组,其中模型组和柯里拉京给药组小鼠于8周龄开始给予高脂高果糖饮食饲... 详细信息

目的探究柯里拉京通过调控AMPK-自噬信号对高脂高果糖饮食诱导的小鼠非酒精性脂肪肝病的影响。方法健康雄性8周龄C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组和柯里拉京给药组,其中模型组和柯里拉京给药组小鼠于8周龄开始给予高脂高果糖饮食饲养4周,柯里拉京给药组小鼠同时腹腔注射柯里拉京20 mg·kg-1,隔天给药1次,连续给药4周,对照组和模型组给予等剂量生理盐水。造模和给药结束后小鼠处死并记录其肝质量,HE染色、油红O染色、Masson染色观察肝组织病理学特征,试剂盒检测血清和肝脏组织中生化指标,Western blot检测肝脏自噬和p-AMPK水平。结果实验结果发现,模型组小鼠肝质量增加,血清中AST、ALT明显升高,肝脏中出现了大量的脂肪空泡和严重的脂质沉积并有轻度的胶原纤维增生,肝脏中TG水平明显升高,柯里拉京干预后小鼠肝质量降低,肝脏病理改变得到明显改善,TG水平降低;Western blot结果发现,模型组肝脏中Atg7和Atg5等自噬相关蛋白水平明显降低,p-AMPK水平也明显降低,柯里拉京干预后明显升高p-AMPK,并上调自噬水平。结论柯里拉京可以改善高脂高果糖饮食诱导的小鼠非酒精性脂肪肝病,其机制可能是通过促进AMPK磷酸化进而上调自噬水平。

关键词：高脂高果糖饮食非酒精性脂肪肝柯里拉京 p-AMPK 自噬

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肠道菌群丰度和多样性对肝纤维化的加速或延缓作用及特殊菌群的防治研究进展

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中国药理学与毒理学杂志 2022年第3期36卷 217-224页

作者：郑博文王佳慧罗淑娟赵铁建郭新华郑洋广西中医药大学基础医学院生理教研室广西南宁530222 广西中医药大学赛恩斯新医药学院医学系广西南宁530222

肝纤维化是慢性肝病的重要病理过程,在世界范围内有较高的发病率。近年来发现肠道菌群与肝纤维化联系密切,有研究显示,在肝纤维化进程中,大肠杆菌、乳酸菌等的丰度发生明显改变,普氏粪杆菌的抗炎和保护肠道屏障功能作用及乳酸杆菌抑制... 详细信息

肝纤维化是慢性肝病的重要病理过程,在世界范围内有较高的发病率。近年来发现肠道菌群与肝纤维化联系密切,有研究显示,在肝纤维化进程中,大肠杆菌、乳酸菌等的丰度发生明显改变,普氏粪杆菌的抗炎和保护肠道屏障功能作用及乳酸杆菌抑制有害细菌生成和保护肠道屏障功能作用对肝纤维化的发展起到抑制作用,雷氏普鲁威登斯菌和大肠杆菌分别通过产生三甲胺和酒精等促进肝纤维化的发展;另外,根据脂多糖与Toll样受体4(TLR4)结合引发炎症反应,促进肝纤维化发展,以及细菌DNA与TLR9结合诱导肝星状细胞活化,加快肝纤维化进程的机制。本文从丰度和多样性以及炎症反应等方面阐述了肠道菌群促进或延缓肝纤维化的作用。同时,基于以上机制,提出了肠道菌群作为肝纤维化潜在标志物的作用及使用抗生素、益生菌等影响肠道菌群丰度变化而治疗肝纤维化的方法,以期为临床治疗肝纤维化提供新的方向。

关键词：肠道菌群肝纤维化肠-肝轴

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