检索结果-内蒙古大学图书馆

中国公共卫生 2022年第8期38卷 1039-1042页

作者：王文娟郑凡艳王庆陵张爱华贵州医科大学环境污染与疾病监控教育部重点实验室/公共卫生学院毒理学系贵阳550025

目的探讨亚砷酸钠(NaAsO_(2))染毒大鼠肺损伤效应及炎症标志物表达情况及意义。方法32只Wistar大鼠,按体重随机分为4组:对照组、2.5、5和10 mg/kg/d染毒剂量组,连续灌胃4个月。免疫荧光法和ELISA法分别检测Clara细胞蛋白(CC16)、基质金... 详细信息

目的探讨亚砷酸钠(NaAsO_(2))染毒大鼠肺损伤效应及炎症标志物表达情况及意义。方法32只Wistar大鼠,按体重随机分为4组:对照组、2.5、5和10 mg/kg/d染毒剂量组,连续灌胃4个月。免疫荧光法和ELISA法分别检测Clara细胞蛋白(CC16)、基质金属蛋白酶–9(MMP-9)和金属蛋白酶组织抑制物–1(TIMP-1)在肺组织和血清中的表达水平,组织和血清中蛋白表达的相关性采用Pearson相关性分析。结果自实验90 d开始,中、高砷剂量组大鼠体重降低(P<0.05);NaAsO_(2)染毒组大鼠肺组织和血清中CC16表达水平均降低(P<0.05),肺组织CC16表达水平与其在血清中的含量呈正相关(r=0.89,P<0.05);NaAsO_(2)染毒组大鼠肺组织和血清中MMP-9表达水平均升高(P<0.05),肺组织MMP-9表达水平与其在血清中的含量呈正相关(r=0.50,P<0.05);MMP-9/TIMP-1在肺组织中的表达与血清中水平呈正相关(r=0.38,P<0.05)。结论砷暴露诱导了大鼠肺组织损伤,炎症标志物与砷致大鼠肺损伤发生发展有关。

关键词：砷肺炎症组织血清

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

燃煤型砷中毒患者砷甲基化代谢与皮肤、肝脏损害相关性

引用

中国公共卫生 2021年第12期37卷 1788-1792页

作者：刘书宏孙宝飞王庆陵邹忠兰马璐王文娟张爱华贵州医科大学公共卫生学院毒理学系环境污染与疾病监控教育部重点实验室贵州贵阳550025

目的分析燃煤型砷中毒人群尿砷甲基化代谢水平,探讨其与砷中毒皮肤和肝脏损害的关系。方法以贵州省黔西南州雨樟燃煤污染型砷中毒病区为调查点,筛选符合《地方性砷中毒诊断》(WS/T 211—2015)标准的202例燃煤型砷中毒患者,根据皮肤损伤... 详细信息

目的分析燃煤型砷中毒人群尿砷甲基化代谢水平,探讨其与砷中毒皮肤和肝脏损害的关系。方法以贵州省黔西南州雨樟燃煤污染型砷中毒病区为调查点,筛选符合《地方性砷中毒诊断》(WS/T 211—2015)标准的202例燃煤型砷中毒患者,根据皮肤损伤诊断标准分为皮肤损害轻度组(48例)、中度组(70例)和重度组(84例);选择距该病区12 km外无燃用高砷煤史、且生活习惯相近的56名健康居民作为对照组。以肝功能指标白蛋白(ALB)、白蛋白与球蛋白比值(A/G)反映砷中毒人群肝损害情况。采用高效液相色谱–电感耦合等离子体质谱(HPLC-ICP-MS)检测调查对象尿中三价砷(As^(3+))、五价砷(As^(5+))、一甲基砷(MMA)和二甲基砷(DMA)水平,以As^(3+)、As^(5+)、MMA和DMA含量加和算作总砷(tAs),并计算其百分占比(As^(3+)%、As^(5+)%、MMA%、DMA%)、一甲基化率(PMI)和二甲基化率(SMI)。结果与对照组比较,砷中毒人群尿As^(3+)、MMA含量和As^(3+)%、MMA%显著升高(P<0.05),DMA%、PMI、SMI显著降低(P<0.05);砷中毒皮肤损害轻、中、重度组人群尿中As^(3+)%明显升高(P<0.05),DMA%、PMI、SMI明显降低(P<0.05);砷中毒人群随皮肤损害程度加重,尿中As^(3+)%、MMA%逐渐升高,SMI逐渐下降(P<0.05)。与对照组比较,砷中毒人群血清ALB和A/G明显降低(P<0.05);随尿中As^(3+)%、MMA%升高和DMA%、PMI、SMI降低,ALB水平明显下降(P<0.05);A/G随尿中As^(3+)%升高呈下降趋势(P<0.05)。As^(3+)%、MMA%的曲线下面积(AUC)分别为0.84、0.63,两指标联合应用的AUC为0.82;As^(3+)%、MMA%最佳界值分别为14.37%(特异度83.93%,灵敏度73.27%)、12.10%(特异度73.21%,灵敏度50.99%),两指标联合应用的特异度为89.29%,灵敏度为66.83%。结论燃煤型砷中毒人群甲基化代谢能力减弱是砷致皮肤和肝脏损害的危险因素;As^(3+)%、MMA%可作为评估燃煤型砷中毒的潜在指标,两者联合应用可提高特异性。

关键词：砷中毒煤甲基化代谢皮肤损害肝脏损害

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

组蛋白H3K36me3在砷致大鼠肝氧化损伤中的作用

引用

环境与职业医学 2021年第6期38卷 637-642页

作者：吕佳鑫马璐张爱华贵州医科大学环境污染与疾病监控教育部重点实验室贵州贵阳550025 贵州医科大学公共卫生学院毒理学系贵州贵阳550025

[背景]环境污染物致机体健康损害是国内外学者关注的焦点,组蛋白H3第36位赖氨酸三甲基(H3K36me3)作为砷暴露敏感的表观遗传修饰靶点之一,其介导的砷致肝损害机制研究目前尚不清楚。[目的]探讨砷暴露大鼠肝脏组蛋白H3K36me3修饰水平与砷... 详细信息

[背景]环境污染物致机体健康损害是国内外学者关注的焦点,组蛋白H3第36位赖氨酸三甲基(H3K36me3)作为砷暴露敏感的表观遗传修饰靶点之一,其介导的砷致肝损害机制研究目前尚不清楚。[目的]探讨砷暴露大鼠肝脏组蛋白H3K36me3修饰水平与砷致肝氧化损伤的关系,从表观遗传学角度为深化认识砷致肝氧化损伤机制及其干预研究提供新思路。[方法]32只健康初断乳Wistar大鼠,雌雄各半,按体重采用随机数字表法分为对照组,低、中、高染砷剂量组,每组8只。大鼠亚砷酸钠半数致死量(LD_(50))为41 mg·kg^(-1),按照亚慢性毒性试验剂量设计原则,低、中、高染砷组分别给予2.5(1/16 LD_(50))、5.0(1/8 LD_(50))、10.0(1/4LD_(50))mg·kg^(-1)(以体重计,后同)亚砷酸钠溶液,对照组给予去离子水,灌胃染毒,灌胃量为10 mL·kg^(-1),每周连续染毒6 d,共处理4个月。实验终期采集大鼠尿样、肝脏样本。采用电感耦合等离子质谱(ICP-MS)检测肝脏中砷的质量分数,酸抽提法提取大鼠肝脏组蛋白,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测肝脏中H3K36me3的质量分数,超高效液相色谱-串联四级杆质谱(UPLC-MS/MS)检测尿8-羟基脱氧鸟苷(8-OHd G)的质量浓度,硫代巴比妥酸法(TBA法)检测肝脏丙二醛(MDA)的质量摩尔浓度。分析肝砷、H3K36me3、8-OHd G、MDA之间的线性相关关系,并建立"肝砷—H3K36me3—8-OHd G/MDA"中介检验模型以探索H3K36me3在砷致肝氧化损伤中的中介作用。[结果]低、中、高砷剂量组肝砷、尿8-OHd G、肝MDA水平分别高于对照组,而肝H3K36me3水平低于对照组(均P <0.05);且随染砷剂量的增加,肝砷、尿8-OHd G和肝MDA水平逐渐升高,H3K36me3修饰水平逐渐降低(P_(趋势)<0.01)。相关性分析也显示肝砷水平与尿8-OHd G、肝MDA水平呈正相关(r=0.701、0.748,均P <0.01),与肝H3K36me3修饰水平呈负相关(r=-0.715,P <0.01);肝H3K36me3修饰水平与尿8-OHdG、肝MDA水平呈负相关(r=-0.660、-0.683,均P <0.01);尿中8-OHdG水平与肝中MDA水平呈正相关(r=0.778,P <0.01)。H3K36me3在砷致8-OHdG和MDA水平的中介效应分别占总效应的30.97%、38.91%。[结论]砷致大鼠肝脏H3K36me3水平降低可能参与肝氧化损伤的调控,H3K36me3有望是砷致肝氧化损伤机制研究的新靶点。

关键词：砷大鼠肝脏 H3K36me3 氧化损伤

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

香菇多糖拮抗亚砷酸钠诱导小鼠肝毒性作用研究

引用

公共卫生与预防医学 2023年第1期34卷 1-5页

作者：杨渊宋爽刘永莲刘春燕贵州医科大学公共卫生学院毒理学系环境污染与疾病监控教育部重点实验室贵州贵阳550025

目的探讨香菇多糖(Lentinan,LNT)对亚砷酸钠诱导小鼠肝毒性的干预效应。方法采用健康雄性C57BL/6小鼠作为实验对象,分对照组,亚砷酸钠(Sodium Arsenite,SA)染毒组,LNT干预+SA染毒组和LNT干预对照组。实验结束后收集肝组织和血清样本,苏... 详细信息

目的探讨香菇多糖(Lentinan,LNT)对亚砷酸钠诱导小鼠肝毒性的干预效应。方法采用健康雄性C57BL/6小鼠作为实验对象,分对照组,亚砷酸钠(Sodium Arsenite,SA)染毒组,LNT干预+SA染毒组和LNT干预对照组。实验结束后收集肝组织和血清样本,苏木精-伊红染色评估肝组织病理损害特征;酶联免疫吸附试验(ELISA)、流式细胞术(FC)和蛋白质印迹法(WB)检测肝功能、氧化应激、CD4+辅助性T细胞17型(Th17)和炎症因子水平。结果与对照组相比,砷染毒组小鼠显示肝组织病理损伤和血清ALT(8.78±0.76 vs 5.47±0.49)、AST(12.42±1.87 vs 7.14±0.57)含量上调,FC显示肝组织Th17细胞含量升高(67.70±4.94 vs 7.36±1.50),ELISA显示肝组织抗氧化剂GSH下降(593.40±23.25 vs 730.94±30.81)、氧化损伤产物MDA(74.56±7.63 vs 49.90±6.42)和炎症细胞因子IL-17A(162.48±10.75 vs 118.53±7.92)和IL-1β(512.50±24.78 vs 462.48±22.15)水平升高(P<0.05)。而与砷染毒组相比,LNT干预后显示明显拮抗效应(P<0.05)。WB结果亦显示LNT干预对小鼠肝组织IL-17A和NLRP3炎性小体表达水平的抑制(P<0.05)。结论香菇多糖减轻亚砷酸钠所致的小鼠肝损伤,可能与Th17-IL-17A炎症信号抑制有关。

关键词：砷肝毒性香菇多糖炎症免疫调节

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

香菇多糖拮抗亚砷酸钠诱导小鼠肝毒性作用研究

香菇多糖拮抗亚砷酸钠诱导小鼠肝毒性作用研究

引用

中国毒理学会第十次全国毒理学大会

作者：杨渊宋爽刘永莲刘春燕贵州医科大学公共卫生学院毒理学系环境污染与疾病监控教育部重点实验室

目的探讨香菇多糖(Lentinan,LNT)对亚砷酸钠诱导小鼠肝毒性的干预效应。方法采用健康雄性C57BL/6小鼠作为实验对象,分为4组,即对照组,亚砷酸钠(Sodium Arsenite,SA)染毒组,LNT干预+SA染毒组和LNT干预对照组。小鼠经SA(10.0 mg/kg·... 详细信息

目的探讨香菇多糖(Lentinan,LNT)对亚砷酸钠诱导小鼠肝毒性的干预效应。方法采用健康雄性C57BL/6小鼠作为实验对象,分为4组,即对照组,亚砷酸钠(Sodium Arsenite,SA)染毒组,LNT干预+SA染毒组和LNT干预对照组。小鼠经SA(10.0 mg/kg·bw,隔日1次)灌胃染毒14天后,收集肝组织和血清样本。苏木精-伊红(HE)染色评估肝组织病理损害特征;酶联免疫吸附试验(ELISA)、流式细胞术(FC)和蛋白质印迹法(WB)检测肝功能、氧化应激指标、CD4+辅助性T细胞17型(Th17)和炎症因子水平。结果与对照组相比,砷染毒组小鼠肝组织病理损伤和肝功能指标ALT(8.78±0.76 vs 5.47±0.49)、AST(12.42±1.87 vs 7.14±0.57)水平上调,FC显示肝组织Th17细胞含量升高(67.70±4.94 vs 7.36±1.50),ELISA显示肝组织抗氧化剂GSH下降(593.40±23.25 vs 730.94±30.81)、氧化损伤产物MDA(74.56±7.63 vs 49.90±6.42)和炎症细胞因子IL-17A(162.48±10.75 vs 118.53±7.92)和IL-1β(512.50±24.78 vs 462.48±22.15)水平升高(P<0.05),而与砷染毒组相比,LNT干预后则显示明显拮抗效应(P<0.05)。WB结果显示,与砷染毒组相比,LNT干预组小鼠肝组织IL-17A(0.47±0.08 vs 0.89±0.11)和NLRP3(0.80±0.09 vs 1.09±0.16)炎性小体表达水平明显降低(P<0.05)。结论香菇多糖减轻亚砷酸钠所致的小鼠肝损伤,可能与Th17-IL-17A炎症信号的抑制有关。

关键词：砷肝毒性香菇多糖炎症免疫调节

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

表皮生长因子受体抑制剂埃罗替尼对亚砷酸钠致大鼠肝纤维化损伤的干预作用

引用

环境与健康杂志 2021年第10期 856-860+941页

作者：徐慧芬马璐陈雄范丽丽张爱华王大朋贵州医科大学环境污染与疾病监控教育部重点实验室贵州医科大学公共卫生学院卫生毒理学系

目的探讨表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor,EGFR）抑制剂埃罗替尼对亚砷酸钠染毒致大鼠肝纤维化损伤的作用。方法将18只健康初断乳清洁级SD大鼠按体重随机分为3组，每组6只，雌雄各半，分别为对照（生理盐水）组... 详细信息

目的探讨表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor,EGFR）抑制剂埃罗替尼对亚砷酸钠染毒致大鼠肝纤维化损伤的作用。方法将18只健康初断乳清洁级SD大鼠按体重随机分为3组，每组6只，雌雄各半，分别为对照（生理盐水）组、亚砷酸钠（10.0 mg/kg亚砷酸钠灌胃）染毒组和埃罗替尼干预（10.0 mg/kg亚砷酸钠灌胃12周后，同时2.0 mg/kg埃罗替尼腹腔注射）组，每天1次，连续染毒36周。采用蛋白免疫印迹（Western blot）法检测大鼠肝组织EGFR及其磷酸化表达水平和肝星状细胞（hepatic stellate cells,HSCs）活化相关蛋白α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达水平；采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测大鼠血清中肝纤维化相关蛋白透明质酸（HA）、层黏连蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原氨基端肽（PⅢNP）和Ⅳ型胶原（COL-Ⅳ）的分泌水平。结果与对照组相比，亚砷酸钠染毒组大鼠肝组织p-EGFR、α-SMA和TGF-β1蛋白的表达水平均升高，差异有统计学意义（P<0.05）；而与亚砷酸钠染毒组相比，埃罗替尼干预组大鼠肝组织p-EGFR、α-SMA和TGF-β1表达水平均降低，差异有统计学意义（P<0.05）。亚砷酸钠染毒组和埃罗替尼干预组大鼠肝组织t-EGFR蛋白的表达水平均略高于对照组，但差异均无统计学意义（P>0.05）。与对照组相比，亚砷酸钠染毒组大鼠血清HA、LN、PⅢNP、COL-Ⅳ的分泌水平均升高，差异有统计学意义（P<0.05）；而埃罗替尼干预组大鼠血清上述因子分泌水平均低于亚砷酸钠染毒组，差异有统计学意义（P<0.05）。与对照组相比，亚砷酸钠染毒组大鼠肝组织胶原纤维阳性着色面积增加，差异有统计学意义（P<0.05）；与亚砷酸钠染毒组相比，埃罗替尼干预组大鼠肝组织胶原纤维阳性着色面积减少，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 EGFR抑制剂埃罗替尼可抑制肝星状细胞活化，减少胶原纤维沉积，从而减轻亚砷酸钠诱导的大鼠肝纤维化损伤。

关键词：砷肝纤维化表皮生长因子受体埃罗替尼

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

银杏叶片调控Nrf2-Keap1-ARE信号通路改善燃煤污染型地方性砷中毒大鼠肝损伤的作用

引用

中华地方病学杂志 2021年第6期40卷 441-447页

作者：胡勇姚茂琳于春张爱华贵州医科大学环境污染与疾病监控教育部重点实验室公共卫生学院卫生毒理学系贵阳550025

目的探讨银杏叶片调控核因子E2相关因子2(Nrf2)-Kelch样ECH联合蛋白1(Keap1)-抗氧化反应元件(ARE)信号通路在燃煤污染型地方性砷中毒(简称燃煤型砷中毒)大鼠肝损伤中的作用。方法采用成组设计,30只Wistar大鼠按体重(80~100 g)采用随机... 详细信息

目的探讨银杏叶片调控核因子E2相关因子2(Nrf2)-Kelch样ECH联合蛋白1(Keap1)-抗氧化反应元件(ARE)信号通路在燃煤污染型地方性砷中毒(简称燃煤型砷中毒)大鼠肝损伤中的作用。方法采用成组设计,30只Wistar大鼠按体重(80~100 g)采用随机数字表法分为5组,每组6只,雌雄各半。正常对照组常规喂饲4.5个月;银杏叶片对照组常规喂饲3个月后给予银杏叶片(25 mg/kg,6 d/周)1.5个月;饮水型砷中毒组和砷粮食污染组分别给予100 mg/L三氧化二砷(As_(2)O_(3))水溶液和含砷100 mg/kg饲料3个月后,常规喂饲1.5个月;银杏叶片治疗组喂饲含砷100 mg/kg饲料3个月后给予银杏叶片(25 mg/kg,6 d/周)1.5个月。采用硫代巴比妥酸比色法检测5组大鼠血清丙二醛(MDA)含量,黄嘌呤氧化酶法检测血清铜锌超氧化物歧化酶(SOD1)活力,二巯双硝基苯甲酸还原法检测血清谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活力;荧光定量PCR、免疫组织化学及免疫印迹法检测5组大鼠肝组织Nrf2-Keap1-ARE信号通路指标基因的mRNA和蛋白表达;并采用Pearson相关分析指标间的相关性。结果饮水型砷中毒组、砷粮食污染组和银杏叶片治疗组血清MDA含量[(3.54±0.51)、(3.83±0.87)、(2.93±0.84)μmol/L]均高于正常对照组[(1.85±0.36)μmol/L,P均<0.05];SOD1[(68.21±4.37)、(64.53±9.96)、(73.09±5.43)U/ml]和GPx活力[(486.41±40.45)、(458.24±42.25)、(539.79±79.43)U/L]均低于正常对照组[(81.47±5.73)U/ml、(747.86±80.33)U/L,P均<0.05];与砷粮食污染组比较,银杏叶片治疗组MDA含量较低,SOD1和GPx活力均较高(P均<0.05)。饮水型砷中毒组、砷粮食污染组和银杏叶片治疗组肝组织SOD1和GPx1 mRNA表达均高于正常对照组(P均<0.05),银杏叶片治疗组均高于砷粮食污染组(P均<0.05)。砷粮食污染组肝组织SOD1蛋白表达低于正常对照组(P<0.05),饮水型砷中毒组、砷粮食污染组和银杏叶片治疗组肝组织GPx1蛋白表达均低于正常对照组(P均<0.05),银杏叶片治疗组SOD1和GPx1蛋白表达均高于砷粮食污染组(P均<0.05)。与正常对照组和砷粮食污染组比较,银杏叶片治疗组肝组织Keap1蛋白表达均较低(P均<0.05)。饮水型砷中毒组、砷粮食污染组和银杏叶片治疗组肝组织细胞质Nrf2、磷酸化Nrf2(pNrf2)蛋白表达均高于正常对照组(P均<0.05),银杏叶片治疗组pNrf2蛋白表达低于砷粮食污染组(P<0.05)。饮水型砷中毒组、砷粮食污染组和银杏叶片治疗组肝组织细胞核Nrf2、pNrf2蛋白表达均高于正常对照组(P均<0.05),且银杏叶片治疗组均高于砷粮食污染组(P均<0.05)。细胞核Nrf2、pNrf2蛋白表达与Keap1蛋白表达均呈负相关(r=-0.523、-0.401,P均<0.05),与SOD1、GPx1 mRNA表达均呈正相关(r=0.658、0.530,0.555、0.603,P均<0.05);SOD1、GPx1蛋白表达与其酶活力也均呈正相关(r=0.472、0.629,P均<0.05)。结论砷能诱导氧化应激损伤肝脏,银杏叶片能降低Keap1蛋白表达,促进Nrf2核转位后增强SOD1和GPx1 mRNA表达及部分逆转砷对SOD1和GPx1的转录后调控作用,增加其蛋白表达和酶活力,从而改善燃煤型砷中毒氧化应激状态和肝损伤。

关键词：砷中毒银杏叶片氧化应激肝损伤核因子E2相关因子2 Kelch样ECH联合蛋白1

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

信号素3A/4A与砷致小鼠心脏毒性的关系研究

引用

中国预防医学杂志 2021年第4期22卷 257-263页

作者：杨渊宋爽刘永莲董令贵州医科大学公共卫生学院毒理学系环境污染与疾病监控教育部重点实验室贵州贵阳550025

目的探讨信号素(semaphorin, Sema)3A/4A与砷致小鼠心脏毒性的关系。方法以健康雄性C57BL/6小鼠为实验对象,采用随机数字法将30只小鼠分为六组,每组5只,分别为对照组、亚砷酸钠(sodium arsenite, SA)染毒组(10.0 mg/kg)、Sema 3A抗体对... 详细信息

目的探讨信号素(semaphorin, Sema)3A/4A与砷致小鼠心脏毒性的关系。方法以健康雄性C57BL/6小鼠为实验对象,采用随机数字法将30只小鼠分为六组,每组5只,分别为对照组、亚砷酸钠(sodium arsenite, SA)染毒组(10.0 mg/kg)、Sema 3A抗体对照组(80μg/kg)、Sema 4A抗体对照组(80μg/kg)、Sema 3A抗体干预+SA染毒组、Sema 4A抗体干预+SA染毒组。小鼠经连续处理7 d(1次/d)后,HE染色观察心肌组织病理特征,ELISA法或WB法检测血清心肌肌钙蛋白(cardiac troponin I,cTnI)、肌酸激酶(creatine kinase, CK)和心脏组织Sema 3A/4A、白细胞介素-1β(interleukin, IL-1β)、IL-6、磷酸化蛋白激酶B2(phosphorylated protein kinase B2, p-AKT2)和核因子κB(nuclear factor kappa-B, NF-κB p65)水平。结果与对照组比较,SA染毒组心脏组织有病理损伤,血清cTnI、CK水平升高,差异有统计学意义(t=2.79、7.04,P均<0.05)。与SA染毒组比较,Sema 4A抗体干预可拮抗SA诱导的心脏毒性效应。ELISA结果显示,与对照组比较,SA染毒组Sema 3A水平降低,Sema 4A、IL-1β、IL-6水平上升,差异有统计学意义(t=3.09、2.81、3.93、6.14,P均<0.05)。与SA染毒组比较,Sema 3A抗体干预后,Sema 3A进一步下调而Sema 4A、IL-1β和IL-6进一步上调,差异有统计学意义(t=2.82、2.77、2.78、4.39,P均<0.05)。Sema 4A抗体干预后,Sema 3A水平上调,而Sema 4A和IL-1β、IL-6水平下调,差异有统计学意义(t=2.83、2.87、3.07、4.21,P均<0.05),WB结果亦证实Sema 4A、p-AKT2、NF-κB p65表达下调,Sema 3A表达上调,差异有统计学意义(t=4.30、4.52、3.66、4.93,P均<0.05)。结论 Sema 4A抗体干预可减轻砷诱导小鼠心脏毒性,可能与Sema 3A/4A介导AKT2/NF-κB炎症信号通路抑制有关。

关键词：砷心脏毒性信号素3A 信号素4A 炎症

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

燃煤污染型地方性砷中毒患者病情与血脂异常的关联分析

引用

中华地方病学杂志 2021年第5期40卷 363-367页

作者：田海东王文娟邹忠兰孙宝飞杨敬源张爱华贵州医科大学环境污染与疾病监控教育部重点实验室公共卫生学院毒理学系贵阳550025

目的了解燃煤污染型地方性砷中毒(简称燃煤型砷中毒)患者病情与血清脂代谢指标的关系。方法采用病例-对照研究方法,在贵州省黔西南州雨樟镇燃煤型砷中毒病区村,将依据《地方性砷中毒诊断》(WS/T 211-2015)标准确诊的204例砷中毒患者纳... 详细信息

目的了解燃煤污染型地方性砷中毒(简称燃煤型砷中毒)患者病情与血清脂代谢指标的关系。方法采用病例-对照研究方法,在贵州省黔西南州雨樟镇燃煤型砷中毒病区村,将依据《地方性砷中毒诊断》(WS/T 211-2015)标准确诊的204例砷中毒患者纳入病例组,其中男性87例、女性117例,年龄为(53.37±8.06)岁;并按临床分度将其分为轻度砷中毒组(71例)、中度砷中毒组(59例)和重度砷中毒组(74例);另在距病区村约12 km的非砷暴露村选择63例居民纳入对照组,其中男性23例、女性40例,年龄为(53.78±9.10)岁。对各组人群进行面对面问卷调查,包括一般人口学特征、吸烟情况、饮酒情况等基本信息;并采集空腹外周血,采用全自动生化分析仪检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平。结果对照组和轻、中、重度砷中毒组血清TC[(4.94±1.00)、(5.00±0.99)、(5.27±0.94)、(5.57±1.07)mmol/L]、TG[(2.17±0.90)、(2.25±1.31)、(2.66±1.43)、(2.78±1.40)mmol/L]、LDL-C[(2.51±0.79)、(2.74±0.64)、(2.97±0.66)、(3.15±0.80)mmol/L]、HDL-C[(1.57±0.55)、(1.42±0.43)、(1.36±0.42)、(1.30±0.38)mmol/L]比较,差异均有统计学意义(F=5.83、3.64、9.72、4.41,P<0.01或<0.05);其中,重度砷中毒组血清TC和中、重度砷中毒组血清TG、LDL-C水平均明显高于对照组(P均<0.05),中、重度砷中毒组血清HDL-C水平均明显低于对照组(P均<0.05);重度砷中毒组血清TC、TG、LDL-C水平均明显高于轻度砷中毒组(P均<0.05)。经线性趋势检验,血清TC、TG和LDL-C水平随砷中毒程度加重均呈上升趋势(F_(趋势)=15.77、10.14、29.15,P均<0.05),HDL-C水平随砷中毒程度加重呈下降趋势(F_(趋势)=12.75,P<0.05)。对照组和轻、中、重度砷中毒组血清TC、TG、LDL-C水平异常率比较,差异均有统计学意义(χ^(2)=21.16、16.60、8.29,P<0.01或<0.05);其中,中、重度砷中毒组血清TC、TG水平异常率和重度砷中毒组血清LDL-C水平异常率均高于对照组(P均<0.05),重度砷中毒组血清TC、TG、LDL-C水平异常率均高于轻度砷中毒组(P均<0.05)。各组间血清HDL-C水平异常率比较,差异无统计学意义(χ^(2)=2.11,P>0.05)。趋势χ^(2)分析结果显示,血清TC、TG、LDL-C水平异常率随砷中毒程度加重均呈增高趋势(χ^(2)趋势=19.90、15.25、7.63,P均<0.05)。logistic回归分析结果显示,重度砷中毒组患者血清TC水平异常风险是对照组的2.90倍[比值比(OR)=2.90,95%置信区间(CI):1.43~5.91],LDL-C水平异常风险是对照组的2.87倍(OR=2.87,95%CI:1.22~6.71)。结论燃煤型砷中毒患者病情与其血脂异常存在关联。

关键词：砷中毒煤血脂异常

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

表皮生长因子受体抑制剂埃罗替尼对亚砷酸钠致大鼠肝纤维化损伤的干预作用

引用

环境与健康杂志 2021年第6期38卷 388-392页

作者：徐慧芬马璐陈雄范丽丽张爱华王大朋贵州医科大学环境污染与疾病监控教育部重点实验室贵州医科大学公共卫生学院卫生毒理学系贵州贵阳550025

目的探讨表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)抑制剂埃罗替尼对亚砷酸钠染毒致大鼠肝纤维化损伤的作用.方法将18只健康初断乳清洁级SD大鼠按体重随机分为3组,每组6只,雌雄各半,分别为对照(生理盐水)组、亚砷酸钠... 详细信息

目的探讨表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)抑制剂埃罗替尼对亚砷酸钠染毒致大鼠肝纤维化损伤的作用.方法将18只健康初断乳清洁级SD大鼠按体重随机分为3组,每组6只,雌雄各半,分别为对照(生理盐水)组、亚砷酸钠(10.0 mg/kg亚砷酸钠灌胃)染毒组和埃罗替尼干预(10.0 mg/kg亚砷酸钠灌胃12周后,同时2.0 mg/kg埃罗替尼腹腔注射)组,每天1次,连续染毒36周.采用蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测大鼠肝组织EGFR及其磷酸化表达水平和肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSCs)活化相关蛋白α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达水平;采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测大鼠血清中肝纤维化相关蛋白透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)和Ⅳ型胶原(COL-Ⅳ)的分泌水平.结果与对照组相比,亚砷酸钠染毒组大鼠肝组织p-EGFR、α-SMA和TGF-β1蛋白的表达水平均升高,差异有统计学意义(P<0.05);而与亚砷酸钠染毒组相比,埃罗替尼干预组大鼠肝组织p-EGFR、α-SMA和TGF-β1表达水平均降低,差异有统计学意义(P<0.05).亚砷酸钠染毒组和埃罗替尼干预组大鼠肝组织t-EGFR蛋白的表达水平均略高于对照组,但差异均无统计学意义(P>0.05).与对照组相比,亚砷酸钠染毒组大鼠血清HA、LN、PⅢNP、COL-Ⅳ的分泌水平均升高,差异有统计学意义(P<0.05);而埃罗替尼干预组大鼠血清上述因子分泌水平均低于亚砷酸钠染毒组,差异有统计学意义(P<0.05).与对照组相比,亚砷酸钠染毒组大鼠肝组织胶原纤维阳性着色面积增加,差异有统计学意义(P<0.05);与亚砷酸钠染毒组相比,埃罗替尼干预组大鼠肝组织胶原纤维阳性着色面积减少,差异有统计学意义(P<0.05).结论 EGFR抑制剂埃罗替尼可抑制肝星状细胞活化,减少胶原纤维沉积,从而减轻亚砷酸钠诱导的大鼠肝纤维化损伤.

关键词：砷肝纤维化表皮生长因子受体埃罗替尼

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：