检索结果-内蒙古大学图书馆

四川大学学报（医学版） 2019年第5期50卷 649-653页

作者：李晨莫晶舒莉萍吴西军许键炜杨燕何志旭贵州医科大学基础医学院免疫教研室组织工程与干细胞实验中心贵阳550004 中国医学科学院成体干细胞转化研究重点实验室贵阳550004 遵义医科大学附属医学院儿科学教研室遵义563003

目的初步探讨溶瘤病毒呼肠孤病毒3型(Reovirus 3,Reo3)致白血病HL60细胞凋亡的分子机制。方法用不同感染复数(MOI)的Reo3感染HL60细胞,设未感染的HL60细胞为对照组,病毒感染48 h后,通过CCK8法检测不同MOI的病毒对HL60细胞活性的影响;利... 详细信息

目的初步探讨溶瘤病毒呼肠孤病毒3型(Reovirus 3,Reo3)致白血病HL60细胞凋亡的分子机制。方法用不同感染复数(MOI)的Reo3感染HL60细胞,设未感染的HL60细胞为对照组,病毒感染48 h后,通过CCK8法检测不同MOI的病毒对HL60细胞活性的影响;利用流式细胞术检测HL60细胞凋亡率;Western blot检测HL60细胞中双链RNA依赖性蛋白激酶(PKR)活化水平和凋亡相关蛋白表达情况。用PKR特异性抑制剂2-氨基嘌呤(2-AP)作用HL60细胞24 h后,Reo3感染HL60细胞48 h,检测细胞凋亡水平和凋亡相关蛋白表达水平。结果 MOI为1的Reo3作用于HL60细胞48 h后对细胞的抑制作用明显,细胞存活率为(24.333±3.396)%,细胞凋亡率为(29.96±2.06)%,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。Western blot结果显示:与对照组比较,感染Reo3的HL60细胞PKR、 p-PKR、Bax、Caspase3、cleaved Caspase3蛋白表达均升高(P<0.05),而Bcl-2蛋白表达水平下降(P<0.05)。与未加抑制剂组比较,采用2-AP预处理的HL60细胞感染Reo3后细胞凋亡率下降(P<0.05),PKR磷酸化水平和凋亡相关蛋白表达水平亦下降(P<0.05)。结论溶瘤病毒Reo3作用HL60细胞可以引起PKR的活化,导致HL60细胞的凋亡。

关键词：呼肠孤病毒 HL60细胞细胞凋亡凋亡相关蛋白 PKR 2-氨基嘌呤

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1-萘酚胚胎期暴露对斑马鱼发育的毒性作用

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第三军医大学学报 2019年第14期41卷 1321-1327页

作者：任平平舒莉萍王一慧莫晶周艳华何志旭贵州医科大学儿科学教研室贵阳550004 贵州医科大学组织工程与干细胞中心中国医学科学院成体干细胞转化研究重点实验室贵阳550004 遵义医科大学儿科学教研室贵州遵义563006

目的探讨1-萘酚(1-NAP)胚胎期暴露对斑马鱼发育的毒性作用,并对其可能的机制进行研究。方法挑选斑马鱼受精卵,在受精后24 h(hours post fertilization,hpf)进行不同浓度(0、40、80、160、200μmol/L)1-NAP暴露处理,观察并记录其处理至... 详细信息

目的探讨1-萘酚(1-NAP)胚胎期暴露对斑马鱼发育的毒性作用,并对其可能的机制进行研究。方法挑选斑马鱼受精卵,在受精后24 h(hours post fertilization,hpf)进行不同浓度(0、40、80、160、200μmol/L)1-NAP暴露处理,观察并记录其处理至斑马鱼120 hpf时的畸形数和死亡数,计算畸形率、孵化率及半数致死浓度(IC50)。设置空白对照组,N-乙酰半胱氨酸(NAC)处理组,1-NAP处理组,NAC预处理组,检测幼鱼体内活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)和总巯基(-SH)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性;通过Western blot法检测胚胎凋亡蛋白Caspase3、Bax的表达情况。结果计算出1-NAP在斑马鱼胚胎的IC50为111.31μmol/L,斑马鱼胚胎期暴露于高浓度1-萘酚(>80μmol/L)导致死亡率和畸形率明显增加,孵化率明显降低,表现出发育毒性;50μmol/L浓度1-NAP处理组ROS、MDA含量明显升高,GSH、-SH水平明显降低,抗氧化酶CAT、SOD的活性受到抑制(P<0.001);胚胎凋亡蛋白Caspase3、Bax表达量增加;NAC(0.5 mmol/L)预处理组斑马鱼胚胎的畸形率明显降低,ROS、MDA含量明显减少,GSH、-SH含量以及SOD、CAT活性有所恢复,凋亡蛋白Caspase3、Bax表达量明显降低。结论 1-萘酚胚胎期暴露对斑马鱼发育的毒性作用可能与1-萘酚诱导的氧化应激相关。

关键词：斑马鱼胚胎期 1-萘酚发育毒性氧化应激

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mRNA致敏的树突状细胞用于肿瘤免疫治疗的研究进展

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药学学报 2019年第10期54卷 1818-1823页

作者：赵星顾杨卓宋相容四川大学华西医院生物治疗国家重点实验室四川成都610041 贵州医科大学组织工程与干细胞实验中心/中国医学科学院成体干细胞转化研究重点实验室免疫学教研室贵州贵阳550004

肿瘤免疫治疗旨在恢复或增强机体的免疫监视功能来对抗肿瘤,与传统的抗肿瘤治疗直接聚焦于肿瘤病灶局部不同,其具有不良反应小、作用持久、特异性强及适于个体化治疗等优势。树突状细胞(DCs)作为功能最强的抗原递呈细胞,能够在体内诱导... 详细信息

肿瘤免疫治疗旨在恢复或增强机体的免疫监视功能来对抗肿瘤,与传统的抗肿瘤治疗直接聚焦于肿瘤病灶局部不同,其具有不良反应小、作用持久、特异性强及适于个体化治疗等优势。树突状细胞(DCs)作为功能最强的抗原递呈细胞,能够在体内诱导强烈的特异性免疫应答。目前基于DCs的肿瘤免疫治疗,是将肿瘤抗原通过一定方法负载于DCs,从而激发特异性抗肿瘤免疫应答。用编码肿瘤抗原的mRNA致敏DCs是目前研究较为广泛的一种肿瘤抗原负载方式,对应的免疫治疗策略已在临床试验中显示出较好的抗肿瘤疗效。因此, mRNA致敏的DCs是一种极具潜力的肿瘤免疫治疗新模式。

关键词：树突状细胞信使RNA 疫苗肿瘤免疫治疗

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清肺排毒汤对LPS诱导急性肺损伤小鼠炎症的作用

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中成药 2023年第5期45卷 1462-1468页

作者：匡梦岚张丽娟卢攀攀解小芬胡光线沈祥春许键炜贵州医科大学药学院贵州贵阳550001 中国医学科学院成体干细胞转化研究重点实验室贵州医科大学组织工程与干细胞实验中心贵州贵阳550004 重庆医科大学附属第一医院重庆400010 贵州医科大学基础医学院贵州贵阳550004

目的探讨清肺排毒汤对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)小鼠的抗炎作用及其机制。方法小鼠随机分为对照组、模型组、地塞米松组及清肺排毒汤低、高剂量组,除对照组外,其余各组采用气管穿刺注射LPS建立ALI模型,造模成功后给予相应药物干预... 详细信息

目的探讨清肺排毒汤对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)小鼠的抗炎作用及其机制。方法小鼠随机分为对照组、模型组、地塞米松组及清肺排毒汤低、高剂量组,除对照组外,其余各组采用气管穿刺注射LPS建立ALI模型,造模成功后给予相应药物干预7 d。记录小鼠存活率、肺湿干重比,HE染色观察肺损伤程度,吉姆萨染色法及血液分析仪分类计数肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞,RT-qPCR法检测肺组织TLR4、MyD88、NF-κB mRNA表达,ELISA法检测小鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平,Western blot法检测肺组织TLR4、MyD88、p-NF-κB p65、p-IκBα蛋白表达。结果与模型组比较,清肺排毒汤高剂量组小鼠肺水肿和损伤程度,血清、BALF中炎性细胞因子和炎性细胞数量,肺组织TLR4、MyD88、NF-κB mRNA表达和肺组织TLR4、MyD88、p-NF-κB p65,p-IκBα蛋白表达均有不同程度降低(P<0.05,P<0.01)。结论清肺排毒汤可能通过调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路抑制炎症因子和介质释放,减轻LPS诱导的小鼠急性肺损伤。

关键词：清肺排毒汤脂多糖急性肺损伤 TLR4/MyD88/NF-κB信号通路炎症

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解剖学报 2023年第5期54卷 538-545页

作者：何可可李远迪文廷浩朱婕高杰胡蓉韩锋苏敏贵州医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室贵阳550025 贵州医科大学细胞工程生物医药技术国家地方联合工程实验室贵州省再生医学重点实验室中国医学科学院成体干细胞转化研究重点实验室贵阳550025 贵州医科大学转化医学研究中心贵阳550025 贵州医科大学附属医院神经外科贵阳550004

目的探讨小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)模型中,外源性和内源性红细胞膜相关蛋白(ERMAP)通过白细胞介素6/信号转录及转录激活因子3(IL-6/STAT3)/维甲酸相关孤核受体γt/(ROR-γt)信号通路对辅助性T细胞17(Th17)细胞分化的影响。方... 详细信息

目的探讨小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)模型中,外源性和内源性红细胞膜相关蛋白(ERMAP)通过白细胞介素6/信号转录及转录激活因子3(IL-6/STAT3)/维甲酸相关孤核受体γt/(ROR-γt)信号通路对辅助性T细胞17(Th17)细胞分化的影响。方法流式细胞术验证不同浓度ERMAP-Ig融合蛋白功能;琼脂糖凝胶电泳鉴定ERMAP基因敲除小鼠。流式细胞术检测ERMAP-Ig融合蛋白在体外对Th17细胞分化影响。40只6周龄普通C57BL/6小鼠随机分为2组建立EAE模型:对照(control)-Ig和ERMAP-Ig组,每组20只;记录临床评分;流式细胞术检测EAE小鼠体内Th17细胞分化情况。40只6周龄已鉴定的野生型和ERMAP基因敲除小鼠分为2组建立EAE模型:ERMAP^(+/+)和ERMAP^(-/-)组,每组20只。记录临床评分;脊髓HE和固蓝(LFB)染色并进行组织学半定量评分。流式细胞术检测IL-17A+CD4+T细胞百分比;Western blotting检测IL-6、白细胞介素17(IL-17)、STAT3、磷酸化STAT3(p-STAT3)、ROR-γt蛋白水平表达;Real-time PCR检测IL-17、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-6、STAT3和ROR-γt的mRNA表达;ELISA检测细胞水平IL-17和TNF-α的表达。结果1.外源性ERMAP-Ig融合蛋白抑制体内外Th17细胞分化且减轻小鼠EAE症状。2.与对照组相比,ERMAP^(-/-)组EAE小鼠炎性浸润和脱髓鞘症状加重,Th17分泌IL-17A增加。3.内源性ERMAP基因敲除后,IL-17、TNF-α、IL-6、STAT3及ROR-γt表达均增加。差异均有统计学意义(P<0.05)。结论ERMAP可能通过IL-6/STAT3/ROR-γt信号通路调控Th17细胞分化,参与小鼠EAE发生发展。

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KLHL40基因变异致双胎同患杆状体肌病8型并文献复习

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中华围产医学杂志 2023年第12期26卷 1007-1014页

作者：赵珣蔡姣吴莎马丽胡扬吴倩熊伟王榜珍杨萌婷许键炜冯占辉陈晓霞陈茂琼贵州医科大学附属医院新生儿科贵阳550004 细胞工程生物医药技术国家地方联合工程实验室贵州省再生医学重点实验室成体干细胞转化研究重点实验室(中国医学科学院)贵阳550000 贵州医科大学附属医院科研处贵阳550004

目的探讨KLHL40基因变异致杆状体肌病8型(nemaline myopathy type 8,NEM8)的临床、遗传学和病理学特点。方法回顾性分析2022年7月贵州医科大学附属医院收治的双胎NEM8患儿的临床资料、家系基因测序及骨骼肌病理学资料。以“杆状体肌病8... 详细信息

目的探讨KLHL40基因变异致杆状体肌病8型(nemaline myopathy type 8,NEM8)的临床、遗传学和病理学特点。方法回顾性分析2022年7月贵州医科大学附属医院收治的双胎NEM8患儿的临床资料、家系基因测序及骨骼肌病理学资料。以“杆状体肌病8型”“线状体肌病8型”和“KLHL40”为关键词检索中国知网、维普中文期刊数据库、万方数据库和中华医学期刊全文数据库,并以“nemaline myopathy 8”和“KLHL40”为关键词检索PubMed、Embase和Web of Science数据库。检索时间为2007年1月至2023年2月。连同本单位收治的病例,分析所获病例的临床、遗传学及骨骼肌病理特点。对数据资料采用描述性统计分析。结果(1)病例资料:本单位收治的患儿(Ⅳ-2和Ⅳ-3)系异卵双胎,第2胎第2产。患儿母亲为体外受精-胚胎移植术受孕,分娩胎龄37周+1。患儿外祖母有唇、腭裂。第1胎(Ⅳ-1)左侧耳廓缺如,双手指末节挛缩,双足“马蹄”内翻足,因呼吸衰竭,于生后2 h死亡。2例胎儿期存在水肿,胎动延迟,其中一胎右足内翻;均有产时窒息;临床表现均为全身肌无力、呼吸衰竭、吞咽困难、多发关节挛缩及骨折。患儿生后以呼吸机维持生命53 d,家属放弃治疗,患儿死亡。全外显子组测序发现2例患儿为KLHL40基因c.1779G>T(p.W593C)纯合变异,其父母亲为KLHL40基因c.1779G>T(p.W593C)杂合变异,均为未报道位点。骨骼肌病理提示肌纤维纤细而圆,呈胎儿型,未见杆状体。(2)文献复习:检索到文献15篇、病例27例,连同本单位的2例,共29例NEM8病例,其中21例活产,8例引产;7例(24.1%)有阳性家族史;19例(65.5%)胎儿期存在异常,包括胎动障碍、羊水增多、关节挛缩及胎儿水肿。活产的21例患儿中,20例出生时窒息,21例生后发生呼吸衰竭,20例全身肌无力,19例吞咽困难。29例中,17例(58.6%)为KLHL40基因纯合变异,12例(41.4%)为复合杂合变异。c.1516A>C(***506Pro)变异检出频率最高[21例次(72.4%)],c.602G>A(***201*)次之[5例次(17.2%)]。29例中的15例进行了骨骼肌病理检查,均提示肌纤维大小及形态异常,未见正常肌纤维;其中10例可见杆状体。结论对于胎儿期出现胎动异常、羊水增多、关节畸形、胎儿水肿,出生时不能建立呼吸,生后全身肌无力、呼吸衰竭、吞咽不能、多关节挛缩及骨折的患儿,需警惕NEM8,尽早完善基因检测。若KLHL40基因纯合或复合杂合变异,骨骼肌病理显示肌纤维大小及形态异常,不论是否存在杆状体,均可明确诊断。

关键词：肌病,杆状体肌蛋白质类遗传变异双生

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下调rpl15基因的表达抑制斑马鱼早期造血的发育

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第三军医大学学报 2021年第17期43卷 1611-1618页

作者：周唯君周栋珍彭涛杨懿琛周艳华李化舒莉萍何志旭贵州医科大学细胞工程生物医药技术国家地方联合工程实验室贵州省再生医学重点实验室基础医学院免疫学教研室贵阳550004 中国医学科学院成体干细胞转化研究重点实验室贵阳550004 遵义医科大学附属医院儿科学教研室贵州遵义563000

目的探究核糖体蛋白L15(ribosomal protein l15,rpl15)基因表达下调对斑马鱼早期造血发育的影响。方法设计并合成rpl15吗啉代反义寡核苷酸(morphilino antisense oligo,MO),通过显微注射到单细胞期斑马鱼(0~0.75 hpf)的受精卵中来下调rp... 详细信息

目的探究核糖体蛋白L15(ribosomal protein l15,rpl15)基因表达下调对斑马鱼早期造血发育的影响。方法设计并合成rpl15吗啉代反义寡核苷酸(morphilino antisense oligo,MO),通过显微注射到单细胞期斑马鱼(0~0.75 hpf)的受精卵中来下调rpl15的表达,通过qRT-PCR和Western blot技术验证下调rpl15基因表达的有效性。使用体式显微镜分别观察注射rpl15 MO(MO)组与野生型(WT)组的发育情况。O-dianisidine染色检测血红蛋白表达的情况,qRT-PCR检测红系特异性转录因子hbae3、hbbe1的表达变化。全胚原位杂交和qRT-PCR检测红系特异性转录因子gata1、髓系转录因子pu.1、粒系转录因子mpo、定向造血标志转录因子runx1和c-myb、原始祖细胞造血标志物scl和lmo2等早期造血发育过程的关键转录因子的表达变化。TUNEL实验检测造血组细胞的凋亡变化。结果显微注射rpl15 MO能显著下调斑马鱼rpl15的表达,与WT组相比,MO组表现出体节弯曲、发育迟缓、心包水肿等异常表型。MO组血红蛋白合成量与hbae3、hbbe1的表达量相较于WT组明显减少(P<0.05)。原位杂交及qRT-PCR结果表明,gata1的表达明显减少(P<0.05),pu.1、mpo、runx1、c-myb的表达无明显变化,scl的表达明显减少(P<0.01),lmo2的表达无明显变化。TUNEL实验显示造血祖细胞的凋亡无明显变化。结论下调rpl15的表达抑制了斑马鱼早期的造血发育,并可能与gata1和scl表达明显降低有关。

关键词： rpl15 造血发育斑马鱼吗啉代反义寡核苷酸

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CRISPR/Cas9技术敲除斑马鱼rpl15基因对斑马鱼红系造血发育的影响

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第三军医大学学报 2021年第8期43卷 683-691页

作者：彭涛周唯君刘含赵砚驰李化张鹏周艳华舒莉萍贵州医科大学细胞工程生物医药技术国家地方联合工程实验室基础医学院免疫学教研室贵州省再生医学重点实验室贵阳550004 中国医学科学院成体干细胞转化研究重点实验室贵阳550004

目的利用CRISPR/Cas9技术敲除斑马鱼rpl15基因,探讨rpl15基因对斑马鱼红系造血发育的影响。方法针对斑马鱼rpl15基因设计并制备gRNA(guide RNA),将gRNA与Cas9蛋白的混合物显微注射到单细胞期斑马鱼受精卵中,提取72 h胚胎基因组DNA,PCR... 详细信息

目的利用CRISPR/Cas9技术敲除斑马鱼rpl15基因,探讨rpl15基因对斑马鱼红系造血发育的影响。方法针对斑马鱼rpl15基因设计并制备gRNA(guide RNA),将gRNA与Cas9蛋白的混合物显微注射到单细胞期斑马鱼受精卵中,提取72 h胚胎基因组DNA,PCR扩增出目的片段,T7E1限制性酶切法检测基因打靶情况,随后进行测序分析确定编辑效果。通过O-dianisidine染色分析血红蛋白合成情况,中性粒细胞染色分析中性粒细胞生成情况,利用Real-time PCR检测p53、mdm2、hsp70和造血相关转录因子基因的表达变化。结果成功制备了rpl15 gRNA,并筛选得到rpl15突变体。rpl15基因敲除的幼鱼出现体长缩短、尾部弯曲、头部和眼睛较小及心包水肿的表型;造血相关谱系染色结果显示rpl15突变体血红蛋白合成明显减少,但中性粒细胞生成未受影响;rpl15突变体p53和mdm2的mRNA表达均显著升高(P<0.01,P<0.05,),α-globin、gata1和hsp70的mRNA表达均显著下调(P<0.01,P<0.05,P<0.05),除红系外的造血相关转录因子的mRNA表达与对照组相比均无明显差异。结论利用CRISPR/Cas9技术成功编辑了斑马鱼rpl15基因,突变体产生了类似先天性纯红细胞再生障碍性贫血疾病的表型。同时表明p53与hsp70可能参与调控突变体表型的形成。

关键词： CRISPR/Cas9 rpl15基因 DBA 斑马鱼

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RPL15在K562细胞向红系分化过程中的功能和机制研究

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天津医药 2021年第7期49卷 688-693页

作者：彭涛周唯君周栋珍李化兰金芝李丹周艳华舒莉萍贵州医科大学细胞工程生物医药技术国家地方联合工程实验室贵州省再生医学重点实验室贵州医科大学基础医学院免疫教研室550004 中国医学科学院成体干细胞转化研究重点实验室

目的研究RPL15基因在K562细胞向红系诱导分化过程中的表达变化,并确定其对珠蛋白表达及红系分化的影响。方法用氯化血红素诱导K562细胞向红系分化,采用实时荧光定量PCR(q PCR)及Western blot法检测RPL15在K562红系分化过程中的表达情况... 详细信息

目的研究RPL15基因在K562细胞向红系诱导分化过程中的表达变化,并确定其对珠蛋白表达及红系分化的影响。方法用氯化血红素诱导K562细胞向红系分化,采用实时荧光定量PCR(q PCR)及Western blot法检测RPL15在K562红系分化过程中的表达情况。利用RNA干扰(RNAi)技术抑制K562细胞中RPL15的表达,进而通过四甲基联苯胺染色、q PCR及流式细胞技术检测K562细胞中血红蛋白、红系分化相关基因以及CD235a和CD71表达的变化。结果在K562细胞向红系分化过程中,RPL15的m RNA及蛋白水平均呈先升高后下降趋势。与对照组相比,干扰RPL15表达后,向红系分化24、48和72 h的K562细胞血红蛋白染色阳性率均明显下降;向红系分化的K562细胞中α-、β-、ε-、γ-珠蛋白及红系分化相关基因GATA1和HSP70相对表达量均明显下调(均P<0.05);而抑癌基因P53的m RNA表达水平显著上调(P<0.01)。同时CD235a^(+)CD71^(+)K562细胞比例在RPL15干扰后显著降低(P<0.01)。结论抑制RPL15表达可抑制K562细胞向红系分化,提示RPL15正调控红系分化过程。同时P53相关通路、GATA1及HSP70可能参与了RPL15对红系分化的调控过程。

关键词： K562细胞核糖体蛋白质类 GATA1转录因子基因 p53 HSP70热休克蛋白质类 RPL15基因红系分化

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ERMAP改善MOG特异性TCR转基因小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎

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中国免疫学杂志 2024年

作者：朱婕宋雯茜陈柯竹李远迪高杰胡蓉苏敏贵州医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室贵州医科大学转化医学研究中心贵州省高等学校自身免疫病研究重点实验室贵州医科大学细胞工程生物医药技术国家地方联合工程实验室，贵州省再生医学重点实验室，中国医学科学院成体干细胞转化研究重点实验室

目的：利用MOG特异性TCR转基因小鼠(2D2TCR转基因小鼠)建立实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)模型，探讨外源性ERMAP对MOG35-55诱导的2D2TCR转基因小鼠脾脏中T细胞的影响。方法：2组(每组9只)2D2TCR转基因小鼠(对照组使用Control-Ig治疗，... 详细信息

目的：利用MOG特异性TCR转基因小鼠(2D2TCR转基因小鼠)建立实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)模型，探讨外源性ERMAP对MOG35-55诱导的2D2TCR转基因小鼠脾脏中T细胞的影响。方法：2组(每组9只)2D2TCR转基因小鼠(对照组使用Control-Ig治疗，实验组使用ERMAP-Ig融合蛋白治疗)建立EAE模型。根据每日临床评分(DAI)和HE、LFB染色结果评估MOG35-55诱导的小鼠EAE脊髓严重程度；流式细胞术检测脾脏内自身反应性T细胞(CD4+Vα3.2+Vβ11+)、T细胞增殖活化指标CD69(CD4+Vα3.2+Vβ11+CD69+)和Ki67(CD4+Vα3.2+Vβ11+Ki67)、Treg细胞(CD4+Vα3.2+Vβ11+CD25+Foxp3+)以及Th17细胞(CD4+Vα3.2+Vβ11+IL-17A+)；qRT-PCR检测脊髓组织中IL-17A、IL-6、IFN-γ 、TGF-β的相对表达。结果：在MOG35-55诱导的2D2TCR转基因小鼠EAE模型中，ERMAP-Ig融合蛋白治疗组脊髓出现较轻的炎性浸润和脱髓鞘，小鼠脾脏中自身反应T细胞比例减少，T细胞的活化及增殖比例减少，Treg比例增加，抑制Th17细胞分化，脊髓中更少的炎症细胞聚集及细胞因子产生，抗炎因子相对表达量增加。结论：ERMAP可能通过抑制T细胞增殖活化，促进Treg细胞生成来参与2D2TCR转基因小鼠EAE发生发展。

关键词：红细胞膜相关蛋白多发性硬化症自身反应性T细胞 2D2TCR 实验性自身免疫性脑脊髓炎

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